Умовно - патогенна та нормальна мікрофлора шлунково – кишкового тракту

 

 

 

 

 

 

 

 

1.4 Механізми проникнення бактеріальних  ендотоксинів у внутрішн середовище  організму

        Механізми проникнення бактеріальних ендотоксинів у внутрішнє середовище організму в даний час недостатнє вивчені.

       Дослідження показали, що стінка тонкої кишки при серцевій недостатності перетерплює ряд змін. Застійні явища приводять до набряку кишкової стінки, а надалі до розвитку в ній атрофії. У слизуватій збільшується кількість колагенових волокон, що мають грубу структуру дифузно пронизують усю слизувату оболонку, зменшується висота кишкових ворсинок, порушується структура поверхневих шарів слизуватої. Морфологічн зміни в стінці кишки виявляються вже на ранніх стадіях ХСН, найбільші зміни спостерігаються при важкої ХСН. [10]

       Проникнення антигену через слизуват оболонки приводить до розвитку імунної відповіді переважно гуморального типу (при пероральному введенні антигену істотно стимулюються Tхелперы-2 клітки, що синтезують ІL-10, що придушує Tхелперы-1, відповідальні за клітинний тип мунної відповіді). В умовах внутрішкірного, підшкірного або внутрім'язового введення антигену розвивається імунна відповідь переважно клітинного типу. Відомий феномен імунологічної толерантності, що виникає при проникненн антигену через ЖКТ. [14]

       Навпроти, при ХСН ми припускаємо гіперактивацію імунної системи. Даний парадокс може вказувати на порушення процесів регуляції імунної відповіді при ХСН. [4]

      Таким чином, морфологічні зміни дозволяють пояснити причину підвищення проникності кишкової стінки для бактеріальних ендотоксинів в умовах ХСН. Можна припустити, що в нормі визначена частина мікроорганізмів проникає через слизуваті оболонки, захоплюється макрофагами, антигенпрезентуючими клітинами, а потім їхні антигени представляються Т- і В-кліткам. Унаслідок цього процесу активність імунно системи підтримується на визначеному рівні. [5]

        В умовах дисбіозу, коли кількість бактерій різко зростає і змінюється склад біоценозу, знижується кількість біфідо- і лактобактерій і, як наслідок, значно знижується колонізаційна резистентність слизуватої, знижується стійкість кишкової стінки до її заселення патогенними мікроорганізмами (у нормі вони присутні в невеликих кількостях), що насамперед відносяться до сімейства ентеробактерій грамнегативних мікроорганізмів, до складу клітинної стінки яких входить ліпополісахарид (бактеріальний ендотоксин). На відміну від представників нормальної мікрофлори патогенні мікроорганізми мають необхідні властивості і здатні до транслокац через кишкову стінку у внутрішнє середовище організму. Імовірність проникнення умовно-патогенних бактерій і продуктів їхньої життєдіяльності через кишкову стінку різко зростає. При набряковому синдромі слизувата стає більш пухкої, у капілярах спостерігаються явища стазу крові, з'являється атрофія слизувато оболонки. Усі ці зміни збільшують імовірність пенетрації мікроорганізмів у глибокі шари слизуватих і контакту бактерій з імунними клітками кишково стінки, їхнього захоплення і транспортування в регіонарні лімфовузли. В даний час маються повідомлення про здатності самих ентероцитів захоплювати антигени. Дендритні клітки слизуватої можуть викидати відростки через шар ентероцитів прямо захоплювати бактерії. [9]

        Таким чином, проникнення бактеріальних ендотоксинів у внутрішнє середовище організму може відбуватися навіть через неушкоджену слизувату оболонку кишечнику. Продукти метаболізму токсини умовно-патогенних бактерій знижують дезинтоксикаційну здатність печінки, порушують проникність кишкової стінки, гальмують перистальтику. [12]

        Імунна система зі зміненою реактивністю нездатна адекватно реагувати на стимуляцію. Розвивається патологічна імунна відповідь, в`ялотекуче запалення, що приводить до виснаження сил імунної системи. [6]

        В даний час у літературі нами не знайдені дані по вивченню характеру імунної відповіді в хворих із ХСН. Данi дослідження представляються перспективними, детальне дослідження імунного статусу хворих ХСН дозволить виявити характер імунної реакції на бактеріальний ендотоксин і визначити способи корекції імунних порушень. [9]

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 
2. Функції мікрофлори ШКТ,  можливі порушення, профілактика

2.1. Функції нормальної мікрофлори  кишківника

         Функції нормальної мікрофлори кишківника полягають у забезпеченні колонізаційної резистентності, формуванні імунно відповіді, перетравлюванні їжі, регуляції моторної функції кишечнику та здійсненн процесів детоксикації.

Забезпечення  колонізаційної резистентност запобігає  заселенню макроорганізму різними  мікроорганізмами, у тому числі патогенними. Під час зниження колонізаційної резистентності відбувається збільшення кількості й спектра патогенних бактерій, створюються умови для  розвитку інфекційного процесу. [5]

       Особливий інтерес представляє стан колонізаційної резистентності лактобактерій, які забезпечують підтримку нормального стану мікрофлори кишечнику. [13]

       У мікрофлорі шлунково-кишкового тракту (ШКТ) розрізняють пристінкову та просвітну флори, склад яких різний. Пристінкова флора стабільніша та представлена здебільшого біфідо- й лактобактеріями, які зумовлюють захист кишечнику від колонізації патогенними бактеріями, утворюючи шар так званого бактеріального дерну. Просвітна флора разом із біфідо- та лактобактеріями включає й інші мікроорганізми.[10]

Основними функціями  нормально кишкової мікрофлори є:

– пригнічення  росту та розмноження патогенних мікроорганізмів;

– участь у  синтетичній, травній детоксикаційній  функціях кишечнику;

– стимуляція синтезу біологічноактивних речовин, що впливають на функцію ШКТ, печінки, серцево-судинно системи, системи  кровотворення тощо;

– підтримка  високих рівнів лізоциму, муноглобулінів, інтерферону інших компонентів  імунної системи. [4]

        Головною функцією нормально мікрофлори кишечнику є формування колонізаційної резистентності. Під час фізіологічних пологів джерелом первинної контамінації плода стають мікроорганізми матері. Тому вони мають максимальну здатність до колонізац (мікроорганізми мікрофлори піхви, а також кишечнику та шкіри матері), тобто мікробне заселення дитини в процесі пологів є першим етапом формування його мікробіоценозу. Надмірна турбота про "стерильність" умов для новонародженого під час пологів може бути першим кроком на шляху до дисбіозів. [7]

2.1 Причини та ознаки розвитку  дисбактеріозу

       У дітей можна виділити два критичн періоди, що впливають на бактеріальну колонізацію кишечнику:

– під час  народження дитини (первинна колонізація  стерильного кишечнику);

– момент відлучення дитини від грудей (зміна характеру  харчування). [9]

       Чинниками ризику розвитку дисбактеріозу в новонароджених є ускладнений перебіг вагітності та пологів, бактеріальний вагіноз і мастит у матері, низька оцінка за шкалою Апгар і проведення реанімаційних заходів у новонародженого, пізнє прикладання до грудей, тривале перебування в пологовому будинку. До заселення кишечнику агресивними штамами мікроорганізмів навколишнього середовища призводить фізіологічна незрілість моторної функції кишечнику, наявність гнійних інфекцій у новонародженої дитини. [7]

       Чинниками ризику розвитку дисбактеріозу у дітей раннього віку найчастіше можуть бути: несприятливе преморбідне тло, раннє штучне вигодовування, диспептичні порушення, часті гострі респіраторні вірусн нфекції (ГРВІ) на першому році життя, явища діатезу, рахіту, анемії, гіпотрофії, зміни в психоневрологічному статусі дитини, інфекційна або соматична патологія. [11]

        У розвитку дисбактеріозу у дітей дошкільного та шкільного віку слід враховувати нераціональне харчування, перебування в закритих колективах, наявність хронічних захворювань та їх нераціональне лікування, часті ГРВІ, з приводу яких застосовували антибіотики, алергійні реакції, вегетосудинна дисфункція, гормональна перебудова організму й ендокринопатії. [18]

        Незалежно від вікової групи дисбіотичні порушення розвиваються після перенесених кишкових інфекцій, лікування антибактеріальними препаратами, тривалої гормонотерапії або лікування нестероїдними протизапальними препаратами (НПЗП), оперативних втручань, стресових впливів. [16]

        Клінічними проявами дисбактеріозу в дітей слід вважати зниження колонізаційної резистентності слизової оболонки кишечнику; синдром шлунково_кишкової диспепсії; аноректальний синдром; синдром гіповітамінозу вітамінів групи В тощо, розлади системи травлення та трофічних процесів; зниження детоксикаційної функції кишкової мікрофлори; порушення мунного статусу. [11]

        Дисбактеріоз кишківника - зміна якісного складу і кількісного співвідношення мікрофлори кишечнику, що виника під впливом різноманітних причин. До основних екзогенних чинників, як обумовлюють розвиток дисбактеріозу, відносяться: вплив фізичних (променево енергії, низьких температур, атмосферного тиску та ін.) і хімічних чинників (пестициди, лікарські препарати, харчові додатки та ін.), складні кліматогеографічні умови, забруднення біосфери промисловими відходами, фахові особливост (нерідко дисбактеріоз розвивається у космонавтів, підводників, альпіністів, фармацевтів, шахтарів, осіб, що знаходяться в антарктичних експедиціях та ін.), недотримання санітарно-гігієнічних норм, вживання бактеріально і хімічно забрудненної води. [13]

        До ендогенних етіологічних причин порушення нормального біоценозу кишечнику відносяться неправильний або незвичайний ритм харчування, безсистемне і необґрунтоване застосування антибіотиків та інших антибактеріальних препаратів, мунодепресантів, стероїдних гормонів, виснаження організму в зв'язку з зростанням злоякісних новоутворень, алергічних реакцій (особливо харчово алергії), зниження імунологічної реактивності організму. [15]

        Дисбактеріозом кишкової мікрофлори супроводжуються різноманітні захворювання шлунково-кишкового тракту, зокрема: захворювання шлунка на фоні ахлоргідрій, кишечнику, підшлункової залози, печінки, нирок, злоякісні новоутворення, пострезекційний синдром та інші. При цьому дисбактеріоз є наслідком патологічного процесу або сприяє його розвитку надалі стає одним із серйозних ознак зазначених захворювань, обумовлюючи тяжкість і тривалість їх перебігу. [12]

        Незалежно від нозологічної форми, дисбактеріози, що розвиваються при захворюваннях органів травлення, характеризуються певними загальними закономірностями: на фоні збільшення аеробної умовно-патогенної флори спостерігається суттєве зниження кількості анаеробної мікрофлори, зокрема біфідобактерій; лактобактерій. Це призводить до обтяження перебігу основного захворювання і в кінцевому результаті - до розвитку інфекційних ускладнень. [8]

       Пригнічення або зміна мікрофлори кишечнику при дисбактеріозі призводить до функціональних порушень у шлунково-кишковому тракті, які проявляються:

• порушенням всмоктування поживних речовин;

• зсувом рН у лужний бік;

• порушенням функції кишкових ферментів;

• утворенням кишкових ендотоксинів;

• зниженням  дезінтоксикаційно спроможності печінки;

• зміною проникності  кишково стінки;

• порушенням перистальтики кишечнику;

• пригніченням регенерації кишкового епітелію. [10]

       Клінічно вирізняють три ступеня важкості порушення мікробного пейзажу кишечнику:

1-й ступінь:  компенсований (латентний дисбактеріоз) характеризується зміною кількісного  складу аеробних мікроорганізмів  (збільшенням чи зменшенням кількості  ешерихій) при нормальному співвідношенні  біфідо- і лактобактерій. Клінічні  ознаки відсутні.

2-й ступінь:  субкомпенсований (або локалізована  форма) проявляється поряд із  зниженням якісного і кількісного  складу ешерихій, помірним зменшенням  змісту біфідобактерій з одночасним  зростанням умовно-патогенних мікроорганізмів  (бактерій, псевдомонад, грибів). При  цьому визначається обмежений  запальний процес у слизовій  оболонці кишечнику (дуоденіт, ентерит,  коліт).

3-й ступінь:  розповсюджений дисбактеріоз - характеризується  суттєвими змінами вмісту кишкової  палички в поєднанні зі зменшенням  кількості біфідобактерій і деяким  зниженням кількост лактобацил, вираженим зростанням умовно-патогенної  мікрофлори. Клінічно ця стадія  дисбактеріозу проявляється дисфункцією  кишечнику різноманітного ступеня  важкості.

4-й ступінь:  генералізований (декомпенсований)  дисбактеріоз - поряд із значним  зростанням вмісту кишково палички  характеризується також практично  повною відсутністю біфідобактерій  на фоні різкого зниження кількості  молочнокислих бактерій і чималої  агресивност умовно-патогенних і  патогенних мікроорганізмів. Клінічно  ця стадія дисбактеріозу характеризується  значною кишковою дисфункцією,  бактеріемією, септичними ускладненнями,  дистрофічними змінами у внутрішніх  органах. [10]

Залежно від  етіологічного чинника розрізняють:

•стафілококовий;

•клебсієльозний;

•протейний;

•бактероїдний;

•клостридіозний;

•кандидамікозний;

•змішаний дисбактеріоз. [8]

        Клінічнi прояви дисбактеріозу кишечнику поліморфні і залежать передусім від стану макроорганізму, а також від локалізації порушень мікробіоценозу. Клінічна картина може варіювати від відсутності симптомів до важких розладів живлення порушення всмоктування основних поживних речовин. [2]

        Зокрема бактеріальне заселення верхніх відділів тонкої кишки є одним із найбільш частих патогенетичних факторів хронічної рецидивуючої діареї при найрізноманітніших патологічних процесах у кишечнику. У деяких хворих розвивається синдром мальабсорбції з В12 - дефіцитною анемією. [4]

        На сьогодні в повсякденній практиц використовують клінічну класифікацію дисбактеріозів, запропоновану А.Ф. Білібіним (1970). [8]

        Захворювання, за яких найчастіше виявляють зміни складу кишкової мікрофлори, можуть бути різними й багатоманітними.