Жасушалардың өлуі. Апоптоз. Некроз

ҚАЗАҚСТАН РЕСПУБЛИКАСЫНЫҢ ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ

ОҢТҮСТІК ҚАЗАҚСТАН МЕМЛЕКЕТТІК ФАРМАЦЕВТИКА АКАДЕМЯСЫ

Қалыпты және патологиялық физиология кафедрасы

Жалпы патология негіздері пәні

 

 

Тақырыбы: Жасушалардың өлуі. Апоптоз. Некроз

 

 

 

 

 

Орындаған: Жапарова Н.Н

Тобы: 201 «Б» ҚДС

Қабылдаған: Ізбасарова М.С

 

 

 

 

Шымкент 2014ж

Жоспар:

 

І. Кіріспе

 

ІІ. Негізгі бөлім:

А) Жасушаның тіршілігін жою жолдары және өту механизмі

Б) Апоптоз және некроз морфологиясы

В) Апоптоздың ағза тіршілігіндегі маңызы

 

ІІІ. Қорытынды

 

IV. Пайдаланылған әдебиеттер

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

   Кіріспе

 

Ағза  онтогенезінде жекелеген жасушалардың өліп жойылуы ертеден белгілі. Оны жіктелудің ақырғы нәтижесі      ( эритроциттер, кератиноциттер) не қартаю (нейрондардың өлуі) сияқты денеративтік құбылыстар салдарынан болатын құбылыс деп түсіндіріп келген.    Бірақ, тек соңғы 15-20 жыл көлемінде ғана, жасушалардың өлуі тек дегенеративтік құбылыстар , табиғи жолдар арқылы болып қоймай, сол сияқты жасушаның өзін -өзі өлтіретіндігі, яғни жасушаның өлуіне өзі белсенді рөл атқаратындығы белгілі болды.   Жасушаның мұндай өлуін – апоптоз. Апоптоз деген термин грекше – «жапырақтың түсуі» деген мағына береді.  

Апоптоз – бұл генетикалы бағдарланған, энергияны қолданумен өтетін, клетка өлімінің белсенді процесі. Бұл клеткалы өлімнің ерекше түрі.

Табиғат клетканы қорғау мен репарация механизмдерімен ғана емес, сонымен бірге өзін-өзі өлтіру немесе суицида механизмімен де қамдандырды.

Клетканың ескіруі катабиозға («ката» -төмен, «био»- өмір) және клетканың өліміне алып келеді. Клетка өлімі – бұл тіршілік әрекеті құбылысының жаңадан кері айналмайтын өсуге, көбеюге қабылетін жоғалтқан тоқтауы.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Жасуша тіршілігінің жойылуы:

1. Жасушаның тіршілігіне организмдегі тотығу, тотықсыздану және зат алмасу процестерінің әсері;
2. Жасуша сыртқы орта факторлары әсерінен өз қызметін атқара алмаса немесе организмге зиян келтірсе;
3. Жасуша өз функцияларын орындап, организмге қажетсіз болғанда;
4. Жасуша қартайып өз қызметтерін орындай алмаған жағдайда.

 

Некроз – (грекше nekros-өлген) деп, тірі организмде жасушаның, тіннің немесе ағзаның бір бөлігінің бүтіндей өлуін айтады. Демек некроз тірі организмде болатын жергілікті өлім.

Некроз бұл қалыпты жағдайда да ұдайы болып тұратын құбылыс. Тері эпидермисі, асқазан-ішек шырышты қабатының жасушалары, қан элементтері және т.б әрдайым өліп, жаңа жасушаларымен алмасып отырады (регенерация). Ағзалар негізін құраушы жасушалар бірнеше сағаттан бірнеше жылдарға дейін өмір сүріп, кейін өз тіршілігін жояды. Бұл физиологиялық өлім.Егер жасушаның өлімі әр түрлі зақымдаушы әсерлер нәтижесінде болса оны патологиялық өлім дейді. Некроз өте күрделі үрдіс, бірнеше сатылардан тұрады. Жасуша өлместен бұрын оның морфологиялық құрылысында көптеген өзгерістер болады. Егер осы кезеңде зақымдаушы себептер жойылса, жасуша өзінің әуелгі қалпына келе алады, сол үшін бұл үрдістердің морфогенезін мұқият зерттеу және түсіне білу қажет. Қазіргі кезде некроз дамуының мына сатыларын ажыратады:

1. Некроз алды кезеңі (паранекроз) – бұған жасушалардағы ауыр дистрофиялық, бірақ қайтымды өзгерістер кіреді;
2. Өлуалды кезеңінде (некробиоз) жасушада қайтымсыз өзгерістер пайда болады;
3. Өлу кезеңі (некроз, некрофанероз) жасуша тірлігінің бүтіндей жойылуымен сипатталады;
4. Өлгеннен кейінгі өзгерістерге (некролиз, аутолиз) – осы өлген жасушаның тін ферменттері әсерінде ыдырап, организмнен шығарылуы немесе олардың сау тіндерден шекаралануы кіреді.

