Возбудители герпесных вирусов

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 25 Сентября 2015 в 20:21, реферат

Краткое описание

Герпесвирусы (от греч herpes - ползучий) – семейство крупных оболочечных ДНК-содержащих вирусов, вызывающих разнообразные инфекции.
Выделены следующие популяции вирусов герпеса:
Вирус простого герпеса – ВПГ тип 1 (Herpes simplex virus тип 1 – HSV-1), или герпесвирус человека ГВЧ-1;
Вирус простого герпеса – ВПГ тип 2 (Herpes simplex virus тип 2 – HSV-2), или герпесвирус человека ГВЧ-2;

Прикрепленные файлы: 1 файл

возбудители герпесных вирусов.doc

— 4.72 Мб (Скачать документ)

ОРЛОВСКИЙ  ГОСУДАРСТВЕННЫЙ  УНИВЕРСИТЕТ

МЕДИЦИНСКИЙ  ИНСТИТУТ


Кафедра медицинской микробиологии и инфекционных болехней

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Реферат

на тему: “Возбудители герпесных вирусов”.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Выполнила студентка

3 курса 8 группы

Кувшинова Т.И.

Проверила доцент

Золотарева Л.В.

 

 

 

 

 

 

 

Орёл  - 2005

Содержание.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Герпесвирусы (семейство Herpesviridae).

Герпесвирусы (от греч herpes - ползучий) – семейство крупных оболочечных ДНК-содержащих вирусов, вызывающих разнообразные инфекции.

Выделены следующие популяции вирусов герпеса:

    1. Вирус простого герпеса – ВПГ тип 1 (Herpes simplex virus тип 1 – HSV-1), или герпесвирус человека ГВЧ-1;
    2. Вирус простого герпеса – ВПГ тип 2 (Herpes simplex virus тип 2 – HSV-2), или герпесвирус человека ГВЧ-2;
    3. Вирус ветряной оспы – опоясывающего герпеса (Varicella-zoster virus – VZV), или герпесвирус человека ГВЧ-3;
    4. Вирус Эпстайна-Барр (или Эпштейна-Барр) – ВЭБ (Epstein-Barr virus, EBV), или герпесвирус человека ГВЧ-4;
    5. Цитомегаловирус – ЦМВ, или герпесвирус человека ГВЧ-5;
    6. Герпесвирус человека тип 6 - ГВЧ-6 (Human herpesvirus – HHV-6), или герпесвирус человека ГВЧ-6;
    7. Герпесвирус человека тип 7 - ГВЧ-7 (Human herpesvirus – HHV-7);
    8. Герпесвирус человека тип 8 - ГВЧ-8 (Human herpesvirus – HHV-8).

Семейство Herpesviridae включает 3 подсемейства, отличающиеся по структуре генома, тканевому тропизму, цитопатологии и локализации латентной инфекции:

    1. Подсемейство Alphaherpesvirinae (ВГП-1, ВГП-2, VZV). Для них характерен быстрые рост. Вирусы размножаются в эпителиальных клетках, вызывая цитолитическое действие. В нейронах вызывают латентную, персистирующую инфекцию.
    2. Подсемейство Betaherpesvirinae (ЦМВ, ГВЧ-6, ГВЧ-7). Для них характерен медленный рост (латентная инфекция) в клетках эпителия слюнных желез, в гландах, почках, лимфоцитах. Вирусы оказывают цитомегалическое действие (ЦМВ) и лимфопролиферативное действие.
    3. Подсемейство Gammaherpesvirinae – вирусы (ВЭБ) растут в лимфобластоидных клетках, оказывают лимфопролиферативное действие. Вызывают латентную инфекцию в лимфоидной ткани, лимфоцитах, эпителиальных клетках рта и глотки, слюнных желез. ВЭБ вызывает размножение В-лимфоцитов и персистирует в них.

 

Структура.

