Влияние внешних физических воздействий на биоритмы человеческого мозга

 

Рис 8. Амплитудно-частотные  соотношения биоэлектрических сигналов

 

Спектр частот ритмики мозга  отвечает электрической активности различных структур в иерархии мозга (Рис. 8).

В принципе, для каждого типа колебаний  в спектре ЭЭГ можно выделить в мозгу емкостно-индукционные LС-структуры  и смоделировать их взаимосвязь  эквивалентной схемой колебательного контура, имеющего  свою частоту.

Например, альфа-ритм, отвечая фоновой  электрической активности коры, поддерживает на должном уровне стабильность связей неокортекса и таламуса. При удалении таламуса или отсечении его связей с корой альфа-ритм исчезает. Право-левые доли таламуса и коры полушарий можно представить разноименными обкладками двух сферических конденсаторов, а нервные связи между ними (лучистости таламуса) будут моделировать омические связи и индуктивные катушки в эквивалентных схемах контуров, работающих на частоте альфа-ритма (альфа-контур). Асимметричность индуктивных элементов альфа- контуров правого и левого полушария может лежать в основе их функциональной спецификации. Частоту колебаний в альфа-контуре, по-видимому, задают ядра-пейсмекеры ретикулярной формации, тесно связанной с таламусом. Характерное время перестроек, синхронизованных с альфа-ритмом, составляет ~100 мс.

 

Рис 9. Эквивалентные колебательные  контуры, моделирующие альфа-ритмы  мозга. L, L*, R – индуктивные и омические  модели лучистости таламуса (знак *) означает зеркальную инверсию структур правого полушария; r – межталамическое сращение; С и U – емкость и разность потенциалов между таламусом и корой.

 

 

Токи в нервных структурах ретикулярной формации и продолговатого мозга  могут генерировать вихревые магнитные  поля в структурах варолиева моста  и мозжечка (Рис. 10). Следовательно, пейсмекеры ретикулярной формации могут резонансно настраиваться на колебания стоячей ЭМ-волны геомагнитного поля и на регулярные возмущения геомагнитного поля Солнечной активностью или планетами.

 

Рис. 10. Мозжечок и продолговатый мозг            Рис. 11. Структуры базальных ганглий

 

Время усвоения одного бита зрительной информации составляет 15 – 50 мс. Время элементарного мыслительного акта лежит в пределах 150 – 300 мс. Из оценки скорости усвоения смысла читаемого текста, состоящего из известных слов, следует, что на осознание смысла одного слова в среднем требуется около 200 мс. Эту постоянную времени можно связать с тэта-ритмом, который манифестирует кортико-лимбические взаимодействия, регулирующие эмоции и умственную деятельность. Пара эквивалентных колебательных контуров, имеющих частоту тэта-ритма (тэта-контур), будет подобна альфа-контурам (Рис.9), только взамен таламуса и его лучистости будут фигурировать соответствующие структуры гиппокампа и базальных ганглий (скорлупа, хвостатое ядро) (Рис. 11). Поскольку характерные времена передачи ПД в пределах структур мозга по порядку величины не превышают ~10 мс, то можно предположить, что скорость мыслительного акта лимитируется химическим механизмом кодирования информации, требующим активации синаптических связей.

Характерное время кинетики расходования энергоресурса мозга в процессе мышления и последующего его восстановления можно связать с кинетикой  метаболизма глаз, энергетикой которых  определяется интенсивность стимулирующего воздействия на лобно-височные доли мозга ЭМ-вихря (Рис. 11). Метаболизм стекловидного глаза лимитирован скоростью его гидродинамики, характерное время которой равно ~900 с. И для восстановление данного ресурса глаз достаточно дневного сна длительностью ~15 мин. Филогенетически эта постоянная времени энергетики мозга может быть обусловлена биогенным действием продуктов распада термолизованного нейтрона, время жизни которого равно ~900 с.[5]

 

Одним из способов влияния на организм посредством влияния на  ритмы мозга является метод транскраниальной электростимуляции(ТЭС). Воздействие ТЭС характеризуется как направленное на нормализацию гомеостатических процессов регуляции, это является следствием активации эндорфинных механизмов мозга.

Транскраниальная электростимуляция

Под транскраниальной электростимуляцией (ТЭС) мы понимаем неинвазивное электрическое  воздействие, избирательно активирующее антиноцицептивную(защитные механизмы) систему мозга в подкорковых  структурах, работа которой осуществляется главным образом с участием таких нейротрансмиттеров и нейромодуляторов, как эндорфины и серотонин.

В настоящее время метод ТЭС-терапии  является общепризнанным методом физиотерапии.

Основные эффекты ТЭС-терапии, обусловленные  усиленной продукцией и выделением эндорфинов,  представлены на схеме(рис 12).

