Воспалительные заболевания мозга

Воспалительные заболевания мозга

АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА возникает в результате попадания в мозговое вещество стрептококков, стафилококков и других микроорганизмов, которые вызывают в нем воспалительный процесс с ограниченным скоплением гноя. Источником обычно служат гнойники, расположенные в непосредственной близости к мозгу (гнойные отиты, риниты, остеомиелит костей черепа), 70-75% всех абсцессов мозга составляют осложнения хронического гнойного отита. Они локализуются чаще в височной доле или в мозжечке и гораздо реже в лобной доле. Реже источником метастатических абсцессов могут быть гнойные заболевания легких (бронхоэктазы, хроническая пневмония). 
 
Клиническая картина проявляется головной болью, повышением температуры тела, землистым или желтушным цветом лица. Затем присоединяются гомонимная гемианопсия, зрительные или слуховые галлюцинации, парезы конечностей. 
 
О наличии абсцесса мозжечка свидетельствуют мышечная гипотония, гомолатеральная гемиатаксия, появление крупноразмашистого горизонтального нистагма. На абсцесс лобных долей указывают снижение интеллекта, нарушение внимания, появление моторной афазии. 
 
По мере увеличения объема полости абсцесса и формирования капсулы к 5-6-й неделе заболевания нарастают гипертензионно-гидроцефальные проявления с застойными дисками зрительных нервов. В цереброспинальной жидкости появляется белково-клеточная диссоциация. В случае прорыва абсцесса в подпаутинное пространство развивается тяжелый гнойный менингоэнцефалит с отеком и ущемлением мозговых структур в большом затылочном отверстии. 
 
Диагностика абсцессов головного мозга основывается на данных о наличии гнойного очага в организме, особенно поблизости от мозговых структур. МРТ и КТ головного мозга определяет локализацию абсцесса, эхоЭГ – смещение срединных структур, ЭЭГ – пароксизмы медленных волн, офтальмоскопия – застойные диски зрительных нервов. 
 
Лечение. Абсцессы головного мозга подлежат хирургическому лечению с применением антибиотиков широкого спектра действия. В послеоперационном периоде, как правило, сохраняется неврологическая симптоматика (атаксия, афатические нарушения, парезы). 
 
ЭНЦЕФАЛИТЫ. Воспалительные заболевания ЦНС. Развиваются в результате проникновения нейротропных вирусов, микробов, бактерий в вещество головного или спинного мозга. При этом поражение мозга может быть диффузным с отеком вещества и оболочек или очаговым с дегенеративными изменениями нервных клеток и пролиферацией глии. 
 
Гриппозный энцефалит наблюдается в период массовых заболеваний гриппом. На фоне высокой температуры появляются головная боль, тошнота, рвота, неустойчивость при ходьбе. Быстро развиваются менингеальный симптомокомплекс (ригидность затылочных мышц, двусторонний симптом Кернига, болезненность точек выхода тройничного нерва, светобоязнь), анизорефлексия с патологическими стопными знаками, а в тяжелых случаях – параличи. Цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, отмечается повышенное содержание белка (гиперальбуминоз) или клеток (лимфоцитарный плеоцитоз). 
 
Лечение гриппозного энцефалита симптоматическое (дегидратационные, противосудорожные препараты, большие дозы аскорбиновой кислоты, ноотропы). К специфическим средствам относятся донорский противогриппозный гамма-глобулин и интерферон. 
 
Клещевой энцефалит (энцефалит весенне-летний, энцефалит таежный). Возбудитель – РНК-содержащий арбовирус. Источником инфекции являются многие животные. Заражение происходит при укусе некоторых видов иксодовых клещей. Болезнь встречается в лесной зоне от Атлантического до Тихого океана. Инкубационный период от 3 до 21 дня, начало острое. Летальность от 5 до 30%, возможна инвалидизация. 
 
Клиническая картина. При лихорадочной форме болезни температура тела в пределах 38-39 °С держится в течение 1-4 дней, наблюдаются головная боль, гиперестезия кожи, миалгия, сонливость. 
 
В случае менингеальной формы, на фоне лихорадки на 3-4-й день болезни резко усиливается головная боль, присоединяются рвота, менингеальные симптомы. При исследовании цереброспинальной жидкости обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз, возможно повышенное содержание белка и глюкозы. 
 
При менингоэнцефалитической форме, помимо интоксикации, лихорадки, менингеальных симптомов, наблюдаются различные нарушения сознания, судороги, парезы черепных нервов, спастические парезы конечностей, гиперкинезы, атаксия, бульбарные расстройства, возможны остаточные явления, хроническое прогрессирующее течение болезни. 
 