Вирион герпесвируса имеет овальную форму диаметром 150 – 200нм. В центральной части вириона находится двунитевая линейная ДНК, окружённая икосаэдрическим капсидом, состоящим из 162 капсомеров. Снаружи вирус окружает оболочка с гликопротеиновыми шипами, сформированными из внутреннего слоя ядерной мембраны клетки. Пространство между капсидом и оболочкой называется тегумент (который содержит вирусные белки и ферменты, необходимые для инициации репликации). Геном представлен двунитевой линейной ДНК. У ВПГ и ЦМВ– из двух фрагментов (короткого S и длинного L), каждый из которых у ВПГ заключён между двумя наборами инвертированных поворотов, позволяющим геному рекомбинировать с образованием 4 изомеров). У VZV ДНК так же состоит из двух фрагментов (короткого S и длинного L), но содержит один набор инвертированных поворотов, поэтому формируется две изомерные формы.

 

Репродукция.

После прикрепления к рецепторам клетки оболочка вириона сливается с клеточной мембраной (1, 2). Освободившийся нуклеокапсид (3) доставляет в ядро клетки ДНК вируса. Далее происходит транскрипция части вирусного генома (с помощью клеточной ДНК-зависимой РНК-полимеразы). Образовавшиеся  ИРНК (4) проникают в цитоплазму где происходит синтез (трансляция) самых ранних α-белков (I), обладающих регулирующей активностью. Затем синтезируются ранние β-белки (II) – ферменты, включая ДНК-зависимую ДНК-полимеразу и тимидинкиназу, участвующие в репликации геномной ДНК вируса. Поздние γ-белки (III) являются структурными белками, включая капсид и гликопротеины (А, В, С, D, E, F, G, X). Гликопротеины диффузно прилегают к ядерной оболочке (5). Формирующийся капсид (6) заполняется вирусной ДНК и почкуется через модифицированные мембраны ядерной оболочки (8). Перемещаясь через аппарат Гольджи, вирионы транспортируются через цитоплазму и выходят из клетки путём экзоцитоза (9) или лизиса клетки (10).

 

Клинически значимые представители семейства.

Вирус простого герпеса относится к семейству Herpesviridae, роду Simplexvirus. Вызывает простой герпес (herpes simplex), характеризующийся везикулёзными высыпаниями на коже, слизистых оболочках, поражением ЦНС и внутренних органов, а так же пожизненным носительством (персистенцией) и рецидивами болезни.

Вирус простого герпеса  - одна из самых распространённых вирусных инфекций человека, характеризующаяся лихорадочным состоянием и пузырьковыми высыпаниями, которые чаще всего локализуются на коже и слизистых оболочках. Важная особенность герпесвирусов – это пожизненное носительство и частые рецидивы болезни.

Вирусная природа простого герпеса установлена У. Грютером в 1912 году.

Морфология. Вирионы имеют овальную форму, диаметром 120 – 179 нм. Состоят из сердцевины, содержащей линейную двунитчатую ДНК и наружной липопротеидной оболочки с шипами гликопротеидной природы. Антигенные варианты вируса не обнаружены.

Вирус простого герпеса включает 2 типа: ВПГ-1 и ВПГ-2. Распространён повсеместно, поражает большую часть населения Земли и существует в организме в латентной форме до момента реактивации.

ВПГ-1 поражает преимущественно область рта, глаз, ЦНС, а ВПГ-2 – гениталии, за что и получил название генитального штамма.

Структура. Структура ВПГ сходна с другими герпесвирусами. Геном ВПГ кодирует около 80 белков, необходимых для репродукции вируса, взаимодействия вируса с клетками организма и иммунным ответом. ВПГ кодирует 11 гликопротеинов, являющихся прикрепительными белками (gB, gC, gD, gH), белками слияния (gB), структурными белками, иммунными белками “уклонения” (gC, gE, gI) и др. Например, С3-компонент комплемента связывается с gC, а Fc-фрагмент IgG связывается с gE/gI-комплексом, маскируя вирус и вирус-инфицированные клетки. Существуют гликопротеины, имеющие общие антигенные детерминанты (gB, gD) для ПВГ-1 и ВПГ-2.

