_________________________________________________________
СРС
(Реферат)
На тему: «ВИЧ-инфекция»
Выполнила : ___________ Группа:
Факультет :
Проверил: ___________
г. Астана 2014
План:
I.Введение: 1.Вич инфекция
2.Что такое СПИД
II. 1.История болезни и ВИЧ
2. Эпидемиология.
3. Эпидемиология в других
странах
4. Гипотезы
5.ВИЧ-инфекция причина
СПИДа
III. Патогенез, стадии развития,
диагностика
IV. Заключение
V. Использованная Библиография
ВВЕДЕНИЕ
В настоящее время мир переживает
пандемию инфекции, называемой вирусом
иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция),
которая наносит человечеству невосполнимый
ущерб, унося ежегодно миллионы жизней.
Расчетные данные Всемирной организации
здравоохранения указывают, что не менее
15 миллионов человек уже умерло от развившегося
впоследствии заражения ВИЧ синдрома
приобретенного иммунодефицита и еще
не менее 35 миллионов заражено этим вирусом.
Хотя число новых случаев заражения в
некоторых странах снижается, тем не менее,
вирус распространяется на новые территории,
где находит новые жертвы.
Все должны знать и понимать,
что СПИД пойдет с нами по жизни дальше.
И для того, чтобы выжить, уменьшить риск
заражения распространения заболевания,
как можно больше людей во всех странах
мира должны многое знать о СПИДе – о развитии
и клинических проявлениях заболевания,
его профилактике и лечении, уходу за больными,
психотерапии больных и инфи- цированных.
СПИД может быть побежден только в том
случае, если все человечество, невзирая
на политические, расовые, национальные
и прочие амбиции, объединится и докажет,
что Homo sapiens – действительно разумное существо,
достойное жить на нашей Земле.
Возбудитель ВИЧ – вирус, по
всей видимости, приобретенный человеком
у приматов, отличается рядом особенностей,
которые обеспечивают ему возможность
сохраняться в инфицированном организме
пожизненно, постепенно разрушая его защитные,
иммунные структуры.
ВИЧ-инфекция характеризуется
многолетним течением, клинически связанным
с прогрессирующим снижением иммунитета,
которое приводит к развитию тяжелых форм
оппортунистических заболеваний (заболевания,
проявляющиеся только тогда, когда из-за
ослабления иммунитета организм не способен
должным образом себя защищать). В подавляющем
большинстве случаев ВИЧ-инфекция имеет
один естественный исход – гибель зараженного
ВИЧ. При этом средняя продолжительность
жизни от момента заражения СПИДом до
гибели оценивается в 10-12 лет.
Впрочем, современные методы
лечения уже могут продлить жизнь ВИЧ-инфицированного
лица на неопределенный срок, правда, серьезной
проблемой является доступность этих
методов для большинства инфицированных.
Существенной преградой внедрения современной
противоретровирусной терапии является
высокая стоимость комбинации из нескольких
лекарств, достигающая 10 000 долларов США
в год при перспективе пожизненного применения.
В связи с высокой выживаемостью
лиц, получающих терапию, число зараженных
постоянно возрастает за счет новых случаев
инфицирования, а следовательно, возрастают
и общие суммарные затраты на лечение.
По этой причине лечение, конечно,
стоит рассматривать не как
альтернативу неспецифической
профилактике, но как необходимую помощь
тем, кто уже заражен ВИЧ. Важным, но пока
еще не достигшим значительных результатов
направлением является и разработка специфических
методов профилактики – вакцин. Однако
пройдет много лет, прежде чем вакцинопрофилактика
ВИЧ-инфекции станет столь же обычным
и эффективным подходом, как профилактика
кори. Неспецифическая профилактика –
обучение населения безопасному в плане
заражения ВИЧ поведению – является по-прежнему
ведущей задачей в борьбе с заболеванием.
Тем не менее, разработка методов
лечения остается важнейшим направлением
исследований, так как открывает перспективу
спасения для тех людей, кто уже заражен
ВИЧ. Основные успехи были достигнуты
в разработке противовирусных препаратов.
Методы воздействия на иммунитет оказались
малоэффективными с учетом того, что с
их помощью не удается устранить первопричину
поражений. Все-таки в будущем эти препараты
имеют перспективу в качестве второго
эшелона терапии, направленного на восстановление
нарушенного иммунитета уже после подавления
вируса противовирусными агентами.
Основные группы препаратов
с доказанным терапевтическим эффектом
и разрешенные к применению – ингибиторы
обратной транскриптазы ВИЧ и ингибиторы
протеазы ВИЧ. В настоящее время разрешение
к применению в различных странах имеют
уже около 20 препаратов этих групп. Однако
ни один из них при монотерапии не дает
выраженного и стойкого эффекта. Несомненно,
более выраженный и стойкий эффект дают
комбинации из 2-5 (обычно 3-ех) препаратов,
при назначении которых на длительный
срок удается добиться исчезновения выявляемого
ВИЧ в крови, частичного восстановления
количества CD4-клеток (клетки иммунной
системы, в большом количестве циркулирующие
в крови. При ВИЧ-инфекции их количество
неуклонно снижается, в результате чего
и возникает иммунодефицит) и даже восстановления
трудоспособности у больных, имевших признаки
СПИДа. Раннее начало лечения препятствует
переходу ВИЧ-инфекции в стадию поражений.
