Автор работы: Пользователь скрыл имя, 15 Мая 2013 в 00:28, реферат
Среди всех локализаций туберкулёза дыхательных путей в основном наблюдают туберкулёз бронха. У больных с различными формами внутригрудного туберкулёза его диагностируют в 5-10% случаев. Реже наблюдают туберкулёз гортани. Туберкулёзное поражение ротоглотки и трахеи встречается редко.
Возбудителями туберкулёза являются микобактерии - кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. Однако туберкулёз у человека вызывает условно выделенный комплекс M. tuberculosis, включающий в себя Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид).
Туберкулез трахеи и бронхов.
Туберкулёз
дыхательных путей считают
Среди всех
локализаций туберкулёза
Возбудителями туберкулёза являются микобактерии - кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. Однако туберкулёз у человека вызывает условно выделенный комплекс M. tuberculosis, включающий в себя Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид).
Основной
видовой признак микобактерии туберкулёза
(МБТ) - патогенность, которая проявляется
в вирулентности. Вирулентность
может существенно изменяться в
зависимости от факторов внешней
среды и по-разному
Патогенез
Первичное заражение человека МБТ обычно происходит аэрогенным путем. Другие пути проникновения - алиментарный, контактный и трансплацентарный - встречаются значительно реже. Система дыхания защищена от проникновения микобактерий мукоцилиарным клиренсом (выделение бокаловидными клетками дыхательных путей слизи, которая склеивает поступившие микобактерии, и дальнейшая элиминация микобактерий с помощью волнообразных колебаний мерцательного эпителия).
Нарушение мукоцилиарного клиренса при остром и хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также под воздействием токсических веществ делает возможным проникновение микобактерий в бронхиолы и альвеолы, после чего вероятность инфицирования и заболевания туберкулёзом значительно увеличивается. Возможность заражения алиментарным путём обусловлена состоянием стенки кишечника и его всасывающей функции. Возбудители туберкулёза не выделяют какой-либо экзотоксин, который мог бы стимулировать фагоцитоз. Возможности фагоцитоза микобактерий на этом этапе ограничены, поэтому присутствие в тканях небольшого количества возбудителя проявляется не сразу. Микобактерии находятся вне клеток и размножаются медленно, и ткани некоторое время сохраняют нормальную структуру. Независимо от начальной локализации они с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, после чего лимфогенно распространяются по организму - происходит первичная (облигатная) микобактериемия. Микобактерии задерживаются в органах с наиболее развитым микроциркуляторным руслом (лёгкие, лимфатические узлы, корковый слой почек, эпифизы и метафизы трубчатых костей, ампуллярно-фимбриональные отделы маточных труб, глаза). Поскольку возбудитель продолжает размножаться, а иммунитет ещё не сформировался, популяция возбудителя значительно увеличивается. Тем не менее, в месте скопления большого числа микобактерий начинается фагоцитоз. Сначала возбудителей начинают фагоцитировать и разрушать полинуклеарные лейкоциты, однако безуспешно - все они гибнут, вступив в контакт с МБТ, из-за слабого бактерицидного потенциала. Затем к фагоцитозу МБТ подключаются макрофаги. Однако МБТ синтезируют факторы вирулентности (корд-факторы), в результате чего нарушается функция лизосом макрофагов. Образование фаголизосомы становится невозможным, поэтому лизосомальные ферменты макрофагов не могут воздействовать на поглощённые микобактерии. МБТ располагаются внутриклеточно, продолжают расти, размножаться и всё больше повреждают клетку-хозяина. Макрофаг постепенно погибает, а микобактерии вновь попадают в межклеточное пространство. Этот процесс называется «незавершённым фагоцитозом».
При ослаблении иммунитета возникает угроза активизации сохранившейся популяции МБТ и заболевания туберкулёзом. Первичное инфицирование трансформируется в клинически выраженный туберкулёз.
Поражение хряща
происходит при дальнейшем распространении
туберкулезного процесса внутрь стенки
бронхов и трахеи. В результате
применения антибактериальных препаратов
при преимущественно
Выделяют 3 клинические формы туберкулеза бронхов:
1) Инфильтративный
туберкулез бронхов. Является
самой часто встречающейся
2) Язвенная
форма. На фоне инфильтрата
имеется язва с неровными
3) Свищевая
форма (бронхонодулярный свищ). Происходит
расплавление лимфатических
Клиническая картина.
Туберкулёз бронха возникает постепенно и протекает бессимптомно или с жалобами на упорный приступообразный кашель, который может беспокоить больного днем и ночью, сопровождается выделением небольшого количества мокроты и не прекращается при приеме противокашлевых средств. Беспокоят неприятные ощущения жжения, а также боль в области грудины, чаще с одной стороны, и боль между лопатками; одышка при отсутствии прогрессирования туберкулезного процесса в легких.
При аускультации легких выслушивается свистящий шум и писк на уровне — и около грудины, шумное дыхание (при стенозе бронха). Рентгенологическая картина специфического поражения бронхов характеризуется появлением жидкости в каверне и изменением ее размеров (то уменьшение, то увеличение) через небольшие интервалы времени. Трахеобронхоскопия в настоящее время является наиболее информативным методом диагностики туберкулеза бронхов и трахеи.
Начальные специфические поражения бронхов в виде продуктивного инфильтрата могут протекать с весьма скудной симптоматикой или бессимптомно и обнаруживаются только при трахеобронхоскопии. Чаще встречается поражение бронха (преимущественно верхнедолевого), дренирующего легочный туберкулезный процесс, в виде стенозирующего ограниченного экссудативного инфильтратрата на слизистой оболочке. Язвенный туберкулез бронхов в настоящее время встречается очень редко.
Туберкулез
бронхов, вызванный распространением
инфекции с лимфатических узлов
на бронхиальную стенку, имеет характерные
особенности. При первичном туберкулезе
перфорации казеозноизмененных лимфатических
узлов в прилежащие бронхи с образованием
лимфобронхиальных свищей, с прорастанием
специфических и
Диагностика туберкулеза трахеи и бронхов
В диагностике
туберкулёза дыхательных путей
важно учитывать его связь
с прогрессированием
Основным
методом диагностики
Туберкулёзные
инфильтраты в бронхах могут
быть от серовато-розового до красного
цвета, с гладкой или несколько
бугристой поверхностью, плотной
или более мягкой консистенции. Язвы
бывают неправильной формы, с изъеденными
краями, обычно неглубокими, покрытыми
грануляциями. В случаях прорыва
в бронх казеозно-
Для морфологического
и бактериологического
Особенности лечения.
При туберкулезе трахеи и бронхов часто используют противотуберкулезные препараты местно в виде ингаляций, заливки посредством гортанного шприца. Обязательно проведение патогенетической терапии, прежде всего гормональной. Показаны ингаляции гидрокортизона для снятия воспалительных явлений, остаточных рубцовых изменений, уменьшения отека трахеи и бронхов.
В ряде случаев используют санационную бронхоскопию, при которой производят удаление бронхиолитов, казеозных масс, прижигание грануляций (лазером, трихлоруксусной кислотой), промывание бронхов противотуберкулезными препаратами.
Для лечения туберкулеза бронхов применяют антибактериальные препараты в комплексе с витаминами на фоне гигиено-диетического, климатического режима, лучше всего в стационарных противотуберкулезных учреждениях. В качестве симптоматического средства борьбы с кашлем при тяжелых формах бронхолегочного туберкулезного процесса назначают внутривенные вливания 0,5% раствора новокаина, внутрикожную новокаиновую блокаду в области грудины и в межлопаточном пространстве, ионизацию с 2% раствором хлористого кальция, облучения рентгеновыми лучами в этих областях по 20—30 р, атропин, никотиновую кислоту и др.
Антибактериальную терапию проводят по следующей схеме При остром, подостром, экссудативном, инфильтративном или язвенном туберкулезе бронхов на курс лечения назначают одновременно три основных препарата: стрептомицин — 100 г, фтивазид 100—150 г, ПАСК — 1000 г. В период регрессирования процесса показано лечение фтивазидом (салюзидом или ларусаном) в комбинации с ПАСК.
Длительность
лечения—3—6 месяцев. При
При первичном туберкулезе, бронхолимфатическом процессе, особенно при свищевых формах,— тибон — 15—20 г, этионамид в сочетании с одним или двумя основными антибактериальными препаратами; лечение не менее 8—10 месяцев.
При нерассасывающихся ателектазах — терапия стероидными гормонами (преднизон, АКТГ).
Антибактериальное
лечение проводят в сочетании
с бронхоскопией (1 раз в 2—3—
4 недели), местными прижиганиями
трихлоруксусной кислотой, удалением
грануляций, ежедневными
3—5 мл. На курс — от 25—30 до 50—80— 100 вливаний.
При рубцовых стенозах бронхов эти вливания относительно противопоказаны.
При длительном
неэффективном лечении
В целях профилактики рецидивов (повторного поражения бронхов после клинического излечения) и обострений в ближайшие два года после лечения необходима антибактериальная терапия вне зависимости от рецидивов и обострений в течение 2—3 мес. весной и осенью.
Хирургическое лечение туберкулеза легких показано после клинического излечения туберкулеза бронхов и абсолютно показано при массивных рубцовых стенозах бронхов 3-й степени. Коллапсотерапия не всегда оказывает благоприятное влияние на течение как туберкулезных, так и неспецифических воспалительных изменений в бронхах. Для рассасывания рубцов применяют алоэ, лидазу.
Профилактика туберкулеза бронхов и трахеи.
Туберкулез
относится к числу так