Заболевания щитовидной железы

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОМ ЖЕЛЕЗЫ            

 Заболевания  очень многообразны.            

1. С увеличением  функции щитовидной железы - тиреоток- сикоз, гипертиреоз. 2. С уменьшением  функции щитовидной железы - гипотиреоз. 3. С нормальной функцией - тиреоидит, эндемический зоб, спорадический зоб, узловые образования,

ГИПЕРТИРЕОЗ

Гормоны щитовидной железы - трийодтиронин Т3 и тетрайодтиронин (тироксин) Т4.           

 Синдром  тиреотоксикоза - Это полиэтиологичный  синдром, проявления которого  связаны с повышенным количеством Т3 и Т4 в крови.           

  Причины           

1. Диффузный  токсический зоб, как одно из  проявлений болезни Греевса (базедовой  болезни).           

1835 год - болезнь  описана Греевсом.           

1821 год - болезнь  описана Пери.           

1840 год - болезнь  описана Базедовым.           

2. Токсическая  аденома щитовидной железы - болезнь  Плюммера.           

3. Иногоузловатый  токсический зоб. Болезнь Греевса  - многосистемное заболевание, аутоиммуное,  которое протекает по типу  гиперчувствительности замедленного типа.           

 Болезнь  Греевса:           

1. Диффузный  зоб --> тиреотоксикоз 90%           

2. Инфильтративная  офтальмопатия и офтальмоплегия 50%           

3. Инфильтративная  дермопатия.

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ           

 Дефект  Т-супрессоров лежит в основе  заболевания. Чаще страдают женщины  от 20 до 50 лет.            

 Причины: инфекция, инсоляция, тяжелый эмоциональный стресс.            

 Т-хелперы  стимулируют В-клетки и вырабатываются  тиреостимулирующие антитела (TSaB). При избытке кортизола нарушается контроль Т-супрессоров.            

TSaB садятся  на рецепторы, поэтому железа  находится под контролем TSaB, поэтому  щитовидной железой вырабатывается  больше Т3 и Т4. Стимулирует  рост железы иногда до очень  больших размеров.            

 В норме  вес щитовидной железы 20 г. В  среднем масса может увеличиваться  до 600-800 г. 

ИНФИЛЬТРАТИВНАЯ ОФТАЛЬМОПАТИЯ   

(экзофтальмический  зоб)             

 Патогенез:  происходит поражение ретробульбарной  клетчатки.            

1. Считают что антигенная структура ретробульбарной клетчатки и антигены щитовидной железы имеют общность.           

2. Между щитовидной  железой и ретробульбарной клетчаткой  имеется свой замкнутый лимфоидный  круг.           

3. Идет инфильтрация  глазодвигательных мышц и в них возникают дистрофические изменения.

ИНФИЛЬТРАТИВНАЯ ДЕРМОПАТИЯ            

 Происходит  увеличение объема предибиальной  клетчатки. Стимуляция Т-лимфоцитами.  Нельзя собрать кожу в складку.  Иногда кожа красная и горячая.             

 Тиреоидные гормоны обладают широким спектром действия:            

1. на митохондрии  - активация, увеличение процессов  окислительного фосфорилирования, активируется цикл Кребса, клеточное  дыхание, усиливается действие  на катехоламины.           

2. Увеличивается количество рецепторов.   

 У таких  больных уменьшается утилизация  энергетических веществ и увеличивается  липолиз. 

Лекция 4: ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОМ ЖЕЛЕЗЫ (продолжение)             

 Щитовидная  железа может быть увеличена  умеренно и до зоба 3-4 степени.            

 При пальпации  щитовидная железа мягко-эластическая  по консистенции, но может быть  и плотная.            

 Кошачье  мурлыкание (= сосудистый шум). При  аускультации из-за сильного кровенаполнения  - сосудистый шум.           

  Клинические проявления тиреотоксикоза            

1. Проявления  со стороны ЦНС.          

2. Кожи,          

3. Мышечной  системы.          

4. Сердечно-сосудистой  системы.          

5. Глаз.          

6. ЖКТ.          

7. Лимфоидной  системы.          

8. Эндокринной системы.

Проявления  со стороны ЦНС           

 Больные  нередко суетливы и беспокойны, с быстрой речью, раздражительны, обидчивы, быстро дают волю слезам, тревожны, нередко плохо спят - это  связано с избыточным действием  катехоламинов на мозг.            

1 Жалобы  больных на:           

1. На уменьшение  толерантности к теплу. Им всегда  жарко. Это потому, что в организме  много образуется тепловой энергии.  Периферическая вазодилятация - приспособление к жаре - потливость. Кожа горячая, влажная.            