Тем не менее, в настоящее время из-за токсичности
препаратов их назначение показано лишь
в поздних стадиях болезни.
Что такое СПИД
СПИД – синдром приобретенного
иммунодефицита, заболевание, которое
вызывается особым микроорганизмом –
вирусом иммунодефицита человека.
Вирус попадает в организм человека
и забирается в клетки крови, которые у
здорового человека призваны бороться
с инфекцией – в лимфоциты (Т-лимфоциты).
Вирус начинает размножаться в этих клетках,
и когда он размножается - клетка постепенно
погибает. Следовательно, раз клетки, которые
должны убивать микробов, умирают, то иммунитет
ослабляется. Безусловно, организм пытается
создать новые лимфоциты, но вирус проникает
и в них. Таким образом, идет соревнование
«кто больше и быстрее» - или вирус быстрее
размножится и поубивает все т-лимфоциты,
или организм насинтезирует новых т-лимфоцитов.
С течением времени организм
истощается и вирус побеждает в гонке
размножения. Человек, оставшись без т-лимфоцитов,
становится уязвим для многих бактерий
и вирусов, и может погибнуть от банальной
простуды, так как организм не может убивать
микробов сам и ему нужны противомикробные
лекарства. Проблема в том, что запас препаратов
в медицине ограничен, возможности человека
постоянно перерабатывать лекарства не
бесконечны, инфекции наслаиваются дуг
на друга, сменяют друг друга и отравляют
организм продуктами своей жизнедеятельности,
нарушая функции органов. В результате
общего разлада организма с дефицитом
лимфоцитов, вызванного вирусом иммунодефицита,
человек умирает.
Разновидности ВИЧ:
ВИЧ-1 — первый представитель группы,
открытый в 1983 году. Является наиболее распространённой формой.
ВИЧ-2 — другой вид вируса иммунодефицита
человека, идентифицированный в 1986 году, генетически он очень близок к T-лимфотропному вирусу SIVsmm мангабеев, и в меньшей степени (около 60%) к вирусу ВИЧ-1. Известно, что ВИЧ-2 менее патогенен и передается с меньшей вероятностью, чем ВИЧ-1. Отмечено, что люди, инфицированные ВИЧ-2, обладают также слабым иммунитетом и к ВИЧ-1.
ВИЧ-3 — редкая разновидность, об
открытии которой было сообщено в 1988 году.
Обнаруженный вирус не реагировал с антителами
других известных групп, а также обладал
значительными отличиями в структуре
генома. Более распространённое наименование
для этой разновидности — ВИЧ-1 подтип O.
ВИЧ-4 — редкая разновидность вируса,
обнаруженная в 1986 году.
История болезни и
ВИЧ
Впервые СПИД был выявлен
в 1981 году. В пределах 2 лет был идентифицирован
ВИЧ (вирус иммунодефицита человека). К
1986 году начались клинические испытания
первого антиретровирусного препарата
зидовудина, кульминацией этого направления
было создание комбинированной химиотерапии,
основанной на рациональном создании
лекарственных препаратов. Это привело
к 60% снижению летальности от СПИДа. Несмотря
на огромные знания о биологии ВИЧ и клеточной
биологии, разработка вакцины шла значительно
медленнее, чем предполагалось.
Впервые ВИЧ-инфекция
была описана в своей финальной стадии,
получившей позднее название СПИД – Acquired
Immunodeficiency Syndrome (AIDS), в «Еженедельном вестнике
заболеваемости и смертности» от 05.06.81,
издаваемом центрами по контролю над болезнями
– CDC (США, Атланта). В очередном отчете
появилось сообщение, что в Лос-Анджелесе
5 молодых людей заболели редкой формой
пневмонии и двое из них умерли. В последующие
несколько недель добавились новые сведения:
еще 4 случая в Лос-Анджелесе, 6 – в Сан-Франциско,
20 – в Нью-Йорке. У всех таинственным образом
отказывала иммунная система. У них имелись
тяжелые воспаления легких, обусловленные
пневмацистами-микроорганизмами, очень
часто обитающими в легких, но обычно не
способными вызывать заболевания у здоровых
людей. У части больных были выявлены диссеминированные
злокачественные опухоли кожи – так называемая
саркома Капоши. Кроме того, в ряде случаев
отмечались сочетательные формы пневмоцистоза
и саркомы Капоши. Специальные исследования
показали, что у больных имелось выраженное
угнетение системы иммунитета, что сопровождалось
развитием различных вторичных инфекций
– кандидоза, цитомегаловирусной и герпетической
инфекций и др. Внимание не только врачей,
но и широкой общественности к этому заболеванию
было привлечено тем обстоятельством,
что все такие больные были гомосексуалистами.
