Стафилококковые инфекции у детей

Введение

Стафилококковая инфекция объединяет любые заболевания, вызываемые стафилококком, то есть основывается на единстве этиологии. Стафилококки способны поражать практически все ткани и органы человеческого организма. Клинические проявления стафилококковой инфекции весьма разнообразны и получают названия преимущественно по локализации процесса: ринит, тонзиллит, назофарингит, лимфаденит, отит, ларингит, артрит, менингит и др. В связи с этим болезни стафилококковой этиологии рассматриваются разобщенно. Однако указанные заболевания имеют общие закономерности: единое этиологическое начало, тесные эпидемиологические, патогенетические связи, общность морфологических изменений и клинических проявлений. Они могут возникать в виде самостоятельных болезней и очень часты как дополнительные наслоения, как вторичная инфекция, как смешанная инфекция при различных патологических процессах, особенно у детей раннего возраста. Поэтому необходимо рассматривать группу стафилококковой инфекции в целом с характеристикой общих положений, общих закономерностей, имеющих прямое отношение к инфекционным болезням, к дифференциальной диагностике инфекций, к эпидемиологии. Объединение разных стафилококковых процессов в группу стафилококковой инфекции в целом оказалось прогрессивным, плодотворным и в плане их изучения. Таким образом, понятие «стафилококковая инфекция» включает любые стафилококковые заболевания и так называемое носительство патогенного стафилококка, в эпидемическом отношении представляющее такую же опасность, как и болезнь.  Необходимо иметь в виду трудность разграничения носительства от легчайших, субклинических инаппарантных форм стафилококковых процессов, частота которых велика.

Этиология стафилококковой  инфекции у детей

Возбудителями заболеваний, объединенных в группу стафилококковой  инфекции, являются стафилококки, относящиеся  к группе микрококков (mycrococcus pyogenes), Свое название они получили от характерного расположения в микроскопическом препарате в виде гроздьев; от греческих слов - «стафилион» - гроздь и «коккос» - зерно. Стафилококки имеют шарообразную форму, хорошо красятся по Граму и всеми анилиновыми красками, неподвижны, спор не образуют, являются аэробами и факультативными анаэробами. Стафилококки хорошо растут на обычных питательных средах со слабощелочной реакцией при температуре 35 - 37° С. На бульоне вначале образуют равномерную муть, а затем рыхлый хлопьевидный осадок, позднее превращающийся в тягучую массу. На твердых средах (агар) стафилококки растут в виде крупных непрозрачных колоний.  Из твердых сред наиболее часто используют желточно-солевой (среда Чистовича), кровяной и мясопептонный агар. Принято различать патогенные штаммы и сапрофиты. В прошлом патогенными считались только золотистые стафилококки, в дальнейшем оказалось, что среди белых и желтых могут быть также высоко патогенные и токсигенные культуры. Патогенные стафилококки отличаются способностью выделять токсины и ферменты, нарушающие жизнедеятельность клеток макроорганизма и разрушающие его ткани. Патогенные стафилококки выделяют растворимый экзотоксин, он состоит из многих компонентов, которые могут находиться в разных соотношениях: токсин летальности при введении кролику вызывает смерть; некротический токсин или дермонекротоксин при внутрикожном введении вызывает омертвение кожи; лейкоцидин вызывает гибель лейкоцитов; стафилолизин разрушает эритроциты (при росте на кровяном агаре обеспечивает зону гемолиза вокруг колоний). Энтеротоксин мало изучен, выделен из культур, интенсивно обсеменявших пищевые продукты, главным образом молоко и изделия из крема. Эритрогенный токсин выделяют немногие гемолизирующие стафилококки, по характеру действия он близок к стрептококковому токсину Дика. При введении его добровольцам он вызывает такие же симптомы интоксикации и синдром скарлатины, как и токсин Дика (точечную сыпь). Внутрикожная реакция со стафилококковым эритрогенным токсином та же, что и реакция Дика со стрептококковым токсином. Кроме экзотоксина, патогенные стафилококки выделяют ферменты, способствующие быстрому распространению микроба в организме,- ферменты «защиты и агрессии»: коагулаза - способствует коагуляции плазмы; гиалуронидаза - растворяет коллагеновые прослойки и способствует распространению микроба (фактор распространения, гиалуронидаза); протеиназы - растворяют белки; липаза; фосфатаза - растворяют жиры