 

 Рис 12.Эффекты ТЭС-терапии

Следует подчеркнуть, что эффекты  ТЭС-терапии обладают следующими отличительными особенностями:

1. Проявляются комплексно и одновременно.

2. Имеют гомеостатическую направленность.

3. Носят многокомпонентный системный  характер.

          Механизмы анальгетического и сопряженных эффектов ТЭС

 Широкие исследования АНС показали, что эта система участвует не только в регуляции болевой чувствительности и проведения болевых импульсов в ЦНС, но и вовлекается в гомеостатическую регуляцию (нормализацию) ряда нарушенных функций организма. Сущственная часть АНС использует эндогенные морфиноподобные вещества(эндорфины), серотонин и некоторые другие вещества(например, холинэргические) в качестве нейротрансмиттеров и нейромодуляторов. В связи с этим возникают вопросы:

1. достигает ли ток, аплицируемый на поверхность головы элементов АНС в мозге?
2. Стимулирует ли ток АНС и сопровождается ли это активацией эндофинергической, серотонинергической, холинергической и других медиаторных систем?

 

С помощью  ЯМР-томографии были неинвазивно исследованы  внутричерепные пути распространения  тока (рис13)

рис 13. Схема распространения внутричерепных путей при ТЭС у кролика.

 

Установлено, что при саггитальном расположении электродов (именно это  положение эффективно для возникновения  анальгезии) ток распространяется двумя  путями — внемозговым и внутримозговым. В обоих случаях ток проходит по ликворным пространствам. Вне  мозга основной ток следует по цепи последовательно связанных ликворных цисцерн на базальной поверхности мозга.

Внутрь мозга ток попадает через  тонкую медиальную стенку передних рогов  латеральных желудочков, проходит по передним рогам через отверстие  Монро поступает в III желудочек. Затем по Сильвиеву водопроводу ток достигает IV желудочка. Оба пути имеют соединения через гипоталамические структуры дна III желудочка и боковые отверстия Люшки в IV желудочке. При билатеральном положении электродов ток не поступает к элементам АНС, а наибольшая его плотность отмечена в области полушарий, прилегающих к области расположения электродов. Таким образом, только при расположении электродов, обеспечивающих сагиттальное направление тока, последний имеет доступ к основным элементам АНС(вентромедиальный гипоталамус, околоводопроводное серое вещество, дно IV желудочка). Это соответствует результатам наблюдений, согласно которым анальгетический эффект возникал только при таком расположении электродов.

Определение структур мозгового  ствола, активируемых током при ТЭС выявлялось в ауторадиографических экспериментах с помощью деоксиглюкозы(ДГ), которая накапливается в нервных клетках в соответствии с уровнем их возбуждения. При нанесении болевого раздражения повышенное накопление ДГ прослеживалось в группах нейронов продолговатого мозга, таламуса и коры, т.е по пути распространения болевых импульсов. Если болевое раздражение наносили на фоне ТЭС, то повышенное накопление ДГ наблюдали в околоводопроводном сером веществе и некоторых структурах гипоталамуса — образованиях, относящихся к АНС. В тоже время избыточного накопления ДГ в структурах,   участвующих в проведении болевых импульсов, не отмечалось. Это позволило сделать вывод, что под влиянием ТЭС за счет активации АНС происходит блокада проведения восходящих болевых импульсов и предупреждается их поступление в кору головного мозга. 

Было установлено, что в формировании анальгетического эффекта ТЭС участвует опиоидный нейрохимический механизм. Об этом свидетельствует ряд данных, полученных в экспериментах и клинике. Во-первых, было отмечено, что во время и после ТЭС усиливалось  выделение опиоидного пептида — бэта-эндорфина (БЭ) в мозге и увеличивалась концентрация этого пептида в спинномозговой жидкости и крови. При этом, наиболее интенсивное выделение БЭ происходило с частотой, оптимальной для анальгетического эффекта.(рис14) Во-вторых, как показали эксперименты, все эффекты ТЭС, включая сопряженные, предупреждались или устарнялись после введения налоксона — блокатора мю-опиоидных рецепторов. В-третьих, анальгетический эффект ТЭС не возникал у животных и людей с высокой толерантностью к морфину. И, наконец, в-четвертых, транскраниальная анальгезия значительно усиливалась веществами, которые угнетали активность ферментов, расщепляющих эндорфины. Все эти факты соответствуют общепринятым критериям, которые принимаются как доказательства участия опиоидных пептидов в эффектах стимуляции АНС.

В формировании анальгетического эффекта активно ТЭС участвуют  также серотониновые механизмы  АНС, связанные, вероятно с опиоидными последовательно. Действительно, блокаторы серотониновых рецепторов или механизмов выделения этого медиатора устраняли анальгетический эффект ТЭС, а серотонинопозитивные вещества с разным механизмом его усиливали. Это важно с практической точки зрения, поскольку серотонино позитивные вещества, в отличие от антогонистов опиоидных рецепторов, не обладают наркотическим эффектом. 