2. Чувство  внутренней дрожи и дрожание  рук (характерен мелкий  тремор вытянутых рук, век при закрытых глазах),

Проявления  со стороны мышечной системы 

Выраженная  слабость приводит к тиреотоксической миопатии.

Со  стороны ССС            

1. Тахикардия  у 99% больных. Больные ощущают  сердцебиение. ЧСС от 90 до 150 ударов  в минуту. Эта тахикардия постоянная  и сохраняется даже во сне.           

2. Изменение  АД: увеличение систолического и  снижение диастолического - 160/60 и  140/50.           

3. Гипертрофия  левого желудочка - проявляется  усилением верхушечного толчка. Размеры сердца в норме.           

4. При аускультации  громкий 1 тон (хлопающий). Шум  систолический интенсивный, грубый. Причина - увеличение скорости  кровотока.            

 Тиреотоксическое  сердце приводит к тиреотоксической  кардиопатии.           

 Недостаток  витамина В1, не образуется кокарбоксилаза, у таких больных сердце похоже  на сердце у больных с синдромом  бери - бери.           

 Это вторичная  кардиопатия.           

 Чаще правожелудочковая  сердечная недостаточность.           

 У молодых  людей чаще проявляется тиреотоксикоз  со стороны сердца.           

1. Мерцательная  аритмия.           

2. Левожелудочковая  сердечная недостаточность - одышка  в покое или при нагрузке, кашель, кровохаркание, цианоз, влажные хрипы.            

 Симптом  слабости синусового узла у  пожилых это атеросклероз артерии,  снабжающей синусовый узел.           

 Этот симптом  может запаздывать при тиреотоксикозе, если нет тахикардии, а даже отмечается склонность к брадикардии. Тиреотоксикоз - это вторая причина, провоцирующая слабость синусового узла.

Проявления  со стороны ЖКТ           

1. Уменьшение  массы тела у 95 - 98% связано с  липолизом и повышенной активностью  катехоламинов.           

2. Аппетит  хороший.           

3. Частый  стул (от 2 до 10 - 15 раз в сутки) без  тенезмов и слизи.

Проявления  со стороны глаз           

 Характерны  тиреотоксические симптомы.           

 Ретракция  мышцы - симптом Кохера. Белая  полоска склеры между радужной оболочкой и верхним веком.           

 Симптом  Грефа (см. ниже).           

 Симптом  широкой глазной щели = симптом  Дель Римпля.           

 Увеличение  тонуса ретробульбарных мышц.           

 Блеск  глаз.

Лимфатическая система           

 Лимфоаденопатия как проявления аутоиммунного заболевания.

Кожа           

 Могут  быть участки депигментации.

Эндокринная система           

 Увеличение  потребности в кортизиле. Развивается  относительная

недостаточность коры надпочечников, характеризующаяся  выраженной слабостью, утомляемостью, уменьшением веса, пигментации кожи (увеличение АКТГ).           

 Инфильтративная  офтальмопатия - о ней судят  по внешнему виду: отек верхнего  века.           

  Причины тиреотоксикоза           

1. Болезнь  Гревса.           

 2. Токсическая аденома щитовидной железы. Особенности: не будет токсического зоба, пальпируется узел в щитовидной железе, чаще у пожилых людей. Гипотрофия и гипофункция окружающей ткани щитовидной железы. Основные проявления со стороны сердечно - сосудистой системы - приступы стенокардии, левожелудочковая недостаточность, никогда не будет инфильтративной офтальмопатии.           

 Диагностика:  Т3 и Т4 в норме, ТТГ низкий.            

 Основной  тест - сканирование щитовидной железы. Выявляется гиперфункционирующий узел.            

 Пробу  с Т3 пожилым людям не делают.            

3. Многоузловой  токсический зоб.           

 Симптом  Мюнхгаузена (психическая болезнь  болезни), щитовидная железа не  увеличена, нет глазных симптомов,  низкий захват йода щитовидной  железой.           

  Осложнения тиреотоксикоза           

 Тиреотоксический  криз - это острое состояние с  резким увеличением катехоламинов  в крови с резко выраженной  недостаточностью коры надпочечников.  Это может быть при тяжелом  нелеченом тиреотоксикозе, провоцируется инфекцией и стрессом.          

  Клиника           

 Разобщение  окислительного фосфорилирования, увеличение активности катехоламинов,  высокая температура тела (более  39 град.С), большая потливость, редчайшая  тахикардия, мерцательная аритмия  с тахисистолией, сердечная недостаточность, рвота, анорексия, частый жидкий стул, коллапс, обезвоживание.           

 Сам больной  из тиреотоксического криза не  выйдет. Лабораторных данных, объясняющих  клинику нет.