и липоиды; лецитиназа - растворяет лецитоверилин; стафилоагглютинин - агглютинирует эритроциты; антифагин - тормозит действие фага; пенициллиназа-инактивирует пенициллин. Таким образом, признаков патогенности стафилококка много, однако весь комплекс встречается редко; у разных штаммов наблюдаются свои сочетания. В практической работе для суждения о патогенности выделенных штаммов стафилококка обычно используют 3 теста: наличие стафилолизина, коагулазной и лецитиназной активности. Разграничение стафилококков на патогенные и сапрофиты в значительной степени условно, так как существуют промежуточные и переходные формы (Г. Н. Чистович). Признаки патогенности наиболее резко выражены у стафилококков, выделяемых из патологических очагов.  Патогенные и токсигенные свойства не всегда совпадают. В патологическом процессе разные ферменты и токсины обычно оказывают комплексное воздействие, отдельные клинические формы могут развиваться с преобладающим воздействием тех или иных механизмов агрессии стафилококка. Во внешней среде стафилококки хорошо переносят высыхание, высокие и низкие температуры, прямой солнечный свет, устойчивы ко многим химическим препаратам, долговечны в пыли, на вещах, белье и игрушках. При изменении условий их жизни, как в пробирке, так и в живом организме, стафилококки могут изменяться морфологически и культурально, могут менять серологические типы, из вирулентных становиться сапрофитами и из сапрофитов превращаться в высокопатогенные и токсигенные. Очень велика адаптационная способность стафилококков к лекарствам и, в частности, к антибиотикам. В стационарах от персонала и от длительно госпитализированных больных нередко выделяют полирезистентные к антибиотикам штаммы. Они получили название госпитальных штаммов.

Эпедимиология стафилококковой инфекции у детей

Источником стафилококковой  инфекции является человек - больной  какой-либо формой стафилококковой  инфекции или же носитель. Наиболее опасны больные с поражением дыхательных путей и зева, так как они могут выделять стафилококки и распространять их вокруг на значительном расстоянии с капельками зараженной мокроты и слизи, особенно при кашле. Опасны также больные с обильными гнойными выделениями из ран. Гной пропитывает повязки и, подсыхая на них, превращается в сухую пыль, которая распространяется в воздухе на большие расстояния. Эпидемическая опасность нередко более выражена при легких, легчайших формах инфекции, при них редко предпринимаются охранительные меры, они нередко поддерживают цепочку инфекции, могут быть причиной смертельной инфекции у реципиента. Длительность заразительности больных в большинстве случаев велика даже после выздоровления. Стафилококки могут сохраняться месяцами и даже годами. При интенсивной терапии активными антибиотиками санация микробного очага может наступать довольно быстро, но часто остается носительство или хроническая инфекция с наличием дремлющего очага. У носителей главным местом локализации стафилококка служит полость носа и кожа. Как источники инфекции носители играют исключительно большую роль, так как обычно остаются в коллективах, где и рассеивают инфекцию. К выделению патогенного стафилококка из испражнений у детей, особенно грудного возраста, и к высеву его из крови следует относиться очень осторожно. Обычно оно означает не носительство, а наличие в организме какого-либо стафилококкового воспалительного очага. У новорожденных, детей первого года жизни, детей, ослабленных какими-либо другими болезнями, высев из крови и непатогенных штаммов (при правильном взятии крови) обычно тоже говорит о наличии стафилококкового процесса. Об этом же свидетельствует повторность высева микроба из крови, массивная зараженность. Пути распространения стафилококковой инфекции различны, но в основном это воздушно-капельный и пылевой. Контактно-бытовой путь передачи тоже очень важен, заражение может происходить через предметы, руки, перевязочный материал, посуду, белье и пр. Существует и пищевой путь передачи через зараженные пищевые продукты при употреблении их в пищу. Наконец, возможен и инъекционный способ инфицирования, при этом стафилококк попадает в организм при медицинских манипуляциях, из-за недостаточной обработки инструментов, дефектов техники инъекций, введения недоброкачественных лекарственных препаратов. В этом отношении особенно опасны растворы глюкозы, являющиеся хорошей питательной средой для стафилококков, они легко могут быть инфицированы при дефектах приготовления или хранения. Источником инфекции могут быть и домашние животные, но их эпидемиологическое значение ничтожно. Во внешней среде самостоятельных резервуаров патогенных стафилококков, по-видимому, не существует. Восприимчивость к стафилококковой инфекции различна и зависит от возраста и состояния. Она наиболее высока у новорожденных, грудных детей, стариков, а также у больных.  