Вирус иммунодефицита человека

РНК, содержащая 4 тыс. нуклеотидов, кодирует предшественник белков внешней оболочки gp160 и вспомогательные вирусные белки.  Gp160 проходит через комплекс Гольджи и расщепляется клеточными протеазами на белок gp41, который остается погруженным в мембрану, и    белок gp120, который сохраняет нековалентную связь с gp41. Из комплекса Гольджи этот белок переходит на наружную поверхность клетки, оставаясь в мембране клетки-хозяина до момента сборки и отпочковывания вируса. Образование внешней оболочки еще один ключевой этап жизненного цикла вируса.

Сборка вируса происходит на внутренней поверхности  клеточной мембраны, где под гликопротеидами  внешней оболочки накапливаются  белки-предшественники Pr55 и Pr160. После трансляции белка-предшественника Pr55 к его глициновым остаткам на аминокислотных концах присоединяется миристиновая кислота, которая обеспечивает перемещение белка к клеточной мембране. Его молекулы вставляются в клеточную мембрану, постепенно собираясь в большие домены. В итоге они увеличиваются на столько, что новые вирусы отпочковываются от клеточной мембраны. Вирусная геномная РНК доставляется к месту формирования вируса и укладывается в нуклеокапсид также благодаря взаимодействию с белком-предшественником Pr55.

ВИЧ, как и другие вирусы, имеющие внешнюю оболочку, проходит этап отпочковывания от мембраны клетки-хозяина. После отпочковывания вирусы должны пройти созревание – процесс протеолиза белков-предшественников при участии вирусной протеазы. Не пройдя этот процесс вирусы остаются функционально неполноценными и не могут заражать другие клетки. Во время созревания вирусная протеаза расщепляет белки Pr55 и Pr160, освобождая капсидные структурные белки и ферменты, входящие в зрелый вирус.

 

Патогенез ВИЧ-инфекции.

В организме  вирус внедряется в чувствительные клетки. Основные клетки мишени CD4-лимфоциты (хелперы), на их поверхности есть молекулы CD4-рецепторы, способные связываться  с поверхностным белком ВИЧ - gp120. В меньшем числе они содержаться  на мембранах макрофагов, еще в  меньшем на мембранах В-лимфоцитов. Кроме того, существует ряд клеток, которые, не имея рецептора СD4, селективно сорбируют, транспортируют на мембране или проводят через себя ВИЧ. К такого типа клеткам относятся М-клетки слизистой прямой кишки, граничащие с лимфоидной тканью стенки кишки, и сперматозоиды. Вирус существенно изменяет метаболизм клетки, и трансформированная клетка уже по особому взаимодействует как с родственными, так и с другими клетками организма.

Начало заболевания  обычно проявляется на фоне интенсивной  репродукции вирусов. Возникающие в результате иммунного ответа антитела в определенной степени препятствуют распространению вируса в организме, но существенно не влияют на процессы его репродукции. Антитела не только не определяют исход первичной вирусной инфекции, а более того, могут маскировать циркулирующий вирус в крови и других жидкостях организма. Более выражены в начальном периоде инфицирования факторы неспецифической защиты - повышенная температура, повышение уровня различных ингибиторов, интерферона.

В патогенезе ВИЧ-инфекции, по мнению большинства исследователей, решающее значение имеет избирательное цитопатическое воздействие вируса на Т- хелперы, что в первую очередь проявляется в снижении противовирусного, противомикробного и противоопухолевого иммунитета. В моноцитах/макрофагах ВИЧ реплицируется с умеренной интенсивностью, вирионы оформляются в округлые частицы еще в цитоплазме клетки и по выходе из нее не оказывают цитонекротического действия. Тем не менее, моноциты/ макрофаги претерпевают значительные ультраструктурные изменения.

ВИЧ свойственна высокая изменчивость. В условиях эксперимента доказано, что новые копии ВИЧ в антигенном отношении отличаются от предшественников и менее подвержены воздействию нейтрализующих антител. В организме человека постоянно идет селекция более агрессивных и патогенных вирусов. По мере прогрессирования заболевания выделяются штаммы, которые быстрее и продуктивнее реплицируются.

Патогенез ВИЧ-инфекции носит фазовый характер, условно можно выделить 7 стадий:

1. инкубационный период или первичная латентная — серонегативная, продолжительностью до 3 мес. и больше;

2. 1 стадия — выраженной вирусной репродукции и первичного иммунного ответа — серопозитивная, продолжительностью до 6-12 мес.;

3. 2 стадия — гиперреактивности гуморального иммунитета, продолжительностью до 3-5 лет;

4. 3 стадия — компенсированного иммунодефицита (число Т-лимфоцитов не менее 400 в 1 мкл., Т4:Т8 не менее 0,6);

5. 4 стадия — выраженного угнетения клеточного иммунитета и начала декомпенсации гуморального иммунитета;

6. 5 стадия — полного отсутствия реакций гиперчувствительности замедленного типа и развитием локальных оппортунистических инфекций;

7. 6 стадия — терминальная — с глубокими нарушениями клеточного и гуморального иммунитета и генерализованными оппортунистическими инфекциями.[1]

В организм человека ВИЧ проникает в виде свободной или связанной с  клеткой частички, после чего он начинает размножаться и инфицировать другие клетки. Через 3-8 недель после заражения развивается острый процесс, у половины -клинически выраженный и похожий на грипп или мононуклеоз, длится около недели — стадия сероконверсии. В половине случаев эта стадия протекает бессимптомно. Затем все симптомы исчезают и проявления болезни отсутствуют в течение нескольких недель, месяцев и даже лет. В этот период вирус размножается и уже может быть выделен в лабораторных условиях.

 

Заключение.

За 30 лет, которые прошли после открытия ВИЧ, получена обширная информация о молекулярной биологии этого вируса. Эта информация улучшила понимание патогенеза инфекции и позволила разработать эффективные антиретровирусные средства, благодаря которым заболевание из разряда быстротекущих и неизбежно летальных перешло в разряд хронических и поддающихся лечению заболеваний. Противовирусные средства способны предотвратить передачу ВИЧ от матери к ребенку и дают возможность уберечь от ВИЧ-инфекции миллионы детей. Подробное изучение основных особенностей жизненного цикла ВИЧ и механизма действия антиретровирусных препаратов позволило врачам лучше понять патогенез ВИЧ-инфекции и проводить антиретровирусную терапию более рационально и эффективно.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Список использованной литературы и интернет-ресурсов:

1. Профилактика передачи ВИЧ-инфекции от матери к ребенку. - М., Проект «Здоровая Россия 2020», 2004, - 38с.
2. В.П.Малый. ВИЧ.СПИД. – М., Эксмо, 2009, - 672с.
3. ВИЧ-инфекция и СПИД: — Санкт-Петербург, ГЭОТАР-Медиа, 2010, - 198с.
4. http://www.hivrussia.ru/stat/2012.shtml
5. http://www.medicinform.net/immun/immun_spec10.htm
6. http://www.tokb.ru/elibrary/book/aids/files/2_Pediatric_HIV_Care_Rus.pdf
7. http://www.harmreduction.kg/index.php/vich-spid/voz/12-vich-spid

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ГБОУ СПО НО Нижегородский медицинский  базовый колледж

 

 

 

Реферат

по дисциплине «Основы микробиологии»

на тему

Вирус иммунодефицита человека.

 

 

 

Выполнила студентка

группы 111-ЛД

Аксенова  М.

Проверила

Скворцова И.Е.

 

Нижний Новгород

             2013