Культивирование.

ВПГ культивируют в куриных эмбрионах, культурах клеток и организме лабораторных животных. На хорионаллантоисной оболочке куриных эмбрионов вирус образует мелкие белые плотные узелки-бляшки. В заражённых клетках вызывает цитопатический эффект: образование гигантских многоядерных клеток с внутриядерными включениями.

Резистентность.

Вирус может выживать на поверхности предметов при комнатной температуре в течение нескольких часов. Чувствителен к УФ-лучам, обычным дезинфицирующим средствам, жирорастворителям. Является термолабильнвм вирусом.

Источником инфекции NB!!!

Микробиологическая диагностика.

Исследуют содержимое герпетических везикул, слюну, соскобы с роговой оболочки глаз, кровь, сперму, мочу, цереброспинальную жидкость и мозг (при летальном исходе).

В мазках, окрашенных по Романовскому-Гимзе, наблюдают синцитий-  гигантские многоядерные клетки с увеличенной цитоплазмой и внутриядерными включениями Каудри. Заражают культуру клеток HeLa, Hep-2, человеческих эмбриональных фибробластов. Проводят внутримозговое заражение куриных эмбрионов или мышей-сосунков, у которых развивается энцефалит. Идентификация вируса проводится с помощью РИФ и ИФА с использованием моноклональных антител. Наряду с ИФА и РИФ, так же проводится ПЦР.

Серодиагностику проводят с помощью РСК, РИФ, ИФА и РН (реакции нейтрализации) по нарастанию титра антител (IgM, IgG).

Специфическая профилактика рецидивирующего герпеса в период ремиссии многократным введением инактивированной культуральной герпетической вакцины.

 

 

Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса (Varicella-zoster virus; VZV) относится к семейству Herpesviridae, роду Varicellovirus. Имеет самый малый геном среди герпесвирусов. Вирус вызывает две болезни: ветряную оспу и опоясывающий герпес.

Ветряная оспа (varicella) встречается главным образом у детей. Протекает с лихорадкой, интоксикацией, сыпью в виде везикул с прозрачным содержимым. Вирус передаётся воздушно-капельным путём.

Опоясывающий герпес (herpes zoster), или опоясывающий лишай, - эндогенная инфекция взрослых, перенесших в детстве ветряную оспу. Болезнь сопровождается везикулёзной сыпью по ходу нервов, лихорадкой и неврологическими нарушениями. Опоясывающим герпесом болеют в основном взрослые; болезнь развивается в результате реактивации вируса, персистирующего в организме, т.е. вируса, сохранившегося после перенесенной в детстве ветряной оспы.

Микробиологическая диагностика.

Исследуют содержимое высыпаний, отделяемое носоглотки и кровь. Вирус выявляют в мозках-отпечатках, окрашенных по Романовскому-Гимзе, по образованию синцития и внутриядерных включений (тельца Липшютца). Вирус растёт (после длительного инкубационного периода) в человеческих диплоидных фибробластах. Идентифицируется вирус в РИФ, РСК, ИФА и РН.

При серодиагностике применяют ИФА, РСК и РН.

 

Цитомегаловирус, или вирус цитомегалии, относится к семейству herpesviridae, роду Cytomegalovirus. Виру цитомегалии (от греч. cytos – клетка, megas – большой) вызывает инфекцию человека, характеризующеюся поражением многих органов и тканей. Протекае разнообразно – от пожизненной латентной инфекции до тяжёлой острой генерализованной формы с летальным исходом.

Наибольшую опасность представляет врождённая цитомегаловирусная инфекция. Вирус передаётся контактно-бытовым путём, респираторно, трансплацентарно и через кровь.

Вирус имеет самый большой геном среди герпесвирусов. Реплицируется только в клетках человека (фибробластах, эритроцитах и макрофагах). Вызывает латентную инфекцию в мононуклеарных лимфоцитах, клетках стромы костного мозга и других клетках.