Особенно большой восприимчивостью к стафилококкам обладают больные с острыми вирусными заболеваниями (гриппом, корью, вирусным гепатитом), болезнями крови, диабетом, послеоперационные больные и больные с обширными поражениями кожи (экзема, ожог). Восприимчивость к стафилококкам повышается при длительном применении кортикостероидов и цитостатиков. Заболеваемость стафилококковыми инфекциями очень велика, но точных данных не существует. Стафилококковые инфекции чаще возникают спорадически, но могут быть семейные, групповые заболевания и значительные эпидемические вспышки, которые возникают чаще всего в стационарах - в домах ребенка, родильных домах и пр.; могут наблюдаться вспышки стафилококковых пищевых токсикоинфекций. Летальность при стафилококковой инфекции держится на значительных цифрах и по мере уменьшения летальности при других болезнях удельный вес стафилококковой инфекции среди причин смерти высок. По данным больниц разных стран и разных городов, стафилококковая инфекция как непосредственная причина смерти стоит на первом месте. Стафилококковые инфекции всегда представляли опасность как внутрибольничные заболевания, они могут принимать характер бедствий, поражающих иногда даже хорошие благоустроенные учреждения. Внутрибольничному распространению стафилококков способствуют недостаточное выявление и устранение источников заболевания (больные с легкими стафилококковыми процессами и носители, в том числе персонал), скученность, нарушение санитарного режима, недостаточная стерилизация инструментов, перевязочного материала и др. Г. Н. Чистович с использованием фаготипирования выявил распространение стафилококка среди новорожденных, где установил следующие цепочки заражений: Среди новорожденных часты заражения патогенным стафилококком через молоко матери, особенно при наличии у матерей мастита. Стафилококковые инфекции в стационарах являются, как правило, экзогенной инфекцией.

Патогенез и патологическая анатомия стафилококковой инфекции у детей

Стафилококки внедряются в организм через кожу, слизистые  оболочки зева, полости рта, дыхательных  путей, половых органов; через конъюнктиву. Патологический процесс развертывается как результат взаимодействия возбудителя  и организма ребенка. Таким образом, имеются как бы две стороны  процесса, развертывающегося в условиях внешней среды. Воздействие возбудителя. Болезнетворная активность стафилококков соответствует процессам их жизнедеятельности: питания, размножения, роста, развития. В процессе этой жизнедеятельности стафилококки выделяют ферменты и токсины, разрушающие ткани, поглощающие, усваивающие эти продукты распада тканей. В организме вследствие воздействия токсинов, ферментов, разрушения тканей стафилококками появляются патологические изменения, сказывающиеся нарушением функции тканей и органов. В организме, кроме того, возникают компенсаторные, защитные реакции.  Весь этот двусторонний процесс сложен и очень динамичен: меняется организм ребенка, подвергаются изменениям стафилококки, меняется внешняя среда, в которой развивается патологический процесс. Для развертывания процесса, кроме инфицирования, требуется ряд дополнительных условий: болезнетворная активность стафилококков, их вирулентность; достаточная доза инфекта (достаточное количество стафилококков); нарушение целости тканей и снижение специфической защиты и неспецифической резистентности организма ребенка. Нормальный эпителий кожи и слизистых оболочек с их секрецией служит хорошей анатомической защитой от внедрения стафилококка в организм, и стафилококковая инфекция возникает в результате нарушения этого барьера. Именно поэтому стафилококковая инфекция широко распространена среди больных ОВРИ. Патоморфологически подтверждена закономерность развития стафилококковой инфекции вслед за острой вирусной, инфекцией, что устанавливается соответствующими изменениями эпителия, выделением вируса, иммунологическими данными или же наличием вирусных включений в пораженных тканях (О. И. Базан, В. А. Цинзерлинг и др.). Поражение