Воспаление вокруг инородных тел

ВОСПАЛЕНИЕ ВОКРУГ ИНОРОДНЫХ ТЕЛ И ЖИВОТНЫХ ПАРАЗИТОВ.

       Вокруг инородных  тел возникает воспаление с  большим количеством гигантских  клетки инородных тел, но очень  редко это приобретает характер  болезни. Продуктивное воспаление  вокруг животных паразитов отражает, с одной стороны, общие закономерности, прежде всего важную роль ГЗТ  в их формировании, с другой  – имеет особенности, присущие  паразитарным заболеваниям, в частности  высокое содержание эозинофилов. При некоторых гельминтозах (шистосомоз) их количество доходит до 70%.  Исходы этого вида воспаления  – склероз и петрификация.

ГЕЛЬМИНТОЗЫ.

Трихинеллез.

     Трихинеллез вызывается  попаданием в организм человека  личинок Trichinella spiralis. Трихинеллы паразитируют преимущественно у плотоядных и всеядных млекопитающих (свиньи, кабаны, кошки, мыши, крысы, медведи, лисицы и др.). Заражение человека происходит при употреблении в пищу недостаточно кулинарно обработанного мяса (чаще свинины, иногда кабанины, медвежатины и др.), содержащего личинки трихинелл а также употреблении сала, ветчины и некоторых колбасных изделий, приготовленных из инфицированного мяса свиней.

     Находясь в кишечнике  человека, T. Spiralis через 2-3-е суток развивается до половозрелых форм – цист, которые в течение 30-45-и суток освобождают множество блуждающих личинок (до 2000 каждая). Личинки током крови и лимфы разносятся по всему организму и попадают во внутренние органы и скелетную мускулатуру. Те личинки, которые оказываются во внутренних органах, уничтожаются гранулематозной и эозинофильной реакцией. Однако трихинеллы, проникшие в мышцы, становятся цистами и, начиная с «дозы» 10 личинок на 1г мускулатуры, вызывают болезнь.

 Клиника: для трихинеллеза характерны миалгия (боль в мышцах), лихорадка, выраженная эозинофилия и отек тканей лица, особенно в зоне орбит (одутловатка). Иногда отмечается одышка (из-за поражения диафрагмы), энцефалит и сердечная недостаточность.

     Патологическая анатомия. Личинки проникают в саркоплазму мышечного волокна, сильно увеличиваются в размерах и примерно через 15 суток сворачиваются в спираль. Наиболее интенсивно поражаются диафрагма, межреберные и жевательные мышцы, а также двигательные мышцы глазного яблока и мышцы гортани. В ответ на инвазию в мышцах возникает отек, они теряют поперечную исчерченность, вокруг паразиты формируется гиалиновая капсула, а затем в течение 2-3-х недель -  коллагеновая капсула и сеть новообразованных сосудов. Помимо фиброваскулярной оболочки, личинки могут иметь в своем окружении лимфоплазмоцитарную инфильтрацию. Погибшие паразиты подвергаются рубцеванию и обызвествлению.   Обызвествление происходит примерно через год. Личинки в капсуле могут сохранять жизнеспособность  до 20-25-и лет.

     В ходе инвазивной фазы инфекции могут возникать значительные повреждения, которые иногда приводят к смертельным осложнениям (паралич дыхательной мускулатуры).

     В сердце развивается очаговый интерстициальный миокардит с выраженной эозинофильной инфильтрацией и примесью гигантских многоядерных клеток. В исходе возникает мелкоочаговый кардиосклероз. Личинки, паразитирующие в миокарде, не достигают стадии цист, погибают и исчезают. В легких личинки вызывают очаговые отек и кровоизлияния, а также формирование эозинофильных инфильтратов. В головном мозге появляются инфильтраты из лимфоцитов и эозинофилов. Вокруг капилляров встречаются очаги глиоза.

эхинококкоз

Эхинококкоз (от греч. echinos — еж, kokkos — зерно) — гельминтоз который характеризуется образованием эхинококковых кист в различных органах.

Этиология, эпидемиология и патогенез. Наибольшее значение в патологии человека и животных имеют

Echinococcus granulosus,	вызывающий гидатидозную форму эхинококкоза,
Echinococcus multilocularis,	вызывающий альвеолярную форму эхинококкоза, или альвеококкоз

Гидатидозный эхинококкоз встречается чаще, чем альвеококкоз.

    Облигатный хозяин половозрелого  ленточного червя: в природе — плотоядные животные (волки, шакалы и др.), в культурных очагах — собака. У них паразит обитает в кишечнике.

