Заболевание сердечнососудистой системы. Стенокардия

План:

1.      Понятие стенокардия (стр.3).

2.      Патогенез (стр.3).

3.      Симптомы, течение (стр. 3-6).

4.      Лечение (стр.6).

5.      Литература.

Заболевания сердечнососудистой системы являются в настоящее время  основной причиной смертности и инвалидности наделения экономически развитых стран.  С каждым годом частота и тяжесть этих болезней неуклонно нарастают,  все  чаше заболевания сердца и сосудов встречаются и  в  молодом,  творчески  активном возрасте.

Стенокардия (грудная жаба) — приступы внезапной боли в груди вследствие острого недостатка кровоснабжения миокарда — клиническая форма ишемической болезни сердца. 

     Патогенез. В большинстве случаев стенокардия обусловлена атеросклерозом венечных артерий сердца; начальная стадия последнего ограничивает расширение просвета артерии и вызывает острый дефицит кровоснабжения миокарда при значительных физических или (и) эмоциональных перенапряжениях; резкий атеросклероз, суживающий просвет артерии на 75% и более, вызывает такой дефицит уже при умеренных напряжениях. Появлению приступа способствует снижение притока крови к устьям коронарных артерий (артериальная, особенно диастолическая гипотензия любого, в том числе лекарственного, происхождения или падение сердечного выброса при тахиаритмии, венозной гипотензии); патологические рефлекторные влияния со стороны желчных путей, пищевода, шейного и грудного отделов позвоночника при сопутствующих их заболеваниях; острое сужение просвета коронарной артерии (необтурирующий тромб, набухание атеросклеротической бляшки). Основные механизмы стихания приступа: быстрое и значительное снижение уровня работы сердечной мышцы (прекращение нагрузки, действие нитроглицерина), восстановление адекватности притока крови к коронарным артериям. Основные условия снижения частоты и прекращения приступов: приспособление режима нагрузок больного к резервным возможностям его коронарного русла; развитие путей окольного кровоснабжения миокарда; стихание проявлений сопутствующих заболеваний; стабилизация системного кровообращения; развитие фиброза миокарда в зоне его ишемии. 

     Симптомы, течение. При стенокардии боль всегда отличается следующими признаками: 1) носит характер приступа, т. е. имеет четко выраженное время возникновения и прекращения, затихания; 2) возникает при определенных условиях, обстоятельствах; 3) начинает стихать или совсем прекращается под влиянием нитроглицерина (через 1—3 мин после его сублингвального приема). Условия появления приступа стенокардии напряжения: чаще всего — ходьба (боль при ускорении движения, при подъеме в гору, при резком встречном ветре, при ходьбе после еды или с тяжелой ношей), но также и иное физическое усилие, или (и) значительное эмоциональное напряжение. Обусловленность боли физическим усилием проявляется в том, что при его продолжении или возрастании неотвратимо возрастает и интенсивность боли, а при прекращении усилия боль стихает или исчезает в течение нескольких минут. Названные три особенности боли достаточны для постановки клинического диагноза приступа стенокардии и для отграничения его от различных болевых ощущений в области сердца и вообще в груди, не являющихся стенокардией. 

     Распознать стенокардию часто удается при первом же обращении больного, тогда как для отклонения этого диагноза необходимы наблюдение за течением болезни и анализ данных неоднократных расспросов и обследований больного. Следующие признаки дополняют клиническую характеристику стенокардии, но их отсутствие не исключает этот диагноз: 1) локализация боли за грудиной (наиболее типична!), редко — в области шеи, в нижней челюсти и зубах, в руках, в надплечье и лопатке (чаще слева), в области сердца; 2) характер боли— давящий, сжимающий, реже —жгучий (подобно изжоге) или ощущение инородного тела в груди (иногда больной может испытывать не болевое, а тягостное ощущение за грудиной и тогда он отрицает наличие собственно боли); 3) одновременные с приступом повышения АД, бледность покровов, испарина, колебания частоты пульса, появление экстрасистол. Все это характеризует стенокардию напряжения. Тщательность врачебного расспроса определяет своевременность и правильность диагностики болезни. Следует иметь в виду, что нередко больной, испытывая типичные для стенокардии ощущения, не сообщает о них врачу как о «не относящихся к сердцу», или, напротив, фиксирует внимание на диагностические второстепенных ощущениях «в области сердца».

     Стенокардия покоя в отличие от стенокардии напряжения возникает вне связи с физическим усилием, чаще по ночам, но в остальном сохраняет все черты тяжелого приступа грудной жабы и нередко сопровождается ощущением нехватки воздуха, удушьем. 