При менингоэнцефалополиомиелитической форме появляются вялые параличи с последующей атрофией мышц, поражаются преимущественно мышцы шеи, плечевого пояса и верхних конечностей. Возможно хроническое прогрессирующее течение болезни. 
 
Известны также полирадикулоневритическая форма и двухволновый менингоэнцефалит. 
 
Диагностика. Кроме МРТ и КТ головного мозга, диагноз подтверждается вирусологическими и серологическими методами. 
 
Лечение. Эффективно раннее применение противоэнцефалитного иммуноглобулина. Применяют также РНК-азу, инактивированную вакцину. Профилактические меры направлены на защиту от клещей; по показаниям проводят вакцинацию. 
 
Ревматический энцефалит развивается постепенно в результате системного поражения соединительной ткани и сосудов нервной системы, как правило, на фоне уже выраженных признаков ревматизма. В веществе головного мозга обнаруживаются микроглиоцитарные узелки, пролиферативная реакция гистиоцитов и эндотелия, в основном сосудов микроциркуляторного русла. 
 
Клиническая картина. Проявляется многочисленными формами, основная из них – подкорковый энцефалит (малая хорея), поражающий преимущественно детей школьного возраста, когда головная боль и общая слабость возникают после перенесенной ангины. В последующем появляются хореиформные гиперкинезы в мышцах лица, туловища, конечностях. Наряду с этим встречаются и другие формы ревматического энцефалита: церебральный арахноидит, спинальный арахноидит, миелополирадикулоневрит, энцефаломиелополирадикулоневрит, синдром паркинсонизма и астеноневротические состояния. 
 
Лечение. Применяют препараты кортикостероидов (преднизолон, метипред), антигистаминные, дегидратационные, сердечно-сосудистые препараты, антибиотики (пенициллин 10 000 000-15 000 000 ЕД на курс), ацетилсалициловую кислоту (2-3 г в день). Лечение прекращают только после регресса неврологической симптоматики и нормализации иммунобиохимических показателей. 
 
Эпидемический энцефалит (болезнь Экономо). Спорадические случаи заболевания постоянно наблюдаются во всех регионах мира в осенне-зимний период. 
 
Клиническая картина. Развивается остро: головная боль, лихорадка, головокружение, прогрессирующая сонливость. В дальнейшем присоединяются нистагм, поражение глазодвигательных нервов, паралич взора, хореические и миоклонические гиперкинезы и вегетативные расстройства (слюноотделение, сальность лица). 
 
В цереброспинальной жидкости небольшой лимфоцитарный плеоцитоз. Нередко заболевание переходит в хроническую стадию, прогрессирование которой приводит к развитию синдрома паркинсонизма (амимия, общая скованность, пластический мышечный тонус, тремор конечностей). Тяжелые последствия заболевания остаются на всю жизнь и проявляются гидроцефалией, изменением эмоционально-волевой сферы и вегетативными расстройствами. 
 
Японский энцефалит (энцефалит комариный). Возбудитель – РНК-содержащий арбовирус. Переносчик – комары некоторых видов. На территории России регистрируется на юге Приморского края. Инкубационный период от 4 до 21 дня. 
 
Клиническая картина. Характерны высокая лихорадка, головная боль, рвота, миалгия. На 3-4-й день болезни появляются менингеальные симптомы, психомоторное возбуждение, бред, расстройства сознания вплоть до комы. Мышечный тонус повышается, часто развиваются судороги, бульбарные расстройства, парезы. В цереброспинальной жидкости небольшая клеточно-белковая (лимфоциты) диссоциация, затем содержание белка нарастает от 0,5 до 3%. Характерны выраженная одышка, тахикардия, артериальная гипотензия. Выздоровление медленное. Возможна инвалидизация. Летальность 25-90%. 
 
Диагностика. Диагноз подтверждается МРТ, КТ головного мозга, вирусологическими и серологическими методами. 
 
Лечение. Применяют специфический иммуноглобулин, сыворотку реконвалесцентов, лошадиную гипериммунную сыворотку, проводят патогенетическую и реанимационную терапию. 
 
МЕНИНГИТ – воспаление мягкой мозговой оболочки с изменением состава цереброспинальной жидкости. В зависимости от характера возбудителя выделяют серозные (цереброспинальная жидкость прозрачная, с большим количеством лимфоцитов) и гнойные (цереброспинальная жидкость мутного цвета, с большим содержанием лейкоцитов) менингиты. 
 