Кейінгі кездері некроз түсінігімен бір қатарда «апоптоз» деген термин пайда болды. Оның некроздан айырмашылығы – ол негізінен жасушалардың зақымдануына, әсіресе олар ДНҚ-дағы өзгерістерге байланысты дамитын өзін-өзі өлтіру үдерісі. Сонымен апоптоз организмнің гендік қасиеттері өзгерген жасушалардан тазарудың физиологиялық механизмі. Апоптоздың алғашқы кезеңінде хроматинде маргинация, ал цитоплазма мен жасуша органоидтарында конденсация құбылыстары дамып, жасуша қалдықтары мембранамен қоршалған апоптоздық денешіктерге айналады. Апоптоз аймағында экссудативті қабыну болмайды.

Апоптоз – дегеніміз «қоңыр күз» деген мағынаны білдіреді. Апоптоз бағдарламасы келесі жағдайларда жіберілуі мүмкін:

1. Клетканың халі нашарлағанда, немесе –«іштей апоптоз»;
2. «Негативті сигнализация» сырттан, ол клетка рецепторлары арқылы беріледі, немесе –«апоптоз-команда бойынша».

 

Іштей апоптоз кезінде –келесі механизмді жіберу мүмкін:

1. Хромосоманың әртүрлі  зақымданулары (ДНҚ- үзілулері, ДНҚ- шыншырының  тігілуі);

2. Липидтердің асқын тотығуы (ПОЛ) нәтижесінде, мембрананың клеткаішілік  зақымдануы.

Бұл зақымданулар сыртқы факторлардан пайда болады: сәулелену, температураның өзгеруімен, химиялық қосылыстармен, азот оксидімен, радикалдармен. Осындай бұзылыстарды стресстер, клетка қоректенуінің бұзылысы жылдамдатуы мүмкін (мысалы: жас үлкейген сайын бас миында нейрондар азаяды).

Апоптоз – мұндай жағдайда Паркинсон ауруын туғызады. Сонымен, апоптоз дефекті клеткаларды жоюға бағытталған.

 

Апоптоз «команда» бойынша –

1. Бұндай апоптоз онтогенезбен байланысты:

• 1- жәндіктердің метаморфоз кезіндегі қуыршақ клеткасының жойылуы;
• 2- эмбриогенездегі хорданың (омыртқа) басталуы;
• 3- уылдырық шашқаннан кейінгі горбуша балығы мүшелерінің жылдам инволюциясы, өліммен аяқталады.

2. Иммунды  жүйелердің пайда болуы және  жұмыс істеуі.

3. Барлық  қатардағы лимфоидты қан түзуші  клеткалардың дамуы. Мұндай клетканың дамуы үшін кейбір цитокиндер қажет болады.

4. Әйелдердің  репродуктивті жүйесінде:

- клеткалардың жойылуы (ооциттер, фолликулярлық клеткалар);

- сары дененің жойылуы;

- лактация тоқтағаннан  кейінгі сүт безі лактоциттердің  жойылуы.

 

Апоптоздың және некроздың морфологиясы.

Апоптоздың даму кезеңдері.

1. Хроматин конденсациясы  және клеткалардың сығылысуы (цитоплазма  конденсациясы салдарынан). Хроматин  ядроның шетінде тығыз гомогенді  масса түрінде орналасады.

Цитоплазма көлемі азаяды, клетка өз түрін өзгертеді.

2. Ядро мен цитоплазма  фрагментациясы (үзіктері), апоптозды  денешіктің пайда болуы, ядро  ядро қабықшасымен қоршалған  және тығыз хроматин массадын  тұратын фрагменттерге ыдырайды.

Клеткада терең өсінділер болады, қалақтар пайда болады, олар біртіндеп үзіледі және оларды апоптозды денелер деп атайды. Оларда ядролы фрагменттер немесе цитоплазма бөліктері болуы мүмкін.

3. Апоптоздық денешіктерді қоршайтын клеткалар фагоцитозы.

Апоптоздық денешіктерді фагоцитоздауға фагоциттер ғана емес, және де қоршайтын барлық клеткалар да қабылетті. Клеткалар апоптозды денені плазмолеммалар үстінің өзгеруі бойынша тани алады.

Сонымен жасушаның физиологиялық жағдайда өлуінің де, патологияға байланысты өлуінің де механизмдері бір деуге болады.

Өлген тіндер, ағзалар әдетте ақшыл-сары (жүрек, көкбауыр, бүйректер) немесе қоңыр-қара (тері, ішек) түрге кіреді.