эпителиального покрова при ОВРИ создает как бы раневую поверхность в дыхательных путях, что и служит одной из главных причин частого последующего развития трахеитов, ларингитов, бронхитов, пневмоний, бронхиолитов. Значение специфической защиты и неспецифической резистентности подтверждается возрастным распределением стафилококковых заболеваний и их возникновением при наличии отягощающих факторов. Наиболее часто заболевают новорожденные дети, дети раннего возраста, ослабленные предшествующими болезнями. Стафилококковые инфекции часты у детей с заболеваниями крови вследствие поражения у них функции ретикулоэндотелиальной системы и других нарушений; при расстройствах питания, на фоне лечения кортикостероидами, подавляющими иммунологические реакции; у новорожденных, перенесших родовые травмы. В подобных случаях этиологическим фактором могут быть и малопатогенные стафилококки. Различная локализация патологического процесса в сочетании с разными условиями инфицирования обусловливают исключительно большое разнообразие клиники стафилококковой инфекции - от легчайших поражений до тяжелейших смертельных заболеваний. Вирулентные штаммы стафилококка в высокой концентрации у здоровых детей в старшем возрасте могут привести к возникновению легчайших, субклинических форм. Наряду с этим у ослабленного ребенка в раннем возрасте и штаммы малой вирулентности могут вызвать тяжелейшие формы инфекции. На месте внедрения стафилококков в организме возникает местный воспалительный очаг, чаще всего в органах, имеющих связь с внешней средой (кожа, носоглотка, миндалины, дыхательные пути, кишечник). В очаге поражения наблюдаются скопление стафилококков, нарушение кровообращения, отек, инфильтрация ткани, геморрагии, стазы, тромбы в капиллярах и мелких сосудах, образование фибрина, склонность к нагноению, к некротизации тканей. Выделяется несколько основных форм воспаления: катаральное, гнойное, некротическое, фибринозное. При катаральных формах в очаге воспаления наблюдаются инфильтрация слизистой оболочки, подслизистого слоя, полнокровие, стаз, серозный экссудат с примесью слизи и лейкоцитов, клеточный экссудат, фагоцитоз; те же изменения в окружающих тканях. При гнойных формах в местах скопления стафилококков отмечаются распад тканей, гнойный, катарально-гнойный, серозно-геморрагический экссудат, процессы фагоцитоза, вокруг очага выпот. Для некротических форм воспаления характерен преимущественно некротический, серозно-геморрагический распад ткани в очаге поражения. Некротические изменения в дыхательных путях (ларинготрахеиты) проявляются также некрозом слизистой и подслизистых оболочек с образованием язв, покрытых белыми тусклыми налетами. При некротической пневмонии возникает распад ткани бронхов, легочной ткани, соединительнотканных перегородок. Множественные очаги деструкции приводят к образованию тонкостенных полостей, размеры которых лабильны из-за вовлечения в процесс новых участков легочной ткани. Фибринозное воспаление при тяжелых процессах может приобретать доминирующий характер, на основе чего выделяют фибринозную (дифтеритическую) форму. Описаны фибринозные тонзиллиты с образованием на пораженной поверхности миндалин толстых серо-белых пленок. Выделяют дифтеритическую форму ларинготрахеита с образованием фибринозных пленок в гортани и особенно в трахее; нередко встречаются фибринозные плевриты. Некротическое, фибринозно-некротическое воспаление может возникать в кишечнике и других органах. Разграничение разных форм воспаления по преимущественно выраженным изменениям, приобретающим первостепенное значение, довольно условно. И при катаральной форме могут быть поверхностные некрозы, нагноение, выпадение фибрина. Однако при некротических, гнойных, фибринозных формах эти изменения особенно значительны. Одна форма воспаления может переходить в другую. Катаральная форма в сущности представляет собой начальную форму воспаления, у многих больных на этой стадии процесс заканчивается, локализуется и рассасывается с помощью фагоцитоза и других защитных реакций. Для клинициста очень важно вовремя предотвратить его прогрессирование. Особого внимания. заслуживают пневмонии, имеющиеся, как правило, у всех умерших от стафилококковой инфекции детей. Стафилококки проникают в дыхательные пути бронхогенным путем. На месте внедрения микробов развиваются очаги воспаления, нередко гнойного, гнойно-некротического характера с распадом ткани, способствующим возникновению