Так, среди больных СПИДом в Сан-Франциско
вначале они составляли более 90%. Если
в начале 1981 года говорили о 5-ти случаях,
то летом того же года их насчитывалось
уже 116.
Весной 1982 года заболел
первый больной гемофилией - наследственным
заболеванием, несвертываемостью крови,
которое поражает только мужчин. Затем
количество случаев «новой болезни» при
гемофилии возросло, хотя в то время в
США было зарегистрировано 15 больных гемофилией.
Частота регистрации СПИДа среди больных
гемофилией быстро нарастала и вызвала
небезосновательную тревогу по поводу
заражения банка донорской крови, так
необходимой гемофиликам. В декабре 1982
года было опубликовано сообщение о случаях
СПИДа, связанных с переливанием крови,
что позволило сделать предположение
о возможности «здорового» носительства
(донором) инфекционного агента.
Пока шли медицинские
дискуссии о причинах развития иммунодепрессивных
состояний, появлялись все новые и новые
сообщения о случаях заболевания. Среди
больных оказались наркоманы обоих полов.
Некоторые пытались
объяснить их иммунодепрессию действием
наркотиков. Действительно, некоторые
наркотики снижают иммунитет, но эта иммунодепрессия
не похожа на специфическую для СПИДа.
В январе 1983 года было
сообщено о СПИДе у двух женщин, состоявших
в половой связи с больными СПИДом, в связи
с чем возникли догадки о
возможной гетеросексуальной
передаче болезни. Анализ случаев СПИДа
у детей показал, что дети могут получать
агент, вызывающий заболевание (наиболее
вероятно, в перинатальном периоде), от
инфицированной матери.
Болезнь продолжала
охватывать все более и более широкие
контингенты. Количество выявленных случаев
ежегодно возрастало в два раза. Важным
наблюдением было обнаружение большого
количества случаев болезни среди выходцев
с острова Гаити, представителей африканской
расы.
Если среди больных
в США преобладали мужчины в соотношении
10:1, то на Гаити число больных женщин было
примерно равно числу больных мужчин.
Случаи болезни стали регистрировать
и в Европе, где были выявлены больные
африканцы, и не было зависимости заболевания
от пола или вредных привычек.
Уже не было сомнений
в инфекционной природе заболевания, так
как в течение 1-2 лет СПИД получил эпидемическое
распространение среди различных групп
населения во многих странах мира.
И в 1983 году практически
одновременно во Франции и США от больных
СПИДом был выделен вирус-возбудитель.
Во Франции вирус был изолирован в Парижском
институте Пастера группой профессора
Люка Монтанье из лимфатического узла
больного СПИДом с выраженной лимфаденопатией,
поэтому он получил название «вирус, ассоциированный
с лимфаденопатией». В США вирус был выделен
группой профессора Роберта Галло из лимфоцитов
периферической крови больных СПИДом,
а также лиц, обследованных на СПИД по
эпидемическим показаниям. Он был назван
«Т-лимфотропным вирусом человека III-го
типа». Изолированные во Франции и США
штаммы вируса оказались идентичными
по морфологии и своим антигенным свойствам.
Для обозначения возбудителя СПИДа в 1985
году Всемирной организацией здравоохранения
была принята аббревиатура HTLV – III / LAV,
а с 1987 года HIV (Human immunodeficiency virus).
В дальнейшем СПИД
был обнаружен практически во всех странах
мира и на всех континентах.
В связи с тем, что при
этом заболевании присутствуют ВИЧ-антитела
при различных клинических проявлениях
еще задолго до развития СПИДа , заболевание
получило еще и другое название – ВИЧ-инфекция.
Было установлено,
что в начале болезни может развиваться
гриппоподобный синдром, после чего в
течение многих лет люди могут без серьезных
признаков болезни оставаться «носителями»
вируса, однако постепенно иммунная система
разрушается вирусом, число СД4-клеток
падает, заболевание прогрессирует.
Вначале появляются
такие симптомы, как слабость, ночные поты,
потеря веса, кожно-слизистые нарушения.
При дальнейшем прогрессировании
заболевания развивается опоясывающий
лишай, оральный кандидоз, волосистая
лейкоплакия языка и т.д. Это синдром назвали
СПИД-связанным комплексом – ССК (AIDS Related
Complex – ARS).
Такой комплекс является,
как правило, состоянием, ведущим затем
к СПИДу.
В дальнейшем оппортунистические
инфекции или опухоли дают картину развернутого
СПИДа. В некоторых случаях бессимптомная
ВИЧ-инфекция может быстро прогрессировать
вплоть до СПИДа. Однако к настоящему времени
известны практически здоровые носители-долгожители,
живущие с ВИЧ более 10 лет.
