Спонтанный пневмоторакс

Пневмото́ракс (pneumothorax: греч. pneuma воздух + thōrax грудь, грудная клетка)

скопление воздуха в плевральной полости, в зависимости от типа сообщения плевральной полости, содержащей водух, с внешней средой различают закрытый, открытый и клапанный П. Если поступление воздуха в плевральную полость прекратилось, П. считают закрытым. При открытом П. воздух свободно поступает в нее, и при выдохе перемещается в обратном направлении. При клапанном П. воздух на вдохе проникает в плевральную полость, но не имеет выхода из нее. П. может быть одно- и двусторонним, в зависимости от степени коллапса легких полным и частичным. По этиологии выделяют спонтанный, травматический (в т.ч. операционный) и искусственный пневмоторакс.

Спонтанный пневмоторакс развивается самопроизвольно он не связан с повреждением париетальной или висцеральной плевры в результате травмы, учебных или диагностических манипуляций, условно различают первичный и вторичный спонтанный П. Первичным (идиопатическим) называют П., причину которого установить не удалось; чаще он обусловлен разрывом мелких субплевральных воздушных пузырей (булл), образующихся при нарушении внутриутробного развития легких. Вторичный спонтанный П. является осложнением различных заболевании легких. Причиной его могут быть воздушные кисты, буллезная эмфизема, деструктивный туберкулез легких, гистиоцитозы Х, пневмокониозы, изредка фиброзирующий альвеолит, хронические обструктивные заболевания легких (хронический бронхит, бронхиальная астма), абсцесс, гангрена, рак, эхинококковая киста легкого. К вторичному спонтанному П. может приводить также разрыв плевры и внеплевральных сращений при сильном кашле и форсированном дыхании. В зависимости от степени спадания легкого различают тотальный и ограниченный пневмоторакс.

Морфологические изменения при спонтанном П. характеризуются воспалительной реакцией плевры, возникающей через 4—6 ч после попадания воздуха в плевральную полость. При этом отмечаются гиперемия плевры, инъекция ее сосудов, образуется небольшое количество серозного экссудата Через 2—5 сут. на утолщенной и отечной плевре появляются наложения фибрина, количество экссудата увеличивается При сохранении спонтанного П. более 2—3 мес. формируется так называемый, хронический П. со склерозированными и утолщенными листками плевры (ригидный П.) В случае прорыва гнойных полостей и плевральную полость или инфицироваиия плеврального выпота (пиопневмоторакс) часто развивается хроническая эмпиема плевры. нередко осложненная бронхоплевральным свищом. Иногда спонтанный П. сопровождается внутриплевральным кровотечением (гемопневмоторакс).

Спонтанный П. возникает обычно после физического или психического напряжения, кашля, резкого движения, реже в состоянии полного покоя или во время сна. Наиболее часто он наблюдается у мужчин астеническою телосложения. Как правило, спонтанный П. развивается остро, внезапно появляется кинжальная или колющая боль в грудной клетке на стороне поражения с иррадиацией в лопатку плечо или брюшную полость, одышка, иногда сухой кашель. Больной принимает полусидячее или сидячее положение. При интенсивной боли может возникать острая сосудистая недостаточность. Выраженность одышки и тяжесть состояния больного зависят от вида П. (закрытый, открытый, клапанный), степени коллапса легкого (частичный, полный), характера патологического процесса в легких, а также от состояния функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Наиболее тяжело протекает клапанный П., при котором отмечаются возбуждение больного. затруднение вдоха быстро прогрессирующие одышка и цианоз, нарастающая слабость вплоть до потери сознания, могут наблюдаться набухание вен шеи и верхних конечностей, некоторое увеличение объема пораженной половины грудной клетки и расширение ее межреберных промежутков.

При медленном поступлении воздуха в плевральную полость, постепенном коллапсе легкого и хорошем исходном состоянии дыхательной и сердечно-сосудистой систем боль в пораженной половине грудной клетки незначительна и быстро прекращается, иногда отмечается умеренная одышка и тахикардия (подостро протекающий П.). Закрытый П. с небольшим объемом газового пузыря может протекать бессимптомно (латентно протекающий П.).

Пальпаторно при спонтанном П. выявляют отсутствие голосового дрожания, перкуторно — коробочный или тимпаничеекий звук на стороне П. уменьшение размеров относительной и абсолютной сердечной тупости, а при клапанном П. — смещение сердечной тупости в здоровую сторону, аускультативно — резко ослабленное дыхание (вплоть до полного отсутствия дыхательных шумов при клапанном П.) в зоне поражения. Физикальные изменения в начальной стадии латентно протекающего П. могут отсутствовать.

Диагноз в типичных случаях основывается на данных анамнеза и результатах физикального исследования. Окончательный диагноз устанавливают после рентгенологического исследования — единственного метода диагностики латентно протекающего П. Для выявления П. и уточнения его характера применяют рентгенографию, томографию. Рентгенография грудной клетки в прямой проекции дает ориентировочное представление о наличии П. и его характере; она служит основанием для выбора дополнительных методов исследования.