полости. Гнойные очаги - абсцессы могут быть и множественными. Плевра тоже часто вовлекается в процесс с развитием фибринозно-гнойного плеврита, эмпиемы. Субплевральный абсцесс может вскрыться в плевральную полость с последующим пиопневмотораксом. В ряде случаев определяется буллезная эмфизема. Воздушные полости считаются патогномоничными для стафилококковой пневмонии. Среди стафилококковых пневмоний выделяется группа пневмоний без деструкции и распада тканей, в клинике они резко преобладают. Среди пневмоний без деструкции легочной ткани наблюдаются процессы в самой начальной стадии развития - очаговые или сливные бронхопневмонии без некротического поражения и перифокальных токсических изменений. Защитные реакции организма в очаге воспаления, в регионарных лимфатических узлах осуществляются местным тканевым барьером, фагоцитозом стафилококков лейкоцитами. У многих больных не имеется тенденции к прогрессивному распространению стафилококкового очага; реакциями фагоцитоза он фиксируется в виде местного процесса. Изменения ликвидируются путем рассасывания экссудата. Наряду с этим при неправильном лечении, при воздействии каких-либо дополнительных факторов, снижающих сопротивляемость, особенно в грудном возрасте, может произойти генерализация инфекции из местного очага. Интраканаликулярное распространение инфекции вызывает воспалительные явления в придаточных полостях носа, среднего уха, дыхательных путях. Стафилококк может проникнуть в кровь, распространиться гематогенным путем, вызвать остеомиелит, артрит, эндокардит и др. Перенос инфекции из местного очага может произойти лимфогенно,- обычно таков путь возникновения лимфаденитов, перитонитов. Генерализация инфекции осуществляется разными путями у одного и того же больного. Например, одновременно она распространяется из носоглотки интраканаликулярно в придаточные полости, лимфогенным путем в лимфатические узлы и гематогенно в какие-либо суставы. Вследствие генерализации инфекции могут сформироваться сепсис, септикопиемия, особенно часто возникающие у детей раннею грудного возраста, а из них у детей первых 3 мес жизни, у новорожденных. При стафилококковых заболеваниях очень часто выявляется бактериемия, наиболее характерная для детей грудного возраста. Стафилококки в крови не размножаются, поэтому бактериемия свидетельствует о наличии в организме стафилококкового воспалительного очага. Микробы, попадая в кровь, частично погибают, частично удаляются из организма через дыхательные пути, мочевыводящую систему, желудочно-кишечный тракт. В местном воспалительном очаге стафилококки продуцируют токсины, которые, всасываясь, оказывают общее токсическое действие на организм. В процесс вовлекается ретикулоэндотелиальная система, что иллюстрируется изменениями в селезенке (размножение ретикулярных клеток) и печени (дистрофические изменения). Возникают изменения в легких (усиленное кровенаполнение, очаговые ателектазы, эмфизема и др.), дистрофические изменения в миокарде (белковое перерождение, иногда дегенеративное ожирение мышечных волокон). В почках могут появляться изменения в межуточной ткани, лейкоцитарные инфильтраты, полнокровие мозгового вещества, интерстициальные серозные нефриты. Продукты микробного распада оказывают сенсибилизирующее действие. Аллергическим изменениям способствуют повторные стафилококковые инфекции, постоянное носительство стафилококка. Допускается возможность участия стафилококков в развитии аллергии с возникновением нефрита, ревматизма. В патогенезе стафилококковой инфекции выделяют следующие синдромы: инфекционный септический, токсический и аллергический. Их сочетание и обусловливает весь инфекционный процесс в целом. Для инфекционного септического синдрома характерно наличие воспалительных очагов, всегда имеющихся при любой форме стафилококковой инфекции. Степень их выраженности колеблется от минимальных незначительных до глубоких нарушений. Токсический синдром своеобразен. Огромное количество локальных легких стафилококковых процессов проходит без заметных признаков интоксикации, в других случаях они могут проявляться субфебрилитетом, нерезко выраженным нарушением общего самочувствия, аппетита; при длительном течении могут приводить к анемии, к изменениям, свойственным гемолитической болезни; у детей грудного возраста они могут быть причиной недостаточного прибавления в массе. При тяжелых воспалительных поражениях токсический синдром с его обычными проявлениями (лихорадка, нередко рвота, сердечно-сосудистые расстройства) выражен уже достаточно ярко; интоксикация может быть бурной с быстрым легальным исходом. Аллергический синдром возникает вследствие сенсибилизирующего действия продуктов микробного распада, он MMHIIЛHCICM с помощью кожных проб; клинические проявления его почти ис изучены.