Некроздың себептері өте көп және сан алуан. Олардың бәрін экзогендік және эндогендік себептер деп екіге бөлуге болады. Экзогендік себептерге: физикалық әсерлерді: жарақаттар, өте жоғары немесе өте төмен температура, радиация, электр тогы; химиялық заттарды: күшті қышқылдар мен сілтілердің әсерлерін; биологиялық әсерлерді: микробтар, вирустар, саңырауқұлақтар және олардың улары; нерв жүйесіндегі өзгерістерді: қан айналуының бұзылуына кіретін тромбоз, эмболия, спазмды кіргізуге болады. Эндогендік факторлардың әсер ету нәтижесінде пайда болған некроздарға: иммундық реактивтіліктің өзгеруіне, антиген және антидене реакцияларының нәтижесінде, иммундық кешендер әсерінде пайда болатын некроздарды жатқызуға болады.

Бұл айтылған себептердің кейбіреулері өзінің тікелей әсері нәтижесінде, ал басқалары қан тамырларындағы немесе нерв жүйесіндегі өзгерістер арқылы некрозға себеп болады. Осыған байланысты некроздың екі түрін: тура және жанама некрозды ажыратады.

Айтылған физикалық, химиялық, биологиялық факторлар тура некроздың себебі болса, жанама некрозға қан тамырлары тығындалып қалғанда немесе спазм нәтижесінде дамитын некроздар және нерв жүйесінің зақымдануына байланысты туындайтын трофоневроздық некроздар кіреді.

Некроздану үрдісі жасуша лизосомасының құрамындағы гидролиздеуші ферменттер әсерінде немесе некроз ошағына жиналған лейкоциттер ферменттерінің әсерінде жүреді.

Даму механизмдеріне қарап некроздың:

1. Жарақаттық
2. Токсиндік
3. Нейрогендік
4. Аллергиялық
5. Қантамырлық түрлерін ажыратамыз.

Жарақаттық некроз оны тудырушы себептердің тіндерге тікелей әсерінен дамиды.

Токсиндік некроз тіндерге әр түрлі улы заттар әсерінде дамиды.

Оларға бактнриялардың улары, химиялық заттардың тікелей әсері кіреді.

Нейрогендік некроз орталық немесе шеткі нервтер зақымданғанда дамиды.

Аллергиялық некроз организмнің әр түрлі әсерлерге сезімталдығы артып кеткенде байқалады.

Қан тамырлық некроз ағзалардың қанмен қамтамасыз етілуі бұзылғанда кездеседі. Оған қан тамырларының эмболиясы нәтижесінде дамитын жүрек инфаркты, ішек гангренасы мысал бола алады.

Морфологиялық өзгешеліктеріне қарай некроздың екі түрін ажыратамыз:

1. Коагуляциялық
2. Колликвациялық

Коагуляциялық (құрғақ) некроз белокқа бай, бірақ құрамында су көп болмайтын ағзаларды: жүректе, көлденең жолақты бұлшықетте, бауырда, бүйректерде, көкбауырда дамиды.Некроз болған аймақта белоктар ұйып қалып, тін сусызданып, тығыздалып қалады. Коагуляцияланған тін гидролиздеуші ферменттер әсеріне төзімді болады, оның бір себебі нероз болған жерге кальцидің жиналып қалуы, осыған байланысты дамыған жасушаішілік ацидоз денатурация үрдісін күшейтетіні белгілі.

Колликвациялық (ылғалды) некроз құрамында су мол ағзаларда, мысалы, мида кездеседі. Зақымданған тін өзіне суда сіңіріп жұмсайды, сұйылады, ботқаға ұқсаған затқа айналады. Кейінірек ол жерде киста пайда болады.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Қорытынды

 

Апоптоз ағза тіршілігінде аса маңызды рөл атқаратын процесс, атап айтқанда онтогенезде, жасушаның жаңаруында(қан, тері,ішкі мүшелердің эпителий) жараның жазылуында т.с.с.

Онтогенез барысында мүшелердің дамып  жетіліп, толық қалыптасуы жүреді, мысалы, аяқ─ қол саусақтарының, ішек түтігіндегі қуыстың пайда болуы т.б. Ендеше осы мүшелердің қалыптасуында саусақ аралық жарғақ жасушаларының , ішек түтігінің әшән толық алып жатқан эпителий жасушаларының жойылуы апоптоздың нәтижесі.

 Т- және В- лимфоциттердің  аутореактивтік клондарының жойылуы, антигендер әсер еткен лимфоциттердің  ұзақ уақыт антигендер болмаған  жағдайда тіршілігін жоюы, ісік  жасушаларының және жыныс жасушаларының  жойылуы да апоптоздың нәтижесі.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Пайдаланылған әдебиеттер:

 

• Нұрмұхамбетұлы Ә. Патофизиология: оқулық. – Алматы-2007
• Хасенова К. Патологиялық физиологиядан дәрістер жинағы.-Түркістан, 2005.
• Ахметқалиев С.Е.,Қамбаров Ж.А.Клиникалық патоморфологияға кіріспе: Оқу құралы.-Ақтөбе: Ақтөбе медициналық академиясы 1999
• Интернет желісі