Вегетососудистая дистония

Содержание

 

Введение…………………………………………………………………………3

1. Вегето-сосудистая дистония. Этиология и патогенез…………………….4

2. Клинические проявления ВСД. Лечение…………………………………..5

3. Гипоталамический синдром. Этиология и патогенез……………………..6

4. Клинические проявления гипоталамического синдрома………………....6

5. Лечение гипоталамического  синдрома…………………………………….7

6. Мигрень. Этиология   патогенез…………………………………………….8

7. Клинические проявления мигрени…………………………………………9

8. Лечение и профилактика…………………………………………………...10

9. Сестринский процесс при заболеваниях вегетативно- сосудистой   

системы………………………………………………………………………...11

Заключение…………………………………………………………………….13

Литература……………………………………………………………………..14

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

Вегетативная нервная  система представлена в коре большого мозга, гипоталамической области, мозговом стволе, спинном мозге; имеются также периферические отделы вегетативной системы. Наличие патологического процесса в любой из этих структур, а также функциональное нарушение связи между ними могут обусловить появление вегетативных расстройств.

Синдром вегетативной дистонии может быть конституциональной природы, может возникать при эндокринных перестройках организма (пубертатный период, климакс), заболеваниях внутренних органов (панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и др.), эндокринных (сахарный диабет, тиреотоксикоз), аллергических и разнообразных заболеваниях нервной системы.

Гипоталамический  синдром представляет собой сочетание вегетативных, эндокринных, обменных и трофических расстройств, обусловленных поражением гипоталамуса. Непременным компонентом гипоталамического синдрома являются нейроэндокринные расстройства. Предрасполагающими факторами являются психоэмоциональные травмы, хронические очаги инфекций, частые вирусные заболевания, перенесенные оперативные вмешательства, чрезмерные умственные

Мигрень. Особый вид приступообразной головной боли, которая является самостоятельной нозологической формой.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1. Вегето-сосудистая дистония. Этиология и патогенез

Вегетативно-сосудистая дисфункция (ВСД) - распространенное в лечебно-диагностической практике обозначение разнообразных по происхождению и проявлениям, но функциональных в своей основе вегетативных расстройств, обусловленных нарушением нейрогуморальной регуляции вегетативных функций. Эти расстройства наиболее часто наблюдаются при неврозах, гиподинамии, при эндокринной дисгармонии в пубертатном и климактерическом периодах, а также при неврозоподобных состояниях, связанных с нервно-психическим или физическим переутомлением, инфекциями, интоксикациями, абстиненцией у токсикоманов и другой природы.

В патогенезе ВСД обычно участвуют расстройства регуляции вегетативной деятельности на всех уровнях - от коры головного мозга до периферических отделов вегетативной нервной системы (включал адрено- и холинорецепторы исполнительных органов), а также эндокринных звеньев регуляции.

Однако, в зависимости  от этиологии и проявлений ВСД, нередко  может быть выделено преимущественное патогенетическое значение нарушений  на каком-либо уровне - корковом, гипоталамическом, с преобладанием активности парасимпатического или симпатического отдела вегетативной нервной системы и т. д. Трудоспособность таких больных определяется ведущим симптомокомплексом. Следует ограничить нервно-психическое и физическое напряжение, исключить работу в ночное время. Как правило, стойкая утрата трудоспособности возникает лишь при выраженных, частых вегетативных пароксизмах (кризах) и при тяжелых нейроэндокринных нарушениях. Этим больным с учетом основной профессии может быть установлена III и даже II группа инвалидности.

2. Клинические проявления ВСД. Лечение

В синдром вегетативной дистонии объединяются симпатические, парасимпатические и смешанные  симптомокомплексы, проявляющиеся  перманентно или в виде пароксизмов (кризов), имеющие генерализованный, системный или локальный характер.

У большинства больных  имеются какие-либо проявления астении - утомляемость, раздражительность, расстройства сна, низкий порог болевой чувствительности, ощущение неудовлетворенности вдохом, кардиалгии, жжение в разных участках тепа и т. п.).