Микробиологическая диагностика.

Исследуют кровь, грудное молоко, мочу, слюну, отделяемое цервикального канала и спинномозговую жидкость. Инфицированные клетки в организме человека характеризуются увеличенными размерами (25-35мкм) и внутриядерными включениями в виде “глаза совы” (окраска гемотоксилином-эозином). Вирус выделяют в культуре клеток. Идентификацию проводят с помощью ПЦР или в РИФ и ИФА с использованием моноклональных антител. Антитела к вирусу (IgM, IgG) в сыворотке больных определяют в ИФА, РСК, РН и др.

Профилактика.

Специфические методы профилактики отсутствуют. Лиц с ослабленным иммунитетом оберегают от контактов с инфицированными людьми, детьми с врожденной цитомегалией, которые могут до 5 лет выделять вирус в окружающую среду. При рождении ребёнка с врождённой цитомегалией, повторная беременность может быть рекомендована не ранее чем через 2 года (срок персистенции вируса).

 

Вирус Эпстайна-Барр (Эпштейна-Барр) – ВЭБ относится к семейству Herpesviridae, роду Lymphocryptovirus. Вызывает лимфопролиферативные болезни, инфекционный мононуклеоз, интоксикацию, поражение нёбных и глоточных миндалин, увеличение лимфатических узлов, печени, селезёнки, изменения в крови.

 

Структура.

Вирус Эпстайна-Барр имеет ядерные антигены – nuclear antigens (EBNAs) 1, 2, 3А, 3В, 3С; латентные мембранные протеины (LMPs) 1, 2 и две маленькие Эпстайн-Барр-кодирующие РНК (EBER) молекулы – EBER1 и EBER2. EBNAs и LMPs являются ДНК-связывающими белками, считающимися основными для развития инфекции (EBNA-1), иммортализации (EBNA-2) и других целей. (LMPs) – мембранные белки с онкогеноподобным действием.

Патогенез и клиника.

Вирус Эпштейна-Барр вызывает размножение В-лимфоцитов и персистирует в них. Обуславливает латентную инфекцию в лимфоидной ткани, эпителиальных клетках рта и глотки, слюнных желез. ВЭБ вызывает бессимптомную, хроническую или острую инфекцию в виде инфекционного мононуклеоза, а так же лимфопролиферативные болезни.

    1. Инфекционный мононуклеоз – характеризуется высокой лихорадкой, недомоганием, фарингитом, лимфаденопатией, спленомегалией.
    2. Хроническая инфекция – может развиваться как циклическая рекуррентная болезнь. Сопровождается низкой лихорадкой, повышенной утомляемостью, головной болью и воспалением горла.
    3. Лимфопролиферативные болезни – так же могут индуцироваться ВЭБ, который является митогеном для В-лимфоцитов. Способствует развитию опухолей. Люди с дефектом Т-клеточного иммунитета, вместо инфекционного мононуклеоза могут страдать поликлональной лйекемия-подобной В-клеточной пролиферативной болезнью и лимфомой. Возможно так же развитие Х-связанной лимфопролиферативной болезни. Реципиенты трансплантата после иммуносупрессивной терапии являются группой риска для посттрансплпнтационной лимфопролиферативной болезни после контакта с вирусом или реактивации латентного вируса. Подобные болезни развиваются у больных с ВИЧ-инфекцией. Африканская лимфома Беркитта (эндемическая лимфома) ассоциирована с малярией в Африке. Большой процент поражения с лимфомой Ходжкина, опухолевые клетки носоглоточной карциномы, эндемичной на Востоке, так же содержат последовательности ВЭБ. В отличие от лимфомы Брекитта, в которой опухолевые клетки получены из лимфоцитов, опухолевые клетки носоглоточной карциномы имеют эпителиальное начало.
    4. Волосистая оральная лейкоплакия – характерное для СПИДа поражение слизистой оболочки рта.

Информация о работе Возбудители герпесных вирусов