Тест по "Медицине"

- Усиленный катаболизм  белков

- Нарушение обмена нуклеиновых кислот

+ Ферментопатии клеток  почечных телец

- Активация секреции  пентоз в канальцах почек

 

Может развиться  гипоглик-я после пищи при нормальном уровне глюкозы натощак?

- Нет

+ Да

 

Болезни обмена веществ обусловлены:

- Гетероплоидией

+ Изменением структуры  ферментов

- Воздействием факторов  среды

- Генотипом и факторами  внешней среды

- Ни один из вышеназванных  ответов

 

Фенилкетонурия  может быть обусловлена:

+ Недостатком кофактора  ВН4

- Недостатком аминокислоты  фенилаланина

- Изменением растворимости  гемоглобина

- Недостатком кофактора ВН2

- Недостатком аминокислоты  оксипролина

 

Фенилкетонурия  может быть обусловлена:

+ Снижением активности  фермента фенилаланина-4- гидроксилазы

- Изменением структуры  цепи гемоглобина

- Недостатком аминокислоты  фенилаланина

- Недостатком фенилаланина и низкой активностью фермента редуктазы

- Ни один из вышеназванных  ответов

 

возможное наруш-е при фенилкетонурии:

- Имеет место высокое  содержание в крови тирозина

+ Утрачена способность  превращать фенилаланин в тирозин

- Резко снижается концентрация фенилпировиноградной кислоты в моче

- Нарушение процесса  переаминирования аминокислоты

- Ни один из вышеназванных  ответов

 

Увеличение  концентрации фенилпировиноградной кислоты  может свидетельствовать о:

+ Молекулярных болезнях  обмена веществ

- Хромосомных болезнях, обусловленных аберрациями

- Коллагенозах

- Хромосомных болезнях, обусловленных изменением числа  хромосом

- Ни один из вышеназванных  ответов

 

Тип наследования и частота встречаемости фенилкетонурии:

- Доминантный, с частотой 7:1000

- Рецессивный, 1:35000

+ Рецессивный, 1:10000

- Рецессивный, сцепленный  с Х-хромосомой, 1:10000

- Ни один из вышеназванных  типов

 

Для фенилкетонурии характерно:

+ Накопление фенилпировиноградной  кислоты, снижение синтеза меланина  и серотонина

- Накопление фенилпировиноградной кислоты,  аминокислоты тирозина, снижение синтеза меланина

- Снижение содержания  аминокислоты фенилаланина, ускорение  синтеза пигмента меланина

- Ускоренный синтез  аминокислоты тирозина и медиатора  серотонина

- Ни один из вышеперечисленных  вариантов

Лечение больных  фенилкетонурией осуществляется путем:

- Хирургическим

- Радиотерапией

- Выведением из организма  продуктов обмена

+ Ограничением веществ  в диете

- Ни один из вышеназванных  способов

 

Лечение больных  фенилкетонурией осуществляется путем:

- Выведением из организма  аминокислоты фенилаланина

- Возмещением аминокислоты  тирозина

- Ингибированием фенилпировиноградной  кислоты

+ Путем назначения  диеты с низким содержанием  фенилаланина

- Путем назначения  диеты с низким содержанием  фенилаланина и высоким содержанием тирозина

 

Диетотерапией можно лечить заболевание:

- Серповидноклеточную  анемию

- Альбинизм

+ Фенилкетонурию

- Таласемию

- Ни одно из вышеназванных  заболеваний

 

Диетотерапией можно лечить заболевание:

- Серповидноклеточную  анемию

- Альбинизм

- Таласемию

+ Галактоземию

- Ни одно из вышеназванных  заболеваний

 

Диетотерапией можно лечить:

- Гемоглобинозы

- Хромосомные болезни

- Молекулярные и хромосомные  болезни

+ Болезни обмена веществ

- Ни одно из вышеназванных  заболеваний

 

Всасывание  липидов в тонком кишечнике может нарушаться при:

+ Жёлчнокаменной болезни

- Пониженной кислотности  желудочного сока

- Повышенной кислотности  желудочного сока

- При приеме панкреатических  ферментов

- Недостаточной выработке  липокаина в поджелудочной железе

 

Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться при:

- Пониженной кислотности  желудочного сока

- Повышенной кислотности  желудочного сока

- При приеме панкреатических  ферментов

+ Недостаточном выделении  с панкреатическим соком липазы  и фосфолипазы

- Недостаточной выработке липокаина в поджелудочной железе

 

Всасывание  липидов в тонком кишечнике может  нарушаться при:

- Пониженной кислотности  желудочного сока

- Повышенной кислотности  желудочного сока

- При приеме панкреатических  ферментов

- Недостаточной выработке липокаина в поджелудочной железе

+ Поражении эпителия  тонкого кишечника

 

Всасывание  липидов в тонком кишечнике может  нарушаться при:

- Пониженной кислотности  желудочного сока

- Повышенной кислотности  желудочного сока

- При приеме панкреатических  ферментов

- Недостаточной выработке  липокаина в поджелудочной железе

+ Нарушении фосфорилирования  глицерина в энтероцитах

 

Выберите  правильнОЕ утверждениЕ:

- ЛП - комплекс белков  и липидов, связанных ковалентными  связями

- ЛП отдельных классов  характеризуются постоянным составом и обычно не обмениваются между собой белками и липидами

- ЛП образуются многими  клетками периферических тканей, включая жировую ткань

- ЛП состоят из гидрофильного  ядра и гидрофобной оболочки

+ ЛП состоят из гидрофобного  ядра и гидрофильной оболочки

 

Выберите  правильнОЕ утверждениЕ:

+ ЛП - комплекс белков  и липидов, связанных нековалентными  связями

- ЛП - комплекс белков  и липидов, связанных ковалентными  связями

- ЛП отдельных классов  характеризуются постоянным составом  и обычно не обмениваются между собой белками и липидами

- ЛП образуются многими  клетками периферических тканей, включая жировую ткань

- ЛП состоят из гидрофильного  ядра и гидрофобной оболочки

 

Для ЛПВП характернО следующие свойство:

+ Высокое относительное  содержание белков

- Высокое относительное  содержание триглицеридов

- Основной белковый  компонент - апоЛП В

- Образуются в селезенке

- Образуются в печени

 

Для ЛПВП характернО следующие свойство:

- Высокое относительное  содержание триглицеридов

- Основной белковый  компонент - апоЛП В

+ Антиатерогенная активность

- Образуются в селезенке

- Образуются в печени

 

Для ЛПВП характернО следующие свойство:

- Высокое относительное  содержание триглицеридов

- Основной белковый  компонент - апоЛП В

+ Основной белковый  компонент - апоЛП А

- Образуются в селезенке

- Образуются в печени

 

Для ЛПВП характернО следующие свойство:

- Высокое относительное  содержание триглицеридов

- Весокий белковый  компонент - апоЛП В

+ Содержат этерифицировный  холестери

- Содержат неэтерифицировный  холестери

- Содержит незначительное  количество ненасыщенных жирных кислот

Укажите возможнУЮ  причинУ и/ИЛИ механизм гиперлипопротеинемии:

+ Патология рецепторов  для ЛПНП

- Недостаточная активность  триглицеридлипазы адипоцитов

- Повышенное образование  липокаина клетками поджелудочной железы

- Избыточное выделение  в кровь глюкагона

- Мутация гена, кодирующего  апоЛП А, В, при которой апобелки  не синтезируются

 

Укажите возможнУЮ  причинУ и/ИЛИ механизм гиперлипопротеинемии:

- Недостаточная активность  триглицеридлипазы адипоцитов

+ Мутации гена, кодирующего  апоЛП Е

- Повышенное образование  липокаина клетками поджелудочной  железы

- Избыточное выделение  в кровь глюкагона

- Мутация гена, кодирующего  апоЛП А, В, при которой апобелки  не синтезируются

 

Укажите возможнУЮ  причинУ и/ИЛИ механизм гиперлипопротеинемии:

- Недостаточная активность  триглицеридлипазы адипоцитов

+ Снижение активности  ЛПЛазы плазмы крови

- Повышенное образование  липокаина клетками поджелудочной  железы

- Избыточное выделение  в кровь глюкагона

- Мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются

 

Укажите возможнУЮ  причинУ и/ИЛИ механизм гиперлипопротеинемии:

- Недостаточная активность  триглицеридлипазы адипоцитов

- Повышенное образование  липокаина клетками поджелудочной  железы

- Избыточное выделение в кровь глюкагона

+ Печёночная недостаточность  с выраженной холемией

- Мутация гена, кодирующего  апоЛП А, В, при которой апобелки  не синтезируются

 

Гиполипопротеинемия может быть обусловлена:

+ Мутациями гена, кодирующего  апоЛП А

- Снижением активности ЛПЛазы плазмы крови

- По причине ожирения

- Дефицитом образования  тиреоидных гормонов

- Диетой, обедненной жирами

 

Гиполипопротеинемия может быть обусловлена следующЕЙ  причинОЙ:

- Снижением активности  ЛПЛазы плазмы крови

+ Поражением печени  с развитием печёночной недостаточности

- По причине ожирения

- Дефицитом образования  тиреоидных гормонов

- Диетой, обедненной жирами

 

Гиполипопротеинемия может быть обусловлена следующЕЙ  причинОЙ:

- Снижением активности  ЛПЛазы плазмы крови

+ Мутациями гена, кодирующего апоЛП В

- По причине ожирения

- Дефицитом образования  тиреоидных гормонов

- Диетой, обедненной жирами

 

Врождённая недостаточность ЛПЛазы сопровождается:

+ Нарушением превращения  хиломикронов в ремнантные частицы

- Гиперкетонемией

- Гиполипидемией

- Нарушением перехода  ЛПВП в ЛПНП

- Резкой активацией  атерогенеза

 

Врождённая недостаточность ЛПЛазы сопровождается следующим расстройством:

+ Нарушением превращения  ЛПОНП в остаточные частицы

- Гиперкетонемией

- Гиполипидемией

- Нарушением перехода  ЛПВП в ЛПНП

- Резкой активацией  атерогенеза

 

Врождённая недостаточность ЛПЛазы сопровождается следующим расстройством:

+ Гиперлипидемией

- Гиперкетонемией

- Гиполипидемией

- Нарушением перехода  ЛПВП в ЛПНП

- Резкой активацией  атерогенеза

 

Врождённая недостаточность ЛПЛазы сопровождается следующим расстройством:

- Гиперкетонемией

- Гиполипидемией

- Нарушением перехода  ЛПВП в ЛПНП

+ Нарушением перехода  ЛПОНП в ЛПНП

- Резкой активацией  атерогенеза

 

По механизмУ  развития выделяют следующУЮ формУ  ожирения:

+ Алиментарное

- Гиподинамическое

- Диетическое

- Дистрофическое

- Гиперлипидемическое

 

По механизмУ  развития выделяют следующУЮ формУ  ожирения:

+ Эндокринное

- Гиподинамическое

- Диетическое

- Дистрофическое

- Гиперлипидемическое

 

По механизмУ  развития выделяют следующУЮ формУ ожирения:

- Гиподинамическое

- Диетическое

+ Церебральное

- Дистрофическое

- Гиперлипидемическое

 

Негативное  последствие ожирения заключаются  в следующем:

+ Ускорении атерогенеза

- Увеличении массы  тела

- Нарушении пищеварения

- Жировой дистрофии печени

- Слабости скелетной  мускулатуры

Негативное  последствие ожирения заключаются  в следующем:

- Увеличении массы  тела

- Нарушении пищеварения

+ Повышенном риске  возникновения сахарного диабета

- Жировой дистрофии  печени

- Слабости скелетной  мускулатуры

 

Негативное  последствие ожирения заключаются  в следующем:

- Увеличении массы  тела

- Нарушении пищеварения

+ Повышенном риске  развития гипертонической болезни

- Жировой дистрофии  печени

- Слабости скелетной  мускулатуры

 

Ожирение  Чаще всего развивается при следующей  форме эндокринной патологии:

+ Синдроме Иценко-Кушинга

- Акромегалии

- Феррохромацитоме

- Гипертиреозе

- Альдостеронизме

 

Ожирение  Чаще всего развивается при следующей  форме эндокринной патологии:

+ Микседеме

- Акромегалии

- Феррохромацитоме

- Гипертиреозе

- Альдостеронизме

 

Ожирение  Чаще всего развивается при следующей  форме эндокринной патологии:

- Акромегалии

- Феохромацитоме

- Гипертиреозе

- Альдостеронизме

+ Дефиците липотропного  гормона гипофиза

 

В основе модификации ЛП могут лежать следующие процессы:

+ Гликозилирование

+ Образование АТ против  апоЛП

+ Образование комплекса  с гликозамингликанами межклеточного  вещества

+ Частичный протеолиз  апоЛП

- Ресинтез ЛП из  КТ и белков

 

В основе модификации ЛП могут лежать следующие процессы:

+ Гликозилирование

+ Образование АТ против  апоЛП

+ Образование комплекса  с гликозамингликанами межклеточного  вещества

+ Частичный протеолиз  апоЛП

- Этерификация холестерина

 

«Пенистые клетки» образуются при накоплении липидов в:

+ В макрофагах

- В лимфоцитах

- В нейтрофилах

- В гладкомышечных  клетках

- В эндотелиальных  клетках

 

Основным  компонентом фиброзной бляшки является следующая клетка:

+ Макрофаги

- B-лимфоциты

- T-лимфоциты

- Фибробласты

- Тучные клетки

 

Укажите наиболее верную характеристику атеросклероза:

- Накопление ЛП в  интиме артерий

+ Это различные сочетания  изменений интимы артерий в  виде очагового отложения липидов,  сложных соединений углеводов,  элементов крови, компонентов  соединительной ткани, солей кальция

- Это изменения интимы артерий в виде атеросклеротической бляшки, состоящей из липидов, ГМК, макрофагов, окруженных фиброзной капсулой