Зарубежными учеными
вирус был выделен из многих биологических
жидкостей организма человека. Большая,
а потому и наиболее опасная концентрация
вируса обнаружена в крови, в сперме, в
жидкостях внутренней секреции и грудном
молоке матери.
Вирус обнаружен также
в слюне, моче и даже в слезной жидкости,
но в крайне низких концентрациях, недостаточных
для заражения.
Во всех хорошо изученных
и доказанных случаях заражение происходило
через контакты «кровь-кровь», «сперма-кровь».
Наибольшая вероятность заражения – когда
вирус попадает непосредственно в кровяное
русло.
Практически сразу
после первых сообщений о ВИЧ появилась
информация, о его чрезвычайно высокой
изменчивости. Скорость генерации ошибок
у ревертазы ВИЧ высока настолько, что
в природе, по-видимому, нет двух абсолютно
идентичных геномов ВИЧ.
Изначально
вирус появился в Африке и оттуда он попал
в Гаити, где все население африканское,
а затем он проник в США. исследователи едины
в том, что одним из эпицентров распространения
СПИДа являлся Нью-Йорк. Первыми больными
в ЮАР были два гомосексуалиста, вернувшиеся
из отпуска, который они провели в Нью-Йорке.
Доказано, что первые девять больных СПИДом
в ФРГ заразились в США.
В 1984 году СПИД был
объявлен проблемой номер один для здравоохранения
США. Тогда же в Нью-Йорке был создан специальный
институт для его изучения. Эпидемия этого
заболевания затронула практически все
стороны жизни общества, включая семью,
школу, деловой мир, суд, армию и правительство.
Эпидемиология в других
странах
На Украине по данным на 2005
год зарегистрировано 770 тысяч инфицированных,
из них в живых осталось 450 тысяч человек.
В Белоруссии на конец 2011 года
зарегистрировано 13 тысяч случаев ВИЧ-инфицирования.
Большинство в возрасте от 15 до 29 лет[.
В Туркменистане ВИЧ-инфекция
не зарегистрирована.
В Германии к концу 2012 года
по оценкам ВИЧ-инфекция у 78 тысяч человек.
Существует несколько
гипотез появления вируса, которые имеют
под собой научное обоснование.
Гипотеза №1:
Во всем виноваты обезьяны
Самая первая и, быть
может, самая правдоподобная гипотеза
о природе ВИЧ связана с обезьянами; более
20 лет назад ее высказал доктор Бетт Корбер
из национальной исследовательской лаборатории
Лос-Аламоса (Нью-Мексико, США). Согласно
этой гипотезе, предшественник ВИЧ попал
в кровь человека от шимпанзе; случилось
это в тридцатых годах ушедшего столетия.
Произойти это могло довольно просто –
от укуса или при разделывании туши убитого
животного. Свое смертоносное нашествие
вирус начал из Западной и Экваториальной
Африки (кстати, как раз в тридцатые годы
в Африке происходило массовое истребление
шимпанзе).
Надо сказать, что гипотеза
Корбера опирается на серьезные научные
иссле- дования. На основе имеющейся у
ученых обширной базы данных было вос-
произведено генеалогическое древо ВИЧ
с точки зрения известных мутаций вируса.
После этого была написана специальная
программа, и суперкомпъю- тер нирвана
начал «обратный отсчет». Виртуальный
родоначальник ВИЧ был обнаружен в 1930
году. По мнению ученых, не исключено, что
именно с этой даты берет начало эпидемия,
которая на сегодняшний день поразила
более 40 миллионов человек на планете.
Позднее в крови шимпанзе
был обнаружен редкий вирус, способный
при
попадании в человеческий
организм вызвать смертельное заболевание.
Сенсационное открытие сделал доктор
Хан при изучении образцов тканей
самки шимпанзе по
кличке Мэрилин, погибшей при неудачных
родах 17 лет назад в научном центре ВВС
США.
Однако шимпанзе являются
только носителями смертоносного вируса,
который у них самих не вызывает болезни.
Почему так происходит – пока загадка.
Если удастся понять, каким образом обезьяны
научились бороться с инфекцией, создание
эффективного лекарства против чумы ХХ
века станет реальностью.
Откуда и когда попал
ВИЧ
в человеческую популяцию?
Интересно, что вирус
не вызывает СПИД у природных хозяев. Зеленые
мартышки, например, сами не болеют, однако
могут заражать обезьян других видов,
в частности, при совместном содержании
в зоопарках. Так, у японских макак, никогда
не сталкивавшихся с вирусом, развивается
инфекция с симп- томами СПИДа, заканчивающаяся
летальным исходом. Оказалось, что ВИЧ
близок к одному из обезьяньих вирусов,
который выделяется в Африке в при- родных
популяциях дымчатых мангобеев. Описано
несколько случаев зара- жжения людей,
причем у инфицированных развивались
все симптомы, вызы- ваемые ВИЧ. И напротив,
экспериментальное заражение дымчатых
манго- беев приводило к развитию хронической
инфекции без каких-либо симпто- мов СПИДа.