    У большинства больных течение стенокардии характеризуется относительной стабильностью. Под этим понимают некоторую давность возникновения признаков стенокардии, приступы которой за этот период мало изменялись по частоте и силе, наступают при повторении одних и тех же либо при возникновении аналогичных условий, отсутствуют вне этих условий и стихают в условиях покоя (стенокардия напряжения) либо после приема нитроглицерина. Интенсивность стабильной стенокардии квалифицируют так называемым функциональным классом (ФК). К IФК относят лиц, у которых стабильная стенокардия проявляется редкими приступами, вызываемыми только избыточными физическими напряжениями. Если приступы стабильной стенокардии возникают и при обычных нагрузках, хотя и не всегда, такую стенокардию относят ко II ФК, а в случае приступов при малых (бытовых) нагрузках — к III ФК. IV ФК фиксируют у больных с приступами при минимальных нагрузках, а иногда и в отсутствие их. 

     Стенокардия должна настораживать врача, если: приступ возник впервые, но в особенности — если впервые возникшие приступы учащаются и усиливаются с первых, же недель болезни; течение стенокардии утрачивает свою стабильность: частота приступов нарастает, они возникают в иных, чем прежде, условиях (при меньших нагрузках, напряжениях), появляются и вне напряжений (в покое, ранним утром), как бы переходят из I—II ФК в III—IV ФК; т. е. течение стенокардии изменилось, приобретя существенно новые характеристики. Изменения ЭКГ (снижение сегмента ST, инверсия зубцов Т, аритмии), а также небольшое повышение активности ферментов сыворотки крови (КФК, ЛДГ, ЛДГ,, АсАТ), как правило, отсутствуют в таких случаях, но наличие этих признаков дополнительно подтверждает нестабильность стенокардии.   Предынфарктная стенокардия не всегда завершается инфарктом сердца (вероятность развития инфаркта составляет около 30%); это необходимо учитывать в клинической диагностике. 

     Изредка встречается так называемая вариантная (вазо-спастическая) форма стенокардии, отличающаяся спонтанным характером приступа, регистрируемыми на ЭКГ резкими подъемами сегмента ST, рефрактерностъю кбетаблокаторам (анаприлину и обзидану), но чувствительностью к антагонистам ионов кальция (верапамил, фенигмдин, коринфар). 

     Основой диагноза любой из форм и вариантов течения стенокардии является правильно построенный и тщательно проведенный расспрос больного. В неясных случаях проводят пробу с физической нагрузкой (велоэргометрическая проба) с цепью выявления скрыто существующей коронарной недостаточности. Тактику установления диагноза определяет следующая схематическая последовательность решения основных вопросов: коронарная (ангинозная) ли природа боли, имеются ли признаки предынфарктной стенокардии не связано ли настоящее обострение в течение ишемической болезни сердца с влиянием внесердечных (сопутствующих) заболеваний. Лишь убедительно аргументированный отрицательный ответ на первый из трех вопросов дает право на поиск другой причины (источника) болей: обнаружение у больного другой болезни в качестве источника его болевых ощущений не может исключить наличие у него одновременно и приступов грудной жабы как проявления ишемической болезни сердца. О болях в области сердца нестенокардического характера см. Кардиалгии. 

     Осложнений собственно стенокардии не наблюдается, если она не становится выражением прогрессирования кардиосклероза и если она не оказывается первым проявлением развивающегося инфаркта миокарда. Поэтому приступ стенокардии, затянувшийся на 20—30 мин, а также нестабильная стенокардия требуют электрокардиографического обследования в ближайшие часы (сутки) и определения наличия реактивных сдвигов активности ряда ферментов в крови, температуры тела (см. Инфаркт миокарда).

    Лечение. Купирование приступа: спокойное, предпочтительно сидячее положение больного; нитроглицерин под язык (1 таблетка или 1—2 капли 1% раствора на кусочке сахара, на таблетке валидола), повторный прием препарата при отсутствии эффекта через 2—3 мин; корвалол (валокардин)— 30—-40 капель внутрь с седативной целью; артериальная гипертензия во время приступа не требует экстренных лекарственных мер, так как снижение АД наступает спонтанно у большинства больных; если нитроглицерин плохо переносится (распирающая головная боль), то назначают смесь из 9 частей 3% ментолового спирта и 1 части 1 % раствора нитроглицерина по 3—5 капель на сахаре на прием. 

     Общие принципы лечения: внушение больному необходимости избегать нагрузок, приводящих к приступу, пользоваться нитроглицерином без опасений, принимать его «профилактически» в предвидении напряжения, чреватого приступом; устранение эмоционального напряжения, в том числе вызванного страхом, тревогой в связи с болезнью (психотерапевтические воздействия, назначение транквилизаторов; лечение сопутствующих заболеваний, особенно органов пищеварения; меры профилактики атеросклероза; сохранение и постепенное расширение пределов физической активности (с учетом функциональных возможностей больного). 

