Торможение в ЦНС

ПЛАН

 

 

Введение                                                                                                    1

1.Постсинаптическое торможение                                                          3

2.Пресинаптическое торможение                                                            7

3.Роль различных видов торможения и их локализация в ЦНС          10

Заключение                                                                                                13

Список использованной литературы                                                       14

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ВВЕДЕНИЕ

Проявление и осуществление  рефлекса возможно только при ограничении  распространения возбуждения с  одних нервных центров на другие. Это достигается взаимодействием  возбуждения с другим нервным  процессом, противоположным по эффекту  процессом торможения.

Почти до середины XIX века физиологи  изучали и знали только один нервный  процесс - возбуждение.

Торможение в ЦНС открыл И.М.Сеченов (1863). Значение этого процесса было рассмотрено в его книге "Рефлексы головного мозга". В опыте на таламической лягушке он определял латентное время сгибательного рефлекса при погружении задней конечности в слабый раствор серной кислоты. Было показано, что латентное время рефлекса значительно увеличивается, если на зрительный бугор предварительно положить кристаллик поваренной соли. Открытие И.М.Сеченова послужило толчком для дальнейшего исследования торможения с ЦНС. В частности, обнаружил проявление торможения у спинальной лягушки Ф.Гольц (1870). Он также исследовал латентное время рефлекса. При этом оказалось, что механическое раздражение кончиков пальцев одной конечности лягушки существенно удлиняет латентный период сгибательного рефлекса другой конечности при погружении ее в раствор кислоты. Наличие специальных тормозных структур в продолговатом мозге доказал Х.Мегун (1944). В опытах на кошках при изучении разгибательного рефлекса Х.Мегун установил, что раздражение медиальной части ретикулярной формации продолговатого мозга тормозит рефлекторную активность спинного мозга.

Торможение –  активный нервный процесс, результатом  которого является прекращение или  ослабление возбуждения. Торможение всегда возникает как следствие возбуждения.

Тонкий анализ тормозных  явлений в ЦНС позволил выделить две разновидности торможения:

1. Постсинаптическое торможение;
2. Пресинаптическое торможение.

Одна из характерных черт тормозного процесса- отсутствие способности к активному распространению по нервным структурам.

Торможение играет важную роль в координации движений, регуляции  вегетативных функций, в реализации процессов высшей нервной деятельности.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1.ПОСТСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ

Этот вид торможения открыл Д.Экклс (1952) при регистрации потенциалов мотонейронов спинного мозга у кошки во время раздражения мышечных афферентов группы Ia. При этом оказалось, что в мотонейронах мышцы антогониста регистрируются не деполяризация и возбуждение, а гиперполяризационный постсинаптический потенциал, уменьшающий возбудимость мотонейрона, угнетающий его способность реагировать на возбуждающие явления. По этой причине вызванный гиперполяризационный потенциал был назван тормозным постсинаптическим потенциалом, ТПСП.

У кошки ТПСП регистрируется на 0,5 мс позже, чем ВПСП, что объясняется  наличием на пути проведения возбуждения, запускающего ТПСП, одного дополнительного  синапса. Амплитуда ТПСП – 1-5 мВ. Он способен суммироваться; более мощный эфферентный залп вызывает возрастание  амплитуды ТПСП.

Механизм  постсинаптического торможения. Возбудимость клетки от ТПСП (гиперполяризованного постсинаптического потенциала) уменьшается, потому что увеличивается пороговый потенциал (∆V), так как Е_кр. (критический уровень деполяризации, КУД) остается на прежнем уровне, а мембранный потенциал (Е₀) возрастает. ТПСП возникает опд влиянием аминокислоты глицина, и ГАМК – гамма-аминомасляной кислоты. В спинном мозге глицин выделяется особыми тормозными клетками (клетки Реншоу) в синапсах, образуемых этими клетками на мембране нейрона-мишени. Действуя на ионотропный рецептор постсинаптической мембраны, глицин увеличивает ее проницаемость для CI^-, при .том CI^- поступает в клетку согласно концентрационному градиенту, в результате чего развивается гиперполяризация. В бесхлорной среде тормозная роль глицина не реализуется. Ареактивность нейрона к возбуждающим импульсам является следствием алгебраической суммации ТПСП и ВПСП, в связи с чем в зоне аксонного холмика не происходит выведения мембранного потенциала на критический уровень. При действии ГАМК на постсинаптическую мембрану ТПСП развивается в резельтате входа CI^- в клетку или выхода К⁺ из клетки. Имеются ГАМК-рецепторы  двух видов: ГАМК₁ (ГАМК_А) и ГАМК₂ (ГАМК_В). Активация ГАМК₁-рецепторов ведет к непосредственному повышению проницаемости клеточной мембраны для хлора. Активация ГАМК₂-рецепторов реализуется с помощью вторых посредников (цАМФ), при этом повышается проницаемость для К⁺ и понижается для Са²⁺.

Как известно К⁺ транспортируется обратно в клетку Na/K – помпой, сто и поддерживает градиент его концентрации.

По-видимому, и CI^- транспортируется в этом случае из клетки специальной хлорной помпой, хотя обычно отмечают, что градиент концентрации CI^- поддерживается отрицательным электрическим зарядом внутри клетки - CI^- выталкивается отрицательным электрическим зарядом. Поскольку возникновение ТПСП обеспечивается выходом CI^- в клетку, что доказывает, что концентрационный градиент действует сильнее противоположно направленного электрического градиента. Отсутствие CI-помпы привело бы к накоплению CI^- в клетке, наступлению равновесия между электрическим и химическим (концентрационным) градиентами для CI^- и нарушению процесса торможения. Но этого не происходит, что подтверждает наличие хлорной помпы.

Как выяснилось, ТПСП могут  возникать вследствие уменьшения проницаемости  мембраны для Na⁺, что также сопровождается гиперполяризацией клеточной мембраны, особенно если проницаемость для К⁺ и CI^- сохраняется прежней. Такого рода ТПСП были зарегистрированы в нейронах симпатических ганглиев.

Разновидности постсинаптического торможения. Обычно выделяют возвратное, латеральное, параллельное и прямое (реципрокное) постсинаптическое торможение. Имеются и другие варианты классификаций. Некоторые авторы называют только два торможения – возвратное и прямое, последнее трактуется по-разному. В реальной действительности вариантов торможения больше, они определяются множеством связей различных нейронов в частности их коллатералей.

1.Возвратное постсинаптическое торможение – торможение, при котором тормозные вставочные нейроны действуют на те же нервные клетки, которые их активируют. В этом  случае развивающееся торможение бывает тем глубже, чем сильнее было предшествующее возбуждение. Типичным примером возвратного постсинаптического торможения является торможение в мотонейронах спинного мозга. Мотонейроны посылают коллатерали к тормозным вставочным нейронам, аксоны которых в свою очередь образуют синапсы на тех же мотонейронах, которые возбуждают тормозную клетку Решоу. Такая тормозная цепь называется торможением Реншоу – в честь ученого, который ее открыл, а тормозные вставочные нейроны в этой цепи – клетками Реншоу. Это торможение в центрах мышц-сгибателей и разгибателей обеспечивает, например, поочередное сокращение и расслабление скелетной мышцы, что необходимо при ходьбе и беге. Сама клетка Реншоу возбуждается под влиянием ацетилхолина с помощью Н-холинорецептора.

2.Параллельное торможение может выполнять подобную же роль, когда возбуждение блокирует само себя, за счет дивергенции по коллатерали с включением тормозной клетки на своем пути и возвратом импульсов к нейрону, который активировался этим же возбуждением.

3.Латеральное постсинаптическое торможение. Тормозные вставочные нейроны соединены таким образом, что они активируются импульсами от возбужденного центра и влияют на соседние клетки с такими же функциями. В результате в этих соседних клетках развивается очень глубокое торможение. Торможение такого типа называется латеральным потому, что образующаяся зона торможения находится «сбоку» по отношению к возбужденному нейрону и инициируется им. Латеральное торможение играет особенно важную роль в афферентных системах.  Латеральное торможение может образовать тормозную зону, которая окружает возбуждающие нейроны.

4.Примером прямого торможения может служить реципрокное торможение. Оно вызывает угнетение центра-антагониста. Например, при раздражении кожных рецепторов возникает защитный сгибательный рефлекс: центр сгибания возбужден, а центр разгибания заторможен. В этом случае возбуждающие импульсы поступают к центру мышцы-сгибателя, а через тормозную клетку Реншоу – к центру мышцы-антагониста – разгибателю, что предотвращает ее сокращение. Если бы возбуждались одновременно центры мышц сгибателей и разгибателей, сгибание конечности в суставе было бы невозможным.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2.ПРЕСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ

Открытие. Пресинаптическое торможение первоначально выявлено также в спинном мозге в опыте с регистрацией активности мотонейронов моносинаптической рефлекторной дуги при раздражении антагонистических мышечных нервов. Так, известно, что раздражение первичных афферентов мышечных веретен сопровождается возбуждением гомонимных α-мотонейронов (α-мотонейронов этой же мышцы). Однако опережающее раздражение афферентов сухожильных рецепторов мышц-антагонистов предотвращает возбуждение активируемых α-мотонейронов. Мембранный потенциал и возбудимость исследуемых α-мотонейронов не изменялись либо регистрировался низкоамплитудный ВПСП, недостаточный для возникновения ПД. Поскольку в опыте исследовались мотонейроны в составе моносинаптической рефлекторной дуги, было очевидно: они возбуждаются вследствие процессов, происходящих в пресинаптическом окончании, что определяет название этого вида торможения.

Механизм  пресинаптического торможения. Электрофизиологическое изучение процессов на уровне пресинаптических окончаний в вышеописанном опыте показало, что здесь регистрируется выраженная и продолжительная деполяризация, что ведет к развитию торможения. В очаге деполяризации нарушается процесс распространения возбуждения – следовательно, поступающие импульсы, не имея возможности пройти зону деполяризации в обычном количестве и обычной амплитуде, не обеспечивают выделения медиатора в синаптическую щель в достаточном количестве, поскольку мало ионов Ca²⁺ входит в нервное окончание – нейрон не возбуждается, его функциональное состояние, естественно, остается неизменным. Деполяризацию пресинаптической терминали вызывают специальные тормозные вставочные клетки, аксоны которых образуют синапсы на пресинаптических окончаниях аксона-мишени. Торможение (деполяризация) после одного афферентного залпа продолжается 300-400 мс, медиатором является гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), которая действует на ГАМК₁ – рецепторы.

Деполяризация является следствием повышения проницаемости для  CI^- , в результате чего он выходит из клетки. По-видимому, в составе мембран пресинаптических терминалей имеется хлорный насос, обеспечивающий первичный транспорт CI^- внутрь клетки вопреки электрическому градиенту. Под действием ГАМК тормозных нейронов и последующего повышения проницаемости мембраны для CI^- ионы CI^- начинают выходить наружу согласно электрическому градиенту, но вопреки концентрационному. Это приводит к деполяризации пресинаптических терминалей и ухудшению их способности проводить импульсы.

Полагают также, что деполяризация  пресинаптических терминалей может возникнуть при накоплении К⁺ в межклеточной жидкости в результате повышенной активности нервных окончаний и соседних нервных клеток. В этом случае также ухудшается проводимость пресинаптических терминалей из-за устойчивого снижения мембранного потенциала в связи с уменьшением концентрационного градиента для К ⁺. Роль ГАМК₂ – рецепторов на пресинаптических окончаниях изучена недостаточно.

Разновидности пресинаптического торможения изучены недостаточно. По-видимому, имеются те же варианты, что и для пресинаптического торможения. Однако возвратного персинаптического торможения на уровне спинного мозга (по типу возвратного постсинаптического торможения) у млекопитающих обнаружить не удалось, хотя у лягушек оно выявлено.

В реальной действительности взаимоотношения возбуждающих и  тормозных нейронов значительно  сложнее, тем не менее все варианты пре- и постсинаптического торможения можно объединить в две группы:

1. Когда блокируется собственный путь самим распространяющимся возбуждением с помощью вставных клеток (параллельное и возвратное торможение);
2. Когда блокируются другие нервные элементы под влиянием импульсов от соседних возбуждающих нейронов с включением тормозных клеток (латеральное и прямое торможение).

Поскольку тормозные клетки сами могут быть заторможены другими  тормозными нейронами (торможение), это  может облегчить распространение  возбуждения.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3.РОЛЬ РАЗЛИЧНЫХ  ВИДОВ ТОРМОЖЕНИЯ И ИХ ЛОКАЛИЗАЦИЯ  В ЦНС

Пре- и постсинаптическое  торможение широко представлено в различных  отделах ЦНС: в частности, глицин – медиатор постсинаптического торможения, кроме клеток Реншоу, обнаружен в стволе мозга. ГАМК₁ – рецепторы локализованы на нейронах гиппокампа, мозжечка, гипоталамуса, коры большого мозга, аксонах первичных афферентных клеток. ГАМК₂ – рецепторы расположены в основном на терминалях моноаминергических нервных волокон и при возбуждении тормозят секрецию медиатора. ГАМКергические интернейроны составляют основную массу тормозных нейронов ЦНС. ГАМК повсеместно «сопровождает» глутамат, прекращая его возбуждающее действие. Оба вида торможения могут быть заблокированы: постсинаптическое – стрихнином; пресинаптическое – бикукуллином. Постсинаптическое и пресинаптическое торможение блокируется также токсином, который нарушает высвобождение тормозных медиаторов.