Можно сделать такой
вывод: инфекция, вызываемая ВИЧ-2, - типичный
зооноз; природный резервуар вируса находится
в популяции дымчатых мангобеев в Западной
Африке. Более того, есть доказательства,
что появление субтипов ВИЧ-2 (все его варианты
тоже разделяются на субтипы – от А до
Е), вероятнее всего, связано с несколькими
заносами ВИО (вирус имму- нодефицита обезьян)
в человеческую популяцию.
Наконец, остается
открытым вопрос, как именно вирус попал
от обезьян к человеку. Вероятно, потому,
что в африканских деревнях многие мангобеи,
что и русские дворняжки, прирученные
обезьяны постоянно общаются с людьми,
играют с детьми.
Гипотеза №2:
Вирус, вызывающий
СПИД, намного старше, чем
считалось ранее .
Все началось с того,
что в замороженных тканях чернокожего
подростка, умершего более 30-ти лет назад
в госпитале Сент-Луиса от «неизвестной
болезни» обнаружили
ВИЧ. Вирус образца 1968 года всесторонне
изучили и выяснили очень интересный факт:
оказалось, что он практически не изменился и необычайно
похож на современные образцы ВИЧ. Это
поставило под сомнение теорию происхождения
ВИЧ от африканских обезьян. Профессор
Роберт Гэрри сделал доклад, в котором
заявил, что сравнительные исследования
вируса 38-летней давности и нынешних видов
позволяют судить о скорости мутации ВИЧ:
она значительно ниже, чем предполагалось.
При такой скорости вирус «африканского»
типа (ВИЧ-2) не мог за время, прошедшее
с его появления в Африке, превратиться
в форму, выделенную в Европе и США (ВИЧ-1).
По мнению ученого, вирус мутировал в организме
человека задолго до вспышки заболеваемости
в Африке – возможно, в течение веков.
Другими словами, СПИДу может быть и 100,
и даже 1000 лет. Об этом, в частности, свидетельствует
тот факт, что саркома Капоши, которая
описана в начале ХХ века венгерским врачом
Капоши как редкая форма злокачественного
новообразования, на самом деле уже тогда
указывала на наличие у больных вируса
иммунодефицита. Но пока эту гипотезу
проверить не удалось, замороженных образцов
ткани или крови такой давности не сохранилось.
Гипотеза №3:
ВИЧ существовал всегда
Многие исследователи
считают родиной СПИДа Центральную Африку.
Эта гипотеза разделяется, в свою очередь,
на две версии. Первая версия утверждает,
что вирус давно существовал и циркулировал
в изолированных от внешнего мира районах,
например, в племенных поселениях, затерянных
в джунглях. А со временем, когда миграция
населения увеличилась, вирус вырвался
наружу и начал распространяться. Это
усугубляется еще и тем, что африканские
города сейчас – самые быстрорастущие
в мире. И, поскольку большинство людей
там голодают, огромное число женщин вынуждено
заниматься проституцией, которая является
чрезвычайно «благодатной» средой для
распространения СПИДа.
Поскольку в глухих
районах африканского континента продолжительность
жизни не превышала 30 лет, аборигены, заразившиеся
ВИЧ, зачастую погибали еще до того, как
у них могло бы развиться заболевание.
В современном мире с существенно большей
продолжительностью жизни вирус заметили
– невозможно не заметить болезни и гибели
человека в возрасте 30-40 лет. Возможно,
когда люди станут жить по 200-300 лет, откроется
множество новых, еще не изученных вирусов,
которые будут убивать «молодых» и «здоровых»
135-летних юношей и девушек. Просто для
их развития в организме человека нужен
еще больший срок.
Вторая версия состоит
в том, что за счет богатых залежей урана
в некоторых районах Африки повышенный
радиоактивный фон, который
способствует увеличению
количества мутаций и, соответственно,
ускорению видообразования. Не исключено,
что и это могло повлиять на появление
новых форм вируса СПИДа, опасных для жизни
человека.
Гипотеза №4:
ВИЧ появился из-за
ошибки ученых
Не так давно мир облетела
сенсация: английский исследователь Эдвард
Хупеор написал в своей книге «Река» о
том, что ВИЧ получил распространение
благодаря ошибке американских и бельгийских
ученых, которые в начале 50-х годов работали
над созданием вакцины от полиомиелита.
Для производства вакцины использовались
клетки печени шимпанзе, предположительно
содержащие вирус SIV (аналог ВИЧ). Вакцину
испытывали как раз в тех трех районах
Африки, где сегодня самый высокий процент
инфицированных вирусом иммунодефицита.
И примерно в те годы, когда произошли
первые заражения.
Если признать гипотезу
верной, то и сегодня существует высокая
вероятность заражения детей ВИЧ при иммунизации
против полиомиелита, поскольку приготовление
вакцин часто связано с использованием
клеток обезьян. Те же, кто привит этой
вакциной, - а это сотни миллионов человек,
которым сейчас от одного года до 45-50 лет,
- могут рассматриваться как потенциально
пораженные этим вирусом.