Среди первичных серозных менингитов чаще всего наблюдаются лимфоцитарный хориоменингит Армстронга и менингиты энтеровирусного происхождения – Коксаки и ECHO. 
 
Вторичные серозные менингиты развиваются при туберкулезе, бруцеллезе, паротите, гриппе и сифилисе. 
 
Лимфоцитарный хориоменингит Армстронга вызывается фильтрирующим РНК-содержащим аренавирусом, который попадает к человеку от домашних мышей в основном через дыхательные пути, а распространяется гематогенным путем. 
 
Клиническая картина. Практически во всех возрастных группах заболевание начинается с высокой температуры тела, головной боли, возбуждения. Присоединяются судороги, психомоторное возбуждение, менингеальный синдром, а также парезы глазодвигательного и отводящего нервов, а иногда и конечностей. В цереброспинальной жидкости наблюдается плеоцитоз до 1000 клеток (лимфоциты 90%). Состояние больных улучшается через 10-12 дней. Вместе с тем санация цереброспинальной жидкости происходит через 1-1,5 мес. 
 
Прогноз благоприятный. 
 
Диагностика. Для окончательного подтверждения диагноза необходимо выделить вирус из крови или цереброспинальной жидкости в раннем периоде заболевания. 
 
Лечение. Анальгетики, витамины, дегидратационные средства, повторные люмбальные пункции. 
 
Менингиты, вызванные вирусом Коксаки и ECHO, относятся к группе кишечных инфекций. Заболевают чаще в возрасте 18-30 лет спорадически или в период эпидемических вспышек. 
 
Клиническая картина. У больных повышается температура тела до 38 °С, появляются головная боль, рвота, менингеальный синдром, боли в мышцах. Вместе с тем состояние улучшается быстро. 
 
Прогноз благоприятный. 
 
Диагностика. Диагноз подтверждает вирусологическое исследование с выделением вируса. 
 
Лечение. Применяют анальгетики, диуретики, повторные люмбальные пункции. 
 
Среди гнойных менингитов чаще всего встречается первичный менингококковый эпидемический менингит (менингококковая инфекция) и вторичные, которые вызываются стафилококками, стрептококками, пневмококками, а также кишечной палочкой, сальмонеллами, шигеллами, протеем, листереллами. 
 
Менингиты гнойные вторичные возникают при имеющемся в организме основном инфекционном очаге (гематогенное распространение из легких и per continuitatem – отогенный очаг или придаточные полости носа). 
 
Клиническая картина проявляется бурно, повышается температура тела до 39 °С, появляются резкая головная боль, рвота, ригидность затылочных мышц, светобоязнь, присоединяются психомоторное возбуждение и судороги. Отмечается поражение глазодвигательного, отводящего и слухового нервов. Часто присоединяется энцефалит и развивается коматозное состояние, что резко ухудшает прогноз. О наличии менингококцемии свидетельствует появление в первые 2 дня геморрагической сыпи в области бедер, голеней, ягодиц, туловища (вторичная гипокоагуляция с множественными геморрагиями). В цереброспинальной жидкости наблюдаются нейтрофильный плеоцитоз (10000-50000), повышение белка до 5 г/л, снижение уровня глюкозы. Необходимо исследовать цереброспинальную жидкость на наличие менингококка, обнаружение которого требует срочного сообщения в центр санэпиднадзора по месту жительства больного. 
 
Лечение. Удаление первичного очага (гнойный процесс в ухе, костях черепа). В качестве неотложной терапии (“старт-терапия”) рекомендуется ампициллин, обладающий широким спектром действия (400-500 мг/кг в сутки). Назначают пенициллин (до 24 000 000 ЕД в сутки равными дозами через 3 ч) в течение 6-8 дней. Пенициллин можно отменять только при уменьшении цитоза в цереброспинальной жидкости (менее 100 клеток, лимфоциты 75%). К пенициллину можно добавить сульфамонометаксин – сульфаниламид внутрь (до 4-6 г в сутки), перибутол, реопирин, седуксен (при судорогах), ГОМК, введение полиглюкина, реополиглюкина, витаминов, дегидратационных препаратов (лазикс, фуросемид, диакарб). Недостаточность надпочечников при гнойных менингитах (синдром Уотерхауса-Фридериксена) снимают внутривенным капельным введением полиглюкина с преднизолоном (60-120 мг) с последующим назначением препаратов глюкокортикоидов внутрь.