Личинка альвеококка обнаруживается у грызунов и человека.

 Заражение человека происходит в очагах инвазии

• при тесном контакте с зараженными собаками,
• при разделке туш грызунов и других пораженных животных,
• при пользовании загрязненными природными водоисточниками.

     Патологическая анатомия. При гидатидозном эхинококкозе в органах появляются пузыри (или один пузырь) той или иной величины (от ореха до головы взрослого человека). Они

• имеют беловатую слоистую хитиновую оболочку и
• заполнены прозрачной бесцветной жидкостью.

В жидкости белок отсутствует, но содержится янтарная кислота.

Из внутреннего герминативного слоя оболочки пузыря возникают дочерние пузыри со сколексами. Эти дочерние пузыри заполняют камеру материнского пузыря (однокамерный эхинококк). Ткань органа, в котором развивается однокамерный эхинококк, подвергается атрофии. На границе с эхинококком разрастается соединительная ткань, образуя вокруг пузыря капсулу, в ней обнаруживаются очаги клеточной инфильтрации с примесью эозинофилов, появляются гигантские клетки инородных тел, фагоцитирующие элементы хитиновой оболочки.

     Чаще эхинококковый пузырь обнаруживается  в печени, легких, почках, реже — в других органах.

     При альвеококкозе онкосферы дают начало развитию сразу нескольких пузырей, причем вокруг них появляются очаги некроза. В пузырях альвеококкоза образуются выросты цитоплазмы, и рост пузырей происходит путем почкования наружу.  В результате этого при альвеококкозе образуются все новые и новые пузыри, проникающие в ткань, что ведет к ее разрушению. Поэтому альвеококк называют также многокамерным эхинококком. Рост альвеококка имеет инфильтрирующий характер и подобен росту злокачественного новообразования. Выделяющиеся из пузырьков токсические вещества вызывают в окружающих тканях некроз и продуктивную реакцию. В грануляционной ткани много эозинофилов и гигантских клеток инородных тел, фагоцитирующих оболочки погибших пузырьков.

     Первично альвеококк чаще встречается  в печени: реже — в других органах. В печени он занимает целую долю, очень плотен (плотность доски), на разрезе имеет пористый вид с прослойками плотной соединительной ткани. В центре узла иногда образуется полость распада. Альвеококк склонен к гематогенному и лимфогенному метастазированию. Гематогенные метастазы альвеококка пpи первичной локализации его в печени появляются в легких, затем в органах большого круга кровообращения — почках, головном мозге, сердце и др. В связи с этим клинически альвеококк ведет себя как злокачественная опухоль.

Осложнения. При эхинококкозе осложнения чаще связаны с ростом пузыря в печени, очень опасен разрыв пузыря. При альвеолококкозе – с разрушением пораженных органов, метастазами альвеококка. Возможно развитие амилоидоза.

ЦИСТИЦЕРКОЗ

Цистицеркоз — хронический гельминтоз, который вызывается цистицерками вооруженного (свиного) цепня (солитера).

Этиология, эпидемиология, патогенез. Цистицерк является личиночной стадией (финной) свиного цепня. Основной хозяин солитера человек, промежуточные – домашние и дикие свиньи, собаки, кошки. Животные заражаются, поедая каловые массы человека, содержащие яйца гельминта. При употреблении в пищу мяса свиней, в котором паразитирует цистицерк у человека возникает тенииоз (паразитирование свинного цепня в кишечнике). Заражение человека цистицеркозом  происходит при попадании яиц солитера в желудок, где их оболочка растворяется, зародыши проникают через стенку желудка в просвет сосудов, переносятся в различные ткани и органы, где и превращаются в цистицерки. Яйца цистикерка могут попасть в желудок при аутоинфазии или при несоблюдении правил личной гигиены (грязные руки, пища).

Патологическая анатомия. Цистицерки обнаруживаются в самых разнообразных органах, но чаще всего в головном мозге, глазе, мышцах, подкожной клетчатке. В мягких мозговых оболочках основания головного мозга наблюдается ветвистый (рацемозный) цистицерк. Наиболее опасен цистицерк головного мозга и глаза.

При микроскопическом исследовании цистицерк имеет вид пузырька величиной с горошину. От его стенки внутрь отходит головка с шейкой. Вокруг цистицерка развивается воспалительная реакция. Инфильтрат состоит из лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов, эозинофилов. Вокруг инфильтрата постепенно появляется молодая соединительная ткань, которая созревает и образует вокруг цистицерка капсулу. В головном мозге в формировании капсулы вокруг цистицерка принимают участие клетки микроглии. С течением времени цистицерк погибает и обызвествляется, хотя может сохранять жизнеспособность в тканях десятки лет.