Гипотеза №5:
ВИЧ был получен в лабораториях
Пентагона
Согласно одной из
версий, которая не доказана, но и не опровергнута,
ВИЧ был получен в 70-х годах в лабораториях
Пентагона в результате генно-инженерных
манипуляций по скрещиванию вируса, поражающего
мозг овцы, и вируса, повреждающего иммунную
систему человека. Впервые об этом заговорили
в период «перестройки» в некоторых СМИ,
но на эти публикации не обратили внимания
либо посчитали очередной газетной «уткой».
Однако некоторые из сообщений опирались
на серьезные исследования, которые однозначно
или с высокой степенью достоверности
указывали на то, что вирус СПИДа был создан
искусственным путем. В 1987 году швейцарская
газета «Вокен цайтунг», ссылаясь на анализ
ряда американских документов, опубликовала
материал с характерным названием «Следы
ведут в генную лабораторию». Документы
свидетельствуют, что еще в 1969 году один
из сотрудников Министерства обороны
США заявил в бюджетной комиссии
Конгресса, что его
ведомство наметило разработку нового
боевого биологического вещества,
способного подавить иммунную систему
человека.
В сенсационном заявлении
были названы и конкретные сроки выполнения
работ от 5 до 10 лет.
Несмотря на то, что
СПИДом в наше время может заразиться
каждый, у заболевания есть свои «любимчики»
- группы риска. Эти группы не изменились
со времен появления заболевания – люди
легкого поведения, наркоманы, гомосексуалисты.
Такой выбор объясняется, прежде всего,
способами передачи СПИДа – через кровь
и семенные железы. Вирус передается при
половом контакте с ВИЧ-инфицированным,
через общий шприц, переливание крови
от зараженного донора, от больной матери
к плоду.
Главным фактором риска
заражения ВИЧ-инфекцией в России остается
внутривенное введение наркотиков (90%).
Причем среди наркоманов ВИЧ распространяется
не только через общий шприц, но и через
сам наркотик, если он употребляется в
жидкой форме.
Следует признать,
что СПИД, конечно, не чума в буквальном
смысле и воздушно-капельным путем, слава
Богу, не передается. В слюне, поте, моче
и слезах слишком маленькое количество
вируса – его недостаточно для заражения.
Многочисленные исследования показали,
что ни один человек не заразился через поцелуй.
СПИД не передается при бытовом контакте.
Работа или совместное
проживание с зараженными людьми не связаны
с какой-либо опасностью. Не стоит трястись
от страха во время поездок в транспорте,
купания в бассейнах, посещения общественных
мест, пользования общей посудой, при рукопожатиях,
прикосновениях, объятиях. Вирус не передается
по воздуху: не опасны кашель и чихание,
укусы кровососущих насекомых.
Таким образом, способы
передачи вируса ограничены, но стечением
времени границы группы риска размываются.
Чтобы не быть загнанным в угол, важно
думать о профилактике, учитывая, что эффективность
лечения СПИДа практически равна нулю.
В любом случае, полностью обезопасить
себя нереально, возможно лишь снизить
риск заражения.
Продолжительность
жизни вируса вне организма человека
На открытом воздухе
вирус погибает через несколько минут.
Внутри шприца он может жить значительно
дольше. О жизнеспособности ВИЧ приводят
разные, часто противоречивые данные.
Где же правда?
Относительно жизни
ВИЧ вне тела человека существует много
заблуждений и неправильных толкований
научных данных. В лабораторных исследованиях
используются концентрации вируса, которые,
по крайней мере, в 100 000 раз выше встречающихся
в природе. При использовании таких искусственно
высоких концентраций ВИЧ может оставаться
живым в течение 1-3 дней после высыхания
жидкости.
Означает ли это, что
ВИЧ в естественной концентрации может
жить вне человеческого тела до трех суток?
Конечно, нет. Если мы экстраполируем данные
исследований применительно к естественной
концентрации вируса, мы увидим, что ВИЧ
может жить вне организма всего несколько
минут. Если бы ВИЧ жил вне организма в
течение многих часов или дней (в своих
природных концентрациях), мы, несомненно,
наблюдали бы случаи бытового заражения
– а их не бывает.
Особый интерес представляет
срок жизни ВИЧ внутри шприца или полой
иглы. Оказалось, что на него влияет целый
ряд факторов, в том числе количество крови
в игле, титр (количество) вируса в крови,
температура окружающей среды. Количество
крови в игле частично зависит от размеров
иглы и от того, втягивают ли кровь внутрь
иглы.
В одном исследовании
шприцев, содержащих кровь, инфицированную
очень высоким титром ВИЧ, оказалось, что
жизнеспособный вирус содержался в некоторых
иглах через 48 дней хранения при постоянной
температуре. При этом жизнеспособность
вируса снижается со временем: через 2-10
дней хранения живой вирус был изолирован
только в 26% шприцев. Сохранности живого
вируса также способствовали большой
объем крови в шприце и низкие температуры
хранения. Жизнеспособность вируса ниже при низких титрах,
при высокой или изменяющейся температуре
и при небольшом объеме крови. Для целей
профилактики инъекционной передачи ВИЧ следует предполагать,
что использованный шприц или полая игла
(без стерилизации) может содержать живой
вирус в течение нескольких суток.
ВИЧ – причина СПИДа. Период от инфицирования вирусом
иммунодефицита человека до развития СПИД длится в среднем 9 — 11 лет
Более 5000 ученых всего
мира подписали Дурбанскую декларацию,
в которой в очередной раз подтверждается,
что ВИЧ является причиной СПИДа. Среди
подписавших декларацию – 11 Нобелевских
лауреатов, директора ведущих научно-исследовательских
институтов, президенты академий наук
и медицинских обществ, включая Национальную
академию наук США, Лондонское королевское
общество, Академию наук Великобритании,
Институт Пастера во Франции , Институт
Макса Планка, Американский институт медицины,
Европейскую организацию по молекулярной
биологии, Индийское общество по СПИДу,
Национальный институт вирусологии Южной
Африки, Южноафриканское общество ВИЧ-клиницистов
и другие.
Для обеспечения полной
объективности и материальной незаинтересованности
ученых и врачей, работающих на фармацевтические
компании, попросили не подписывать декларацию.
В Дурбанской декларации говорится:
«О том, что СПИД вызван
вирусом ВИЧ, свидетельствуют четкие,
исчерпывающие и недвусмысленные факты,
соответствующие строгим научным стандартам.
Эти факты отвечают тем же критериям, что
и при других вирусных заболеваниях, таких,
как полиомиелит, корь и ветрянка.
^ Пациенты с синдромом
приобретенного иммунодефицита, независимо
от места своего проживания, инфицированы
ВИЧ.
В отсутствие лечения
у большинства людей с ВИЧ-инфекцией через
5-10 лет появляются признаки СПИДа. ВИЧ-инфекцию
обнаруживают в крови путем выявления
антител или генных цепочек либо посредством
изоляции самого вируса. Эти тесты настолько
же надежны, насколько надежны любые тесты,
предназначенные для выявления других
вирусных инфекций.
У людей, которым
перелили ВИЧ-инфицированную кровь или
кровепродукты, развивается СПИД, в то
время как у людей, которым перелили незараженную
или проверенную кровь, СПИД не развивается.
Большинство детей,
у которых развивается СПИД, рождены от
инфицированных матерей. Чем выше вирусная
нагрузка у матери, тем выше риск того,
что ребенок будет инфицирован.
^ В лабораторных условиях
ВИЧ заражает те же самые белки крови (лимфоциты CD4), количество которых
снижается у людей, больных СПИДом.
Лекарственные препараты,
блокирующие репликацию (размножение)
ВИЧ в пробирке, также снижают вирусную
нагрузку у пациентов и
замедляют переход
заболевания в стадию СПИДа. Там, где лечение
доступно, благодаря нему снизилась смертность
от СПИДа более чем на 80%.»
Несмотря на убедительные
доказательства, есть люди, в том числе
некоторые ученые, которые отрицают вирусную
природу СПИДа. Некоторые из них согласны,
что ВИЧ существует, но не верят, что он
вызывает СПИД. Другие допускают, что ВИЧ
– одна из причин СПИДа, но не единственная
и не главная. Третьи вообще не верят, что
существует вирус иммунодефицита человека
– ВИЧ. Некоторые из этих людей искренне
заблуждаются. Другие преследуют собственные
(политические, конъюнктурные) цели.
Одним из наиболее
известных «СПИД-диссидентов» является
профессор Калифорнийского университета
Питер Дусберг (Дуйсберг, Duesberg). Он утверждает,
сто хотя вирус и существует, он не вызывает
заболевания СПИДом, а причиной СПИДа
якобы является употребление наркотических
средств и/или противовирусных лекарств.
Дусберг известен как хороший оратор,
умеющий аппелировать к чувствам слушателей,
особенно не являющихся специалистами
в области ВИЧ/СПИДа. Дусберг – теоретик,
который никого не лечит и не имеет дела
с реальными пациентами. За исключением
нескольких сторонников, мало кто в научном
и медицинском сообществе воспринимает
его теории всерьез.
Патогенез
Последние данные говорят
о том, что основным фактором патогенеза
ВИЧ является гиперактивация иммунной
системы в ответ на инфекцию
. Одной из черт патогенеза является гибель
CD4+ Т-клеток (Т-хелперов), концентрация
которых медленно, но неуклонно снижается.
Особенно значительные негативные последствия
имеет гибель заражённых ВИЧ CD4+ T-лимфоцитов
центральной памяти. Также снижается количество дендритных
клеток, профессиональных антиген-презентирующих
клеток. Причины гибели дендритных клеток
остаются неясными.
Некоторые причины гибели
хелперов:
Программируемая клеточная
гибель (апоптоз) незаражённых хелперов.
Взрывная репродукция вируса
в заражённых клетках.
Атака заражённых клеток цитотоксическими
лимфоцитами.
Адсорбция свободного gp120 на незаражённых CD4+ хелперах с их последующей атакой цитотоксическими лимфоцитами.
Кроме того, в лабораторных
условиях, в культурах клеток, наблюдалось
слияние мембран заражённых и незаражённых
хелперов с образованием нежизнеспособных
симпластов.
Основной причиной гибели
Т-клеток при ВИЧ-инфекции является программируемая
клеточная гибель (апоптоз). Даже на стадии
СПИД уровень инфицированности CD4+ клеток
периферической крови составляет 1:1000,
что говорит о том, что вирус сам по себе
не способен убить такое количество клеток,
которое погибает при ВИЧ-инфекции. Также
не объяснить столь массовую гибель Т-клеток
и цитотоксическим действием других клеток.
В то же время, основным местом,
где происходит репликация ВИЧ на всех
стадиях ВИЧ-инфекции является вторичная
лимфоидная ткань. Наиболее интенсивно
репликация ВИЧ происходит в лимфоидной
ткани, ассоциированной с кишечником (англ. Gut-associated
lymphoid tissue,GALT ). Инфицированные Т-клетки памяти в
этой ткани встречаются в 10-100, а иногда
в почти в 1000 раз чаще, чем в периферической
крови. Это объясняется, в первую очередь,
высоким содержанием CD4+CCR5+ Т-клеток в этой
ткани, которые являются хорошими мишенями
для инфицирования ВИЧ. Для сравнения:
в периферической крови таких клеток всего
11.7%, ткани лимфоузлов 7.9%, в то время как
в лимфоидной ткани ассоциированной с
кишечником – 69.4%. Выраженное истощения СD4 клеток
обусловленное репликацией ВИЧ, в лимфоидной
ткани кишечника, возникает через несколько
недель после инфицирования, и сохраняется
на всех стадиях ВИЧ-инфекции. ВИЧ-инфекция,
нарушает проницаемость слизистой для
веществ микробного происхождения, таких
как липополисахариды грамотрицательных
бактерий. Эти вещества, попадая в кровоток,
являются причиной хронической неспецифической
гиперактивации врожденного и адаптивного
иммунитета. Следовательно, ВИЧ-инфекция
является, главным образом, болезнью слизистой
кишечника, и желудочно-кишечный тракт,
является главным местом репликации ВИЧ.
Принципиально важную роль, в снижении
количества девственных(наивных) лимфоцитов является,
вызванное хронической иммунной активацией
изменения структуры лимфоидной ткани
лимфоузлов. После эмиграции с тимуса,
наивные Т-лимфоциты формируют запас долгоживущих
клеток, которые циркулируют между тканями
и вторичными лимфоидными органами. Часть
из них, гибнет вследствие апоптоза, а
часть время от времени делится, восполняя
запас погибших клеток. При этом во все
периоды жизни, число клеток, которые появляются
вследствие деления, превышает тимический
экспорт. Для предотвращения апоптоза
этих клеток, на каждом этапе их развития,
им необходимые определенные сигналы
выживания. Такой сигнал реализуется,
когда во время контакта Т-клеточного рецептора(TCR) с
комплексом собственный антиген - MHC I (англ.
MHC, major histocompatibility complex - Главный комплекс
гистосовместимости), девственный лимфоцит
получает стимуляцию интерлейкином-7 (ИЛ-7).
Вхождение девственных Т-клеток в лимфоидную
ткань и взаимодействие с клетками микроокружения
которые синтезируют ИЛ-7 (например стромальными
клетками лимфоузлов, дендритными клетками),
есть критическим фактором для сохранения
популяции девственных Т-клеток. Высокоорганизованная
структура вторичной лимфоидной ткани,
чрезвычайно важна для выживания Т-клеток
и обеспечения иммунного ответа через
взаимодействие Т-лимфоцитов и антигенпрезентирующих
клеток. Хроническая иммунная активация
и репликация ВИЧ в лимфоидной ткани приводит
к разрушению этой структуры, и чрезмерному
накоплению коллагена, а в конечном счете
– к фиброзу лимфоузлов. Избыточная продукция
коллагена, есть побочным эффектом попытки
противодействия регуляторных Т-клеток
(Treg) негативным последствиям иммунной
активации. Фибробласты, стимулированные
цитокинами (такими как TGF-β1) регуляторных
Т-клеток производят коллаген, накопления
которого разрушает структуру лимфоидной
ткани, и лишает девственные Т-клетки доступа
к источнику ИЛ-7. Это приводит к истощению
их запаса, а также к ограничению возможности
его восстановления при подавлении репликации
ВИЧ на ВААРТ.