Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

Нередким осложнением является орхит. Оофорит при эпидемическом паротите наблюдается реже. Описан также мастит, сопровождающийся припуханием и болезненностью молочных желез.

Диагноз ставится на основании:

• жалоб;

• эпидемиологического анамнеза;

• клинического осмотра (пальпация слюнных желез, поджелудочной железы, половых органов);

• визуального исследования слюны;

• клинического анализа крови и мочи;

• УЗИ слюнных желез.

Эпидемический паротит следует дифференцировать с:

• различными видами сиалоаденита;

• хроническим неспецифическим паротитом в стадии обострения;

• инфекционным мононуклеозом;

• абсцессом щечной области;

• лимфаденитом;

• гематогенным остеомиелитом;

• лимфангиомой в стадии воспаления;

• аденофлегмоной.

Неосложненный эпидемический паротит лечат на дому, госпитализация показана только в случаях тяжелых осложнений, либо в карантинных целях. При развитии осложнений эпидемического паротита показана консультация андролога, гинеколога,отоларинголога и сурдолога. 

В период лихорадки рекомендован постельный режим вне зависимости от самочувствия, желательно первые дни употреблять жидкую и полужидкую пищу, чаще пить воду или чай. Необходимо тщательно следить за гигиеной рта, полоскать кипяченой водой или слабым раствором соды, тщательно чистить зубы. На область воспаленных желез накладывают сухие согревающие компрессы, можно применять физиотерапевтические методики (УВЧ, УФО, диатермия). Дезинтоксикационная терапия проводится по показаниям, при тяжелой интоксикации возможно назначение малых доз глюкокортикоидов (стероидная терапия назначается только при стационарном лечении). На ранних сроках заболевания лечебный эффект может дать введение интерферона человека или его синтетических аналогов.

Если эпидемический паротит осложняется орхитом, в терапию включается применение суспензориев, первые 3-4 дня на яички помещают холод, в последующем – согревают. Показано раннее назначение глюкокортикостероидов.

 

 ХРОНИЧЕСКИЙ  ПАРЕНХИМАТОЗНЫЙ ПАРОТИТ

Этиология заболевания не выяснена.

Процесс характеризуется первично-хроническим началом и скрыто протекающим воспалением в околоушных слюнных железах.

Заболевание чаще проявляется у детей 3-8 лет. Особенность хронического неспецифического паренхиматозного паротита заключается в длительности течения. Обострения могут возникать 6-8 раз в год. Характерно ухудшение общего состояния, появление боли и припухлости в области околоушных желез с одной или двух сторон. Возможно появление гиперемии и напряжения кожи.

При пальпации околоушно-жевательной области прощупывается увеличенная, болезненная (слабоболезненная), плотная, бугристая железа. При массировании области околоушной железы из слюнного протока выделяется вязкая желеобразная слюна с примесью гноя или сгустков фибрина.

В течениизаболеванияразличаюттриклинико-рентгенологические стадии: начальную, клинически выраженную и позднюю. В каждой из стадий выделяют период обострения и ремиссию, а также активное и неактивное течение. При активном течении процесса заболевание отличается выраженной воспалительной реакцией ОУСЖ. Продолжительность обострения при активном течении составляет от 2-3 недель до 2 месяцев, количество обострений варьирует от 4 до 8 раз в год.

При неактивном течении обострение хронического паренхиматозного паротита протекает без выраженных местных и общих симптомов воспаления с меньшим количеством обострений в год (от 1 до 3).

Диагноз ставится на основании следующих данных:

• жалоб;

• анамнеза;

• клинического осмотра, в том числе пальпации слюнной железы;

• визуального исследования секрета слюнной железы;

• клинического анализа крови и мочи;

• рентгенологического исследования ОУСЖ с предварительным контрастированием протоков железы водорастворимыми контрастными веществами: верографин, урографин, омнипак (сиалография, ортопантомосиало-графия);

• исследования гнойного отделяемого из слюнной железы на чувствительность к антибиотикам (в период обострения);

• цитологического исследования мазков слюны и пунктата ОУСЖ в период ремиссии;

• УЗИ.

Хронический паренхиматозный паротит следует дифференцировать с эпидемическим паротитом, лимфаденитом, специфическим лимфаденитом в околоушно-жевательной области, с хроническим остеомиелитом нижней челюсти, лимфангиомой и кистами в околоушной области, новообразованиями.