ь В последние годы большое внимание стали привлекать хронические формы стафилококковой инфекции. Их возникновение связывается главным образом с неправильным, недостаточным лечением при острых формах и с адаптационной способностью стафилококков, в результате чего они могут приобретать такие же свойства, какими обладают белки человека. Благодаря этому они теряют чту пи ио нного раздражения, выработка антител снижается и процесс приобретает вялое, затяжное или хроническое течение. Иммунитет изучен недостаточно. Антибактериальный иммунитет отсутствует или нестоек, не предохраняет от заболеваний при повторных заражениях стафилококком даже того же фаготипа. Антитоксический иммунитет вырабатывается преимущественно после перенесения болезни в тяжелой токсической форме. Наличие в крови антитоксических антител (антигемолизины и антилейкоцидины) даже в высоких титрах не предупреждает развитие последующих гнойных процессов. Большую роль в стафилококковом иммунитете играет фагоцитарная реакция.

Клиника стафилококковой  инфекции у детей

Стафилококковая инфекция характеризуется  исключительным клиническим разнообразием, очень трудным для классификации. Можно выделить генерализованные и преимущественно локализованные формы, хотя это разделение весьма условно. К генерализованным формам относятся сепсис, септикопиемия. Преимущественно локализованные формы отличаются наличием поражения в каком-либо определенном участке организма. При локализованных формах тоже нередко наблюдаются метастатические очаги, как, например, при тонзиллитах лимфаденит, отит. Однако, в противоположность генерализованным формам, эти очаги сохраняют местный характер и поэтому могут быть отнесены к локализованным с оговоркой «преимущественно». Локализованные формы могут быть и тяжелыми, например остеомиелит, но относятся к этой категории из-за определенного локального расположения стафилококкового процесса. Иногда провести грань между генерализованными и локализованными формами очень трудно. Локализованные формы обычно диагностируются по месту расположения воспалительного процесса, в зависимости от поражения того или иного органа: ринит, тонзиллит, лимфаденит, отит, пневмония и др. Выделить характерные формы невозможно ввиду отсутствия типичных для стафилококковых заболеваний клинических признаков, за исключением образования воздушных полостей при пневмониях. Можно лишь говорить о выраженных клинических формах, о субклинических и инаппарантных формах. Стафилококковый процесс может быть первичным и вторичным. Первичным называется тот, с которого начинается заболевание, вторичным считается процесс, развивающийся при наличии уже имевшегося очага. Выделяют легкие, средней тяжести и тяжелые формы стафилококковой инфекции. По течению различают острые, затяжные и хронические формы. Ниже приводим схему локализации стафилококкового воспалительного процесса и связанных с ним клинических проявлений. Наиболее частой локализацией стафилококковых заболеваний считаются кожа и подкожная клетчатка, зев, нос, носоглотка и дыхательные пути. Нередко встречаются болезни пищеварительного тракта (энтероколит), поражения костей и др. Инкубационный период длится от нескольких часов до 3-4 дней. Начало болезни острое. В местном воспалительном очаге возникают катаральные изменения (гиперемия, обычно локализованная припухлость за счет набухания подлежащих тканей); нерезко выраженная болезненность. При более тяжелых поражениях формируется гнойный воспалительный процесс, наконец, в местном очаге могут быть фибринозно-некротические изменения. Гиперемия становится интенсивной, выражена инфильтрация пораженных тканей, появляются наложения в виде грязных, рыхлых, сероватых налетов, расположенных на изъязвленной поверхности. При отложении фибрина образуются налеты в виде плотных пленок на инфильтрированных гиперемированных тканях. Процесс часто носит смешанный гнойно-некротический, фибринозно-некротический характер. Лимфатические регионарные узлы увеличиваются по-разному, иногда достигая размеров куриного яйца; контуры их преимущественно расплывчаты за счет инфильтрации окружающей