Рис 14. Влияние ТЭС  с разной частотой на концентрацию БЭ в плазме добровольцев. По оси  ординат: концентрация БЭ. По оси абсцисс: моменты взятия плазмы до и после проведения ТЭС.

 

Подводя итог можно утверждать, что  ТЭС в действительно неинвазивно  и достаточно селективно активирует АНС.[6]

Выбор оптимального режима электрического воздействия

Опыты производились на крысах массой 150-180г.

Определение оптимальной частоты. Как видно на графике (рис15А), наибольшее уменьшение интенсивности болевой вокализации(31±9%) происходит при частоте импульсного тока 70 Гц. При частотах 50 и 80 Гц отмечалась лишь тенденция к уменьшению болевой вокализации до (60±14.6%). Воздействие с частотой 90Гц вызвало статистически достоверную гиперальгическую реакцию.

 

Рис 15. Зависимость анальгетического эффекта от частоты импульсного  тока (А-В) и величины суммарного тока(Г). По оси ординат – интенсивность болевых вокализаций при транскраниальном воздействии, в % от исходной. По оси абсцисс на А-В указана частота импульсов, Гц, на Г – частота суммарного тока, мА. А – выраженность болевой вокализации при воздействии импульсного тока с разной частотой при условии сохранения постоянным среднего импульсного тока. Б-В – то же самое при неизменной амплитуде импульсов; В – выраженность болевой вокализации при воздействиях импульсного тока с неизменной амплитудой импульсов и сохранении соотношения постоянного и среднего импульсного токов как 2:1. Г- влияние увеличения суммарного тока на выраженность болевой вокализации при частоте импульсов 70 Гц.

 

Таким образом, частота импульсного  тока, равная 70 Гц, является оптимальной  для достижения анальгетического эффекта. Следует отметить, что увеличение анальгетического эффекта при постоянном среднем импульсном токе происходило при переходе от 50 до 70 Гц на фоне монотонного уменьшения амплитуды прямоугольных импульсов, обратно пропорционально частоте. Так при частоте 70Гц амплитуда импульсов была меньше таковой при частоте 50 Гц на 40%. Это дает основание сделать вывод, что именно частота, а не изменение амплитуды импульсов опредеялет здесь развитие анальгетического эффекта.

Выраженность анальгетического эффекта критично зависит от частоты импульсного тока и при прочих равных условиях увеличивается при увеличении суммарного тока.

В отношении вегетативных компонентов  болевой реакции имеется отчетливый частотный оптимум угнетения, совпадающий  с частотным оптимумом угнетения болевой вокализации.

Определение оптимальной длительности прямоугольных импульсов. Все определения проводились при частоте 70Гц и при неизменной амплитуду импульсов.

Рис 16. Зависимость анальгетического эффекта от длительности импульсов при их постоянной частоте (70 Гц). По оси ординат – интенсивность болевых вокализаций, в % от исходной; по оси абсцисс – длительность импульсов, мс; А – вырвженность болевой вокализации при изменении длительности импульсов и сохранении соотношения постоянного и среднего импульсного токов как 2:1. Б – то же, при изменении длительности импульсов и неизменной величине постоянного тока.

Как показано на рис 16, А. наиболее выраженное подавление болевой вокализации  происходило при длительности импульсов 3 и 3.5 мс. 

Значение сочетания постоянного  и импульсного токов и их соотношения.

При условии использования источника транскраниальной стимуляции, имеющего стабилизированный по напряжению выход, уменьшения болевой вокализации не наступало, если воздействие наносилось раздельно постоянным и импульсными токами.

Наоборот, только сочетание постоянного  тока с прямоугольными импульсами вызывало анальгетический эффект без предварительного возникновения выраженной двигательной и судорожной реакций. Из данных опытов следует, что оптимальное соотношение постоянного и среднего импульсного токов составляет 2:1. Именно при таком соотношении наибольший анальгетический эффект может быть получен при наименьшем суммарном токе.

Интересным является выяснение  вопроса о том, какие именно структуры мозга активируются при транскраниальном электрическом воздействии. Получение таких данных позволило бы понять, почему параметры импульсного тока столь критичны. Судя по достаточно большой длительности отдельных импульсов можно предположить, что для возникновения анальгетического эффекта необходимо  возбуждение мелких нейронов с медленно проводящими аксонами.

 

 

 

Рис 17. Зависимость анальгетического эффекта от соотношения постоянного и импульсного токов. По оси абсцисс – соотношение постоянного и импульсного токов, по оси ординат – интенсивность болевых вокализаций, в % от исходной.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Основные характеристики электрических воздействий и  типы аппаратов, используемых при электроанальгезии