ЦИТОМЕГАЛИЯ

Цитомегалия - вирусное заболевание, поражающее слюнные железы преимущественно новорожденных и грудных детей в возрасте до 6 месяцев. Возбудителем является цитомегалови-рус человека (cytomegalovirus hominis), относящийся к семейству вирусов герпеса. Источники инфекции: вирусоносители и больные. Вирус выделяется со слюной, грудным молоком. Цитомегаловирус может проникать через плаценту и вызывать внутриутробное поражение плода на любой стадии его развития. Инфицирование в первые недели беременности может быть причиной самопроизвольного аборта или формирования врожденных пороков (например, расщелин губы и нёба). Заражение в более поздние сроки может приводить к поражению ЦНС, печени, желудочно-кишечного тракта. Заражение плода может случиться при прохождении через родовые пути инфицированной женщины. Местом первичной фиксации вируса являются слюнные железы. Околоушные железы поражаются чаще, чем поднижнечелюстные, подъязычные слюнные железы и регионарные лимфатические узлы.

В слюнной железе определяется сужение и даже закупорка мелких слюнных протоков гигантскими эпителиальными клетками, выпячивающимися в их просвет. В ядре и цитоплазме этих клеток отчетливо заметные включения. Подобные гигантские клетки при цитомегалии находятся в слюне, моче и кале.

При локальном течении цитомегалии слюнные железы опухают вследствие воспаления и образования мелких кист. При генерализованном течении болезни патологическим процессом могут поражаться легкие, почки, поджелудочная железа, головной мозг и другие органы. После перенесенной цитомегалии у

детей могут наблюдаться врожденные пороки сердца и крупных сосудов, кожные ангиомы, миокардиты.

У детей грудного возраста в редких случаях отмечается поражение кожи в виде крупнопластинчатого шелушения, длительно существующей опрелости или незаживающей язвы. В некоторых случаях заболевание может протекать как сепсис.

Прогноз раньше считали абсолютно неблагоприятным. В настоящее время диагностируются легкие формы, доказанные вирусологически, с благоприятным исходом.

Диагноз ставится на основании:

• жалоб родителей;

• анамнеза;

• клинического осмотра;

• клинического анализа крови и мочи;

• ПЦР- и серологической диагностики. ЦМВ-инфекцию слюнных желез у детей следует дифференцировать с:

• герпетической инфекцией;

• грибковыми воспалениями (актиномикоз, кандидоз);

• эхинококковой инфекцией;

• ВИЧ-инфекцией;

• гемолитической болезнью новорожденных;

• токсоплазмолизом.

Неосложненные формы мононуклеазоподобного синдрома не требует специфической терапии. Обычно проводятся мероприятия, идентичные лечению обычного простудного заболевания. Для снятия симптомов интоксикации, вызываемой цитомегаловирусом, рекомендуется пить достаточное количество жидкости.

Лечение цитомегаловирусной инфекции у лиц, входящих в группу риска, проводится противовирусным препаратом ганцикловиром (цимевеном). В случаях тяжелого течения цитомегалии ганцикловир вводится внутривенно, т. к. таблетированные формы препарата обладают лишь профилактическим эффектом в отношении цитомегаловируса. Поскольку ганцикловир обладает выраженными побочными эффектами (вызывает угнетение кроветворения - анемию, нейтропению, тромбоцитопению, кожные реакции, желудочно-кишечные расстройства, повышение температуры и ознобы и др.), его применение ограничено у беременных, детей и у людей, страдающих почечной недостаточностью (только по жизненным показаниям), он не используется у пациентов без нарушения иммунитета.

Для лечения цитомегаловируса у ВИЧ-инфицированных наиболее эффективен препарат фоскарнет, также обладающий рядом побочных эффектов. Фоскарнет может вызывать нарушение электролитного обмена (снижение в плазме крови магния и калия), изъязвление половых органов, нарушение мочеиспускания, тошноту, поражение почек. Данные побочные реакции требуют осторожного применения и своевременной корректировки дозы препарата.

 

 СЛЮННОКАМЕННАЯ  БОЛЕЗНЬ ПОДНИЖНЕЧЕЛЮСТНЫХ СЛЮННЫХ  ЖЕЛЕЗ У ДЕТЕЙ

Механизм образования конкрементов не вполне выяснен. В возникновении слюннока-менной болезни большое значение имеет нарушение кальциевого обмена, иногда отмечают травму или попадание инородного тела в выводные протоки слюнных желез.

Главным диагностическим симптомом является обнаружение конкремента, боль, возникающая при приеме пищи, связанная с нарушением оттока слюны. Сиалодохит и сиалоденит являются сопутствующими симптомами. Перечисленные симптомы нарастают с возрастом ребенка.