клетчатки, но они могут быть и резко контурированы. При нагноении появляется болезненность, кожные покровы над железами краснеют, в глубине начинает определяться флюктуация. У многих больных с катаральными изменениями в местном очаге заболевание проходит без симптомов интоксикации. При более значительном местном воспалении появляется интоксикация без каких-либо специфических для стафилококка особенностей. Температура при стафилококковой инфекции может быть нормальной, субфебрильной или же достигать 39-40° С и более, преимущественно в соответствии с выраженностью воспаления. При исследовании крови выявляется лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышенная СОЭ. Степень изменений и интоксикации соответствует тяжести болезни, выраженности воспаления. При тяжелых процессах лейкоцитоз достигает порой 20 - 30-109 в 1 л, нейтрофильный сдвиг может быть вплоть до миелоцитов, СОЭ повышается до 30-40 мм в час и более. Характерно развитие гипохромной анемии, особенно у детей раннего возраста. К легким формам относят заболевания, протекающие без нарушения или же с незначительным нарушением общего самочувствия, при нормальной или субфебрильной температуре, без особых функциональных расстройств в организме. Среди стафилококковых заболеваний наиболее часты именно эти легкие формы в виде ринита, назофарингита, катарального тонзиллита, незначительной диареи, кожных поражений с нерезко выраженными воспалительными изменениями и сдвигом лейкоцитарной формулы крови. Подобные формы трудно диагностировать, между тем они представляют опасность по ряду причин. Сопутствуя другому заболеванию, особенно ОВРИ, легкое безобидное заболевание способно обусловить тяжелый процесс. Без лечения подобное заболевание может продолжаться в течение длительного времени (недели, месяцы), формируясь в хронический процесс. Больные, страдающие легкими формами, могут стать источником инфекции для окружающих. Легкие формы могут наблюдаться в любом возрасте, у ослабленных детей в виде вяло протекающих кожных Поражений, ринитов, тонзиллитов; в грудном возрасте - в виде незначительных нарушений стула. Субклинические формы стафилококковой инфекции протекают без видимых локальных воспалительных очагов. Они могут проявляться лишь субфебрилитетом, умеренным лейкоцитозом, иногда нейтрофилезом, особенно же повышением СОЭ. У детей грудного возраста при подобных формах могут быть лишь плоская весовая кривая, нарушение аппетита, иногда срыгивания, анемия. Наличие таких форм подтверждается бактериологическими данными, иммунологическими реакциями, у детей становится положительной реакция агглютинации со стафилококком. У грудных детей нередко высевают стафилококк из крови. Инаппарантные формы клинически никак не проявляются и выявляются лишь на основе иммунологических сдвигов. Тяжелые формы стафилококковой инфекции характеризуются высокой температурой, беспокойством, нарушением сознания, может быть рвота, нарастающая бледность, цианоз. Пульс учащается, может быть нитевидным, артериальное давление падает. При тяжелых формах часто появляется различная сыпь, нередки геморрагии. Тяжелые формы с интоксикацией развиваются обычно с резко выраженным экссудативным компонентом, с нагноением, некротическими, фибринозными изменениями в местном очаге. К ним относятся ларинготрахеиты, бронхиолиты, абсцедирующие пневмонии, плевриты, менингиты, сепсис и др. Тяжелые септические изменения развиваются медленно, так как для появления достаточно выраженных анатомических изменений в виде значительного воспалительного гнойного, гнойно-некротического, фибринозного очага или даже множественных очагов требуется определенное время, обычно несколько дней. В ряде случаев отмечается острое начало, но оно только кажущееся, как правило, ему предшествуют мало выраженные, просмотренные, недиагностируемые изменения. Мне пито, с бурным нарастанием интоксикации возникают токсические формы в виде острого гастроэнтероколита и скарлатиноподобного синдрома, которые могут развиваться при относительно умеренных местных изменениях, основное же значение приобретает токсическое поражение центральной нервной системы. В настоящее время при наличии эффективных лечебных средств тяжелые формы с септическим синдромом у очень многих больных можно отнести к запущенным случаям, появляющимся в результате недооценки начальных изменений, неправильной оценки динамики изменений, неправильного лечения. К формам средней тяжести относятся случаи с