Основным рентгенологическим признаком П. является участок просветления, лишенный легочного рисунка, расположенный по периферии легочного поля и отделенный от спавшегося легкого четкой границей, соответствующей изображению висцеральной плевры. При рентгенологическом исследовании можно выявить связь плевральной полости с внешней средой. Открытый П. на вдохе характеризуется увеличением газового пузыря, дальнейшим спадением легкого, смещением органов средостения в здоровую сторону, а купола диафрагмы — книзу. При закрытом П. рентгенологическая картина зависит главным образом от количества воздуха, скопившегося в плевральной полости, и связанного с этим внутриплеврального давления. Если давление ниже атмосферного, количество воздуха в плевральной полости невелико и легкое коллабировано незначительно, на вдохе оно увеличивается в объеме, на выдохе — спадается. При давлении выше атмосферного легкое резко коллабировано, его дыхательные экскурсии едва заметны, органы средостения смещены в здоровую сторону, диафрагма — книзу. Если давление в плевральной полости равно атмосферному, легкое коллабировано частично, дыхательные экскурсии сохранены, средостение смещено незначительно.

При клапанном П. спавшееся легкое не меняет свежих размеров и конфигурации в процессе дыхания, степень спадения легкого максимальная, средостение резко смещено в здоровую сторону, а на выдохе несколько перемещается в сторону поражения. Длительное нагнетание воздуха в плевральную полость при клапанном П. приводит к образованию напряженного пневмоторакса. В этом случае обнаруживается резкое смещение средостения в противоположную половину грудной клетки, низкое расположение и уплощение диафрагмы, нередко определяется газ в мягких тканях грудной стенки. При тотальном П. газ занимает всю плевральную полость, тень средостения смещается в здоровую сторону, купол диафрагмы — книзу.

Выявлению небольшого по объему П. способствует исследование в латеропозиции. При небольшом количестве газа в плевральной полости и положении больного на здоровом боку определяется так называемый симптом синуса, описанный В.А. Васильевым, М.А. Куниным и Е.И. Володиным (1956): на стороне П. отмечается углубление реберно-диафрагмального синуса и уплощение контуров латеральной поверхности диафрагмы. Если в плевральную полость кроме воздуха проникает еще и кровь, возникает картина гемопневмоторакса с горизонтальной границей между двумя средами.

Причина спонтанного П. может быть установлена с помощью томографии (наиболее информативна компьютерная томография). Наличие на томограммах кольцевидных теней по периферии спавшегося легкого указывает на наличие в нем воздушных кист или булл, часто осложняющихся пневмотораксом.

Уточнить вид спонтанного П. помогает плевральная пункция с манометрией. При закрытом спонтанном П. показатели внутриплеврального давления стабильные, слабоотрицательные (от —3 до —1 см вод. ст.) или положительные (от +2 до +4 см вод. ст.). При открытом спонтанном П. они близки к нулю (от —1 до +1 см вод. ст.), при клапанном П. — положительные с тенденцией к повышению. Аспирированную из плевральной полости жидкость направляют в лабораторию для исследования микрофлоры и клеточного состава. В случае необходимости определения локализации и размеров плевральной фистулы проводят торакоскопию.

Дифференциальную диагностику до рентгенологического исследования проводят с инфарктом миокарда, плевритом, пневмонией, прободной язвой желудка, миозитом, межреберной невралгией. Рентгенологически иногда бывает трудно отличить спонтанный П. от гигантской воздушной кисты или туберкулезной каверны, реже от диафрагмальной грыжи.

Неотложная помощь при спонтанном П. требуется относительно редко. Острую боль в грудной клетке снимают введением обезболивающих средств (2—3 мл 1% раствора промедола или 1 мл 2% раствора омнопона подкожно, 1—2 мл 50% раствора анальгина внутримышечно). При нарастающей одышке и падении АД (например, при клапанном П., пневмотораксе, сопровождающемся внутриплевральным кровотечением), показана срочная плевральная пункция и аспирация воздуха. Иглу вводят во втором межреберье по среднеключичной линии, фиксируют к коже лейкопластырем и оставляют в плевральной полости во время транспортировки больного в хирургическое отделение стационара. Для уменьшения гипоксии назначают ингаляции кислорода.

В стационаре после уточнения вида спонтанного П. (закрытый, открытый, клапанный) избирают дальнейшую лечебную тактику. При закрытом спонтанном П. с коллапсом легкого небольшой степени ограничиваются симптоматической терапией и рентгенологическим контролем через 3—4 дня. Замедленное расправление коллабированного легкого является показанием к плевральной пункции с аспирацией воздуха. В случае невозможности расправить легкое плевральную полость пунктируют троакаром и осуществляют постоянную аспирацию ее содержимого через дренаж с помощью аспирационного аппарата Лавриновича, устройства для активного дренирования ран однократного применения или электроотсоса в течение 1—2 сут.; иногда используют клапанный дренаж по Бюлау. При клапанном или открытом П. показано дренирование плевральной полости тонким катетером с постоянной аспирацией воздуха.

При небольших дефектах висцеральной плевры (диаметром до 1,5 мм) успешно герметизировать плевральную полость позволяет диатермическая или лазерная коагуляция, либо склеивание фибриновым клеем. Большие дефекты висцеральной плевры могут закрыться после введения дренажа с разрежением 15—20 см вод. ст. в течение 2—5 сут. Дренаж из плевральной полости удаляют через 1—2 сут. после полного расправления легкого. Для предупреждения рецидива спонтанного П. в плевральную полость инсуффлируют тальк или порошок тетрациклина