     Лечение в межприступном периоде: редкие приступы стенокардии (ФК I) — нитраты (нитросорбид 10—20 мг на прием) в предвидении значительных нагрузок. Стенокардия ФК II требует постоянного приема (годами!) блокаторов бета-адренергических рецепторов (анаприлин, обзидан и др.); доза их индивидуальна (от 10 до 40—60 мг на 1 прием), крайне желателен прием 4, а не 3 раза в день (в настоящее время появились препараты пролонгированного действия), причем последний раз не позднее 3—4 ч до отхода ко сну; при этом частота сердечных сокращений должна снизиться до 60— 70 в 1 мин (сосчитывается не по ЭКГ, снятой в покое, а лишь в активном состоянии больного!). Нитраты (нитромазин, нитросорбид, тринитролонги др.) следует применять систематически, а по прекращению приступов (стабилизация течения) — лишь перед нагрузками (поездка по городу, эмоциональные напряжения и т. п.); нитросорбид принимают по 10—20 мг4—6 раз в день (действие препарата продолжается 2,5-^3 ч); мазь нитрол наносят на кожу через каждые 4— 6 ч (действует 4—5 ч), в том числе и непосредственно перед отходом ко сну. 

     Лечение стенокардии в период нестабильного ее течения:

1) обеспечение больному покоя; госпитализация в специализированное кардиологическое учреждение (отделение);

2) нитраты — постоянно в/в или в форме мази — см. Инфаркт миокарда;

3) гепаринотерапия — по 1000 ЕД. в час в/з капельно непрерывно 2—3 сут либо п./к в клетчатку передней брюшной стенки по 5000 ЕД. 4 раза в сутки;

4) обязательно ацетилсалициловая кислота по 100—200 мг 1 раз в день (до полудня) после еды;

5) прием бета-бпокаторов продолжать (больные их, как правило, уже принимают);

6) седативные препараты; психотерапевтическое воздействие. 

     Антагонисты ионов кальция назначают: 1) дополнительно при появлении приступов стенокардии в покое, в ночные и в предутренние часы, а также утром, до приема пищи; при тенденции к брадикардии (пульс реже 60—55 в 1 мин), мешающей увеличить дозу бета-бпокаторов, когда это требуется; 2) изолированно—взамен противопоказанных больному бета-блокаторов. В первом случае обычно достаточно 30—40 мг коринфара в день, принимаемых вечером, на ночь, рано утром; во втором случае суточную дозу коринфара увеличивают до уровня, обеспечивающего антиангинальный эффект (если брадикардия отсутствует, то пригоден и верапамил по 40 иг 4—6 раз в сутки).  При стенокардии ФК II и выше — прекращение приема антиангинальных препаратов (в особенности бета-блокаторов — феномен «отдачи»!) даже на короткий срок не оправдано и потому нецелесообразно.       Проводится также лечение сопутствующих заболеваний — гипертонической болезни, заболеваний органов пищеварения и др. Прогноз при отсутствии осложнений сравнительно благоприятный. Трудоспособность сохраняется, но с ограничением работ, требующих значительных физических усилий.

ЛИТЕРАТУРА.

1. Falk Е., Shan Р.К., Fuster V. Coronary plaque disruption. Circul. 1995; 92:657-671.

2. VanderWal A.C., Becker A.E., Van der Loos C.M., Das P.K. Site of intimal rupture or erosion of trombosed coronary atherosclerotic plaques is characterized by an inflammatory process irrespective of the dominant plaque morfology. Ibid 1995; 89:36-44.

3. Sharma S.K., Fyte B., Bongu R. et al. Lipid rich plaque with thrombus are common in unstable rest angina: observation from atherectomy tissue analysis. J Am Coll Cardiol 1995; 25:768-776.

4. Libby P. Molecular bases of the acute coronary syndromes. Circul. 1995; 91:2844-2850.

5. Foult J.M. Vasomotricite coronaire. Physiopathologie, methodes d'' evaluation. Inform cardiol 1988; 12:703-708 (фр).

6. Моrеnо P.R., Falk Е., Palacios I.F. et al. Macrophage infiltration in acute coronary syndromes. Implications for plaque rupture. Circul. 1995; 90:775-778.

7. Mann J.M., Kaski J.C., Arie S. Plaque constituens in patients with stable and unstable angina: an atherectomy study. J. Amer. Coll. Cardiol. 1995; 25:901-905.

8. Davis M.J., Thomas A.S. Plaque fissuring: the cause of acute myocardial infarction, sudden ishemic dearth, and crescendo angina. Circul. 1985; 53:363-373.

9. Adams Ph.C., Fuster V., Badimon L. et al. Platelet/vessel wall interactions, reologic and thrombogenic substrate in acute coronary syndroms: preventive strategies. Am J Cardiol 1987; 60:9-16.

10. Alison H.W., Russel R.O., Mantle J.A. et al. Coronary anatomy and arteriography in patients with unstable angina pectoris. Am J Cardiol 1978; 14:201-209.

11. Forrester J.S., Litvack F., Grundfest W., Hickey A. A perspective of coronary disease seen through the arteries of living man. Circulation 1987; 75:505-513.

2