 

Продуктивное воспаление: 1) виды ПВ  2) причины гранулематозного воспаления 3) классификация гранулем 4) стадии гранулематоза 5) значение и исход гранулематозного воспаления

1)  Виды ПВ: 1. интерстициальное (межуточное) 2. гранулематозное 3. В. с образованием полипов и остроконечных кондилом  4. В. вокруг инородных тел и животных паразитов

2) Причины  ГПВ:

а) наличие веществ, способных стимулировать систему моноцитарных фагоцитов, созревание и трансформацию макрофагов

б) стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам.

Эти условия неоднозначно воспринимаются иммунной системой:

а) при недостаточном фагоцитозе гранулема становится выражением реакции ГЗТ (отражает взаимодействие макрофага с Т-лимфоцитом) - иммунная  гранулема, имеет обычно морфологию эпителиоидно-клеточной с гигантскими клетками Пирогова — Лангханса (при сифилисе, ТБЦ, лепре, склероме)

б) при относительно достаточном фагоцитозе - неиммунная гранулема, имеет морфологию фагоцитомы,  реже гигантоклеточной гранулемы, состоящей из клеток инородных тел (гранулемы вокруг инородных тел, частиц пыли)

3) Классификация гранулем: по морфологии; по этиологии; по патогенезу; по уровню метаболизма; по клеточной кинетике.

а) по морфологии: 1. макрофагальная гранулема (простая гранулема, или фагоцитома) – незрелая; 2. эпителиоидно-клеточная гранулема - зрелая; 3. гигантоклеточная гранулема - зрелая. Выделяют также гранулемы с некрозом и без него.

б) по уровню метаболизма: с низким уровнем обмена - возникают при воздействии инертными веществами (инертные инородные тела), состоят в основном из гигантских клеток инородных тел; с высоким уровнем обмена - появляются при действии токсических     раздражителей (микобактерии туберкулеза, лепры и др.), представлены эпителиоидно-клеточными узелками

в) по клеточной кинетике, т.е. по степени быстроты обновления клеток внутри гранулемы: быстро обновляющиеся (за 1-2 нед., чужеродный материал лишь частично в макрофагах,  клетки гранулемы быстро погибают и заменяются новыми; построены, в основном, по типу эпителиоидно-клеточных, встречаются при туберкулезе, лепре) и медленно обновляющиеся (патогенный агент целиком в макрофагах, кинетика обмена резко замедлена; построены из гигантских клеток)

г) по этиологии:

а. гранулемы установленной этиологии:

1. инфекционные гранулемы – при сыпном и брюшном тифах, ревматизме, бешенстве, вирусном энцефалите, туляремии, бруцеллезе, туберкулезе, сифилисе, лепре, склероме

2. неинфекционные гранулемы - при пылевых болезнях (силикоз, талькоз, асбестоз, биссиноз и др.), медикаментозных воздействиях (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь); вокруг инородных тел.

 б. гранулемы  неустановленной этиологии  - при саркоидозе, болезнях Крона и Хортона, гранулематозе Вегенера и др.

д) по патогенезу: иммунная и неиммунная гранулемы

4. Стадии гранулематоза:

1) накопление в очаге  повреждения ткани моноцитов;

2) созревание этих клеток  в макрофаги и образование  макрофагальной гранулемы;

3) трансформация макрофагов  в эпителиоидные клетки и формирование  эпителиоидно-клеточной гранулемы;

4) образование гигантских  клеток (клеток инородных тел  или клеток Пирогова — Лангханса) и формирование  гигантоклеточной  гранулемы.

5) Значение гранулем: отграничение (локализация) возбудителя при невозможности его элиминации.

Исходы гранулем:

1) рассасывание клеточного инфильтрата – редко, характерен для острых инфекций – сыпной и брюшной тифы, бешенство.

2) некроз гранулемы – характерен для ряда инфекционных заболеваний

3) образование язв –  при некрозе гранулем  расположенных на коже и слизистых оболочках

4) нагноение гранулем –  при сапе, туляремии, иерсиниозе, грибковых поражениях – на первых этапах много нейтрофилов, но они не справляются с возбудителем и гибнут, продукты их гибели привлекают хемотаксисом макрофаги и возникают своеобразные гранулемы с абсцессом в центре

5) склероз – наиболее частый и типичный вариант исхода

6) гиалиноз – чаще при саркоидозе, склероме;

7) петрификация – характерна для сифилиса, туберкулеза, паразитарных болезней.