Диагноз ставится на основании общих клинических методов обследования (жалоб, анамнеза, осмотра ребенка, пальпации железы, визуального исследования секрета, клинического анализа крови и мочи, рентгенологического исследования поднижнечелюстных слюнных желез, УЗИ).

Слюннокаменную болезнь поднижнечелюст-ных слюнных желез дифференцируют с ретен-ционной кистой подъязычной слюнной железы, гемангиомой и лимфангиомой подъязычной области, сиалодохитом, с абсцессом челюстно-язычного желобка.

В ряде случаев камни слюнных желез могут выходить спонтанно; иногда с целью облегчения их отхождения назначается консервативная терапия: слюногонная диета, массаж железы, тепловые процедуры, бужирование протоков слюнных желез. Для профилактики и купирования явлений острого сиаладенита выписываются антибиотики.

Камни слюнных желез, расположенные вблизи устья протока, могут быть извлечены стоматологом с помощью пинцета или путем выдавливания. Хирургическая тактика предполагает удаление камней из протока слюнной железы различными способами. Наиболее передовым методом лечения слюннокаменной болезни служит интервенционная сиалэндоскопия, позволяющая удалять слюнные камни эндоскопическим путем, устранять рубцовые стриктуры протоков. К числу современных малоинвазивных методов лечения сиалолитиаза также относится экстракорпоральная литотрипсия – дробление камней слюнных желез с помощью ультразвука. В некоторых случаях эффективным оказывается интрадуктальный литолиз – химическое растворение камней путем введения в протоки слюнной железы 3% раствора лимонной кислоты.

Хирургическое удаление камней слюнной железы может проводиться открытым способом - путем рассечения выводного протока со стороны полости рта. На стадии абсцедирования железы осуществляется вскрытие абсцесса, разведение краев раны для обеспечения беспрепятственного оттока гнойного экссудата и отхождения конкремента. При рецидивирующих камнях или необратимых изменениях слюнной железы показано радикальное оперативное вмешательство - экстирпация слюнной железы.

 

АКТИНОМИКОЗ

 

Актиномикоз, или лучисто-грибковая болезнь, инфекционное заболевание, возникающее в результате внедрения в организм актиномицетов (лучистых грибов). Заболевание может поражать все органы и ткани, но чаще (80—85% случаев) челюстно-лицевую область.

Этиология. Возбудители актиномикоза – лучистые грибы (бактерии). Культура актиномицетов может быть аэробной и анаэробной. При актиномикозе у человека в 90% случаев выделяется анаэробная форма лучистых грибов (проактиномицеты), реже – отдельные виды аэробных актиномицетов (термофилов) и микромоноспоры. В развитии актиномикоза значительную роль играют смешанная инфекция – стрептококки, стафилококки, диплококки и другие кокки, а также анаэробные микробы – бактероиды, анаэробные стрептококки, стафилококки и др. Анаэробная инфекция помогает проникновению актиномицетов в ткани челюстно-лицевой области и дальнейшему распространению их по клеточным пространствам.

Патогенез. Актиномикоз возникает в результате аутоинфекции, когда лучистые грибы проникают в ткани челюстно-лицевой области, и формируется специфическая актиномикозная гранулема или несколько гранулем. В полости рта актиномицеты находятся в зубном налете, кариозных полостях зубов, патологических зубодесневых карманах, на миндалинах; актиномицеты составляют основную строму зубного камня.

Развитие актиномикозного процесса отражает сложные изменения иммуно-биологической реактивности организма, факторов неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента – лучистых грибов. В норме постоянное присутствие актиномицетов в полости рта не вызывает инфекционного процесса, поскольку между иммунологическими механизмами организма и антигенами лучистых грибов существует естественное равновесие.

Ведущим механизмом развития актиномикоза является нарушение иммунной системы. Для развития актиномикоза в организме человека нужны особые условия: снижение или нарушение иммунобиологической реактивности организма, фактора неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента – лучистых грибов. Среди общих факторов, нарушающих иммунитет, можно выделить первичные или вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния. Большое значение имеют местные патогенетические причины – одонтогенные или стоматогенные, реже – тонзиллогенные и риногенные воспалительные заболевания, а также повреждения тканей, нарушающие нормальный симбиоз актиномицетов и другой микрофлоры. При актиномикозе развиваются нарушения специфического иммунитета и феномены иммунопатологии, из которых ведущим является аллергия.