Из признаков вегетативной дисфункции могут быть ощущения сердцебиений при склонности к синусовой брадикардии  или тахикардии; суправентрикулярная (редко желудочковая) экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия; патологические вазомоторные реакции-ощущение приливов жара или холода, повышение или понижение АД, бледность или гиперемия кожи, зябкость кистей, стоп; общая или преимущественно местная (подмышечная, ладонная) потливость; признаки секреторной и моторной дисфункции желу-дочнокишечного тракта; расстройства половых функций и др. В зависимости от характера и уровня расстройств регуляции проявления ВСД могут быть представлены как немногими из перечисленных расстройств преимущественно в пределах какой-либо одной системы (напр. сердечно-сосудистой, пищеварительной) или даже одного органа, так и разнообразным сочетанием признаков нарушения деятельности многих органов.

Лечение направлено, прежде всего, на основное заболевание (невроз, патологический климакс и т. д.), включает также патогенетическую терапию (седативные средства; при необходимости холинолитики, блокаторы адренорецепторов) и применение симптоматических средств - гипотензивных, антиаритмических и др.

Во всех случаях показаны нормализация режима труда и отдыха, обеспечение полноценного сна, занятия физкультурой, закаливание. Неотложную терапию вегетативных кризов начинают с парентерального введения 10 мг седуксена. При адренергическом кризе показаны бета-адреноблокаторы (напр., индерал парентерально или внутрь), а при выраженном подъеме диастолического АД также альфа-адренобпокаторы (фентоламин, тропафен). Прихолинергическом кризе подкожно вводят атропин, платифиллин, а при сопутствующем выраженном подъеме АД, возбуждении дыхания - ганглерон. Показаны бромиды, димедрол, балланспон, беллоид, транквилизаторы.

 

 

 

3. Гипоталамический синдром. Этиология и патогенез

Этиология и  патогенез. Сущность заболевания определяется гормонально-обменными нарушениями, обусловленными в основном повышением секреции АКТГ и гормонов коры надпочечников, а также нарушением секреции гонадотропинов. Непосредственную причину гипоталамического синдрома обычно установить не удается. Определенную роль в развитии заболевания играют родовые травмы, хронические инфекции и интоксикации, частые ангины и другие инфекционные заболевания в детстве, злоупотребление алкоголем.

4. Клинические проявления гипоталамического синдрома

Наиболее часто поражение  гипоталамуса проявляется вегето-сосудистыми нейроэндокринными расстройствами, нарушениями терморегуляции, расстройствами сна и бодрствования.

У больных отмечаются общая слабость, повышенная утомляемость, боли в области сердца, чувство  нехватки воздуха, неустойчивый стул.

При обследовании обнаруживаются повышение сухожильных и периостальных  рефлексов, асимметрия артериального давления, колебания его с наклонностью к повышению, тахикардия, лабильность пульса, повышенная потливость, тремор век и пальцев вытянутых рук, склонность к аллергическим реакциям, выраженный дермографизм, эмоциональные нарушения (тревога, страх), расстройство сна.

На фоне перманентных вегетативных расстройств возникают  вегетососудистые пароксизмы (кризы). Обычно их провоцируют эмоциональное  напряжение, изменение погодных условий, менструации, болевые факторы. Приступы возникают чаще во второй половине дня или ночью, появляются без предвестников. Продолжительность приступа от 15—20 мин до 2—3 ч и более. Кризы могут быть симпатоадреналовыми, вагоинсулярными и смешанными.

Нарушения терморегуляции чаще возникают при поражении  передней части гипоталамуса. Характеризуются длительной субфебрильной температурой тела с периодическим ее повышением до 38—40˚С в форме гипертермических кризов.

 В крови не выявляется  изменений, характерных для воспалительных  процессов. Применение амидопирина  у таких больных не дает снижения температуры. Терморегуляционные нарушения находятся в зависимости от эмоционального и физического напряжения. Больные плохо переносят резкие изменения погоды, холод, сквозняки, имеются эмоционально-личностные нарушения, в основном ипохондрического типа.

5. Лечение гипоталамического синдрома

Лечение должно включать: 1) средства, избирательно влияющие на состояние симпатического и парасимпатического тонуса. – беллоид (белласпон), адренолитики (пирроксан), бета-адреноблокаторы (обзидан), холинолитики (платифиллин, препараты красавки), ганглиоблокаторы; 2) психотропные препараты – антидепрессанты (амитриптилин, прозак, леривон), анксиолитики (ксанакс, клоназепам); 3) общеукрепляющие средства (витамины С, группы В, метаболические препараты); 4) препараты для лечения основного заболевания (рассасывающие, противовоспалительные средства), для проведения дезинтоксикационной терапии, гемодез, глюкоза, изотонический раствор хлорида натрия).

6. Мигрень. Этиология патогенез

Особый вид приступообразной головной боли, которая является самостоятельной нозологической формой.

Этиология и  патогенез. Одним из основных факторов риска развития мигрени является конституциональная предрасположенность к ней, которая часто бывает наследственной, однако окончательно причина заболевания не выяснена. В основе приступа лежат ангионевротические расстройства. Можно условно выделить четыре стадии развития мигренозного приступа. Под влиянием ряда причин: эндокринных сдвигов (менструация), перегревания на солнце, гипоксии, нарушений сна, перераздражения отдельных анализаторов (шум, яркий свет), нервно-психического напряжения, приема алкоголя – возникает ангиоспазм в вертебробазилярной или каротидной системах.

Появляется ряд симптомов  как следствие ангиоспазма: выпадение полей зрения, фотопсии, онемение одной конечности. Это продромальная стадия. Затем наступает вторая стадия: выраженная дилатация артерий, артериол, вен и венул, особенно в ветвях наружной сонной артерии (височная, затылочная и средняя оболочечная). Амплитуда колебаний стенок расширенных сосудов резко возрастает, что ведет к раздражению заложенных в стенках сосудов рецепторов, и появляется сильная локальная головная боль. Повышается проницаемость, и наступает отек стенок сосудов. Обычно в это время возникает контрактура мышц скальпа и шеи, что приводит к значительному усилению притока крови к мозгу. Происходят сложные биохимические изменения: из тромбоцитов выделяются серотонин. гистамин, под влиянием которых увеличивается проницаемость капилляров, что способствует транссудации плазмокининов. В дальнейшем могут развиться явления, указывающие на вовлечение в процесс гипоталамуса: озноб, учащение мочеиспускания, снижение артериального давления, повышение температуры тела до субфебрильных цифр.

7. Клинические проявления мигрени

 Выделяют три основных  вида мигрени: классическую, атипичную  и ассоциированную. 

Классическая  форма мигрени (офтальмическая) обычно начинается с предвестников. Возникают преходящая гемианопсия, фотопсии в виде блестящих точек или блестящей ломаной линии. Иногда нарушается мышление, затрудняется концентрация внимания. Аура длится от нескольких минут до получаса, иногда до 1—2 дней, после чего возникают локальная пульсирующая головная боль, тошнота, рвота. В последующем боль усиливается, отмечается в одной половине головы, но может быть и двусторонней. Головная боль достигает максимума в период от получаса до 1 ч. Часто боль локализуется в лобно-височной области с иррадиацией в глаз и верхнюю челюсть. При этом отмечаются побледнение, а затем покраснение лица, слезотечение, покраснение глаз, в основном на стороне боли, повышенная саливация, тошнота, рвота. Длительность головной боли от нескольких часов до 1—2 сут. На высоте приступа чаще отмечаются расширение и напряженность височной артерии.

При обыкновенной мигрени стадия предвестников проявляется состоянием эйфории или депрессии, иногда чувством голода, зевотой. Обычно выпадения полей зрения не бывает. Боль локализуется вокруг орбиты, распространяется на лоб, висок и затылочно-шейную область. Особенностью этой формы является то, что головная боль появляется во время сна или вскоре после пробуждения.

Боль может продолжаться долго (в среднем до 16—18 ч). При  обыкновенной мигрени нередко развивается  мигренозный статус, который может  длиться несколько суток. Во время беременности приступы обыкновенной мигрени прекращаются.

При ассоциированной мигрени цефалгический синдром сочетается с преходящими или относительно стойкими неврологическими дефектами в виде гемипарезов, парезов наружных мышц глаза, мимических мышц, мозжечковых нарушений или с выраженными психическими расстройствами. В основе этой формы может лежать артериальная или артериовенозная мальформация.

8. Лечение и профилактика

 Различают лечение  приступа мигрени и лечение  самого заболевания.

Лекарственная терапия  особенно эффективна в период предвестников. Назначают транквилизаторы, антидепрессанты  или их комбинации, ацетилсалициловую  кислоту, бета-адреноблокаторы и  др. Эффективно вазоконстрикторное средство – эрготамин или ригетамин (в нем также содержится эрготамин); назначают кофеин или кофетамин, содержащий кофеин и эрготамин. Однако следует помнить, что эрготамин можно назначать не более 3 нед, так как длительное его применение ведет к эрготизму.