умеренно выраженной интоксикацией. Температура тела повышена до 38-39° С, общее состояние нарушено, но нерезко. Изменения сердца ограничиваются умеренной тахикардией, приглушением сердечных тонов. Отмечаются головная боль, пониженный аппетит. Местные локальные процессы при формах средней тяжести имеют преимущественно гнойный, некротический, фибринозный характер, но более ограничены по распространению и глубине поражения. Нарушение функций пораженных тканей, органов тоже выражено менее резко. В виде среднетяжелых форм часто протекают тонзиллиты, флегмоны, пневмонии, энтероколиты и др. Течение стафилококковых заболеваний может быть острым, когда процесс заканчивается в первые недели или 1-2 мес, затяжным - при задержке выздоровления на несколько месяцев и хроническим, если процесс длится не только месяцы, но и годы. В течении болезни часто наблюдаются обострения, повторные температурные волны, температурные «свечки», субфебрилитет. Склонность к длительному течению велика, особенно у ослабленных детей, у детей первых месяцев жизни. Затяжное и хроническое течение могут приобретать как легкие формы в виде ринитов, тонзиллитов, отитов, так и тяжелые формы, в частности остеомиелит. Могут возникать обострения, особенно во время острых вирусных инфекций, когда стафилококковая инфекция может проявиться бурным развитием пневмонии, сепсиса. Характерна бактериемия, которая появляется при любой форме (при субклинической, инаппарантной), но все же преимущественно при тяжелых или хронических формах. У детей грудного возраста, у ослабленных детей бактериемия может держаться не только неделями, но месяцами и даже годами. Она обычно поддерживается вялотекущим дерматитом, ринитом, тонзиллитом, синуситом, отитом, процессом в желчных и мочевых путях и др.

Лабораторные  методы диагностики стафилококковой  инфекции

Диагноз стафилококковой  инфекции устанавливают прежде всего  на о?новании клинических изменений, но при легких, субклинических формах особенно необходимы лабораторные данные. Однако и при явных формах в настоящее время без лабораторного подтверждения клинический диагноз, за редкими исключениями, не считается правомочным. Лабораторное обследование включает бактериологический и серологический методы. Бактериологический метод имеет первостепенное значение. Оба метода просты, легко доступны для обычных лабораторий.

Бактериологическое исследование. В зависимости от локализации  воспалительного очага исследуют  слизь из носа, зева, полости рта, из гортани, обследуют кожные покровы, раны, закрытые гнойные очаги и  др. При поражении желудочно-кишечного  тракта исследуемым материалом могут быть рвотные массы, промывные воды, испражнения. Как можно шире следует проводить посев крови, так как бактериемия при стафилококковой инфекции наблюдается часто. Полноценному исследованию следует подвергать секционный материал из очагов поражения, а кроме того, независимо от локализации поражения, ткань миндалин, легких, печени, селезенки, тонкой и толстой кишки, желудка, их содержимое, ткань брыжейки, лимфатических узлов. Прижизненное обследование необходимо проводить в возможно более ранние сроки от начала заболевания, лучше до применения этиотропного лечения, которое способствует снижению высеваемости. Кроме того, исследование должно быть многократным. Высев стафилококка имеет не только диагностическое значение, но позволяет судить о ходе патологического процесса. Длительная массивная обсемененность отражает выраженность патологического процесса и требует дальнейшего упорного лечения, желательно до полного бактериологического очищения. При сохранении массивной обсемененности процесс может обостриться. Далее, нужно обследовать детей с уже установленным диагнозом болезни нестафилококковой природы (корь, дизентерия, коли-инфекция, вирусный гепатит и др.), имеющих атипичное течение заболевания, субфебрильную температуру,, изменения крови в виде лейкоцитоза, повышенной СОЭ, анемии. Слизь из зева, носа, гортани берут натощак до лечебных процедур, которые тоже могут повлиять на высеваемость. Среди дня ее можно брать не ранее чем через 2 ч после еды, питья, приема лекарств. Отделяемое из раны исследуют до ее обработки. Кровь для посева берут при, строгом соблюдении правил асептики и антисептики в количестве 3-5 мл, посев производят на 50 мл сахарного бульона. Засеянный бульон в течение 5 дней выдерживают в термостате: ежедневно из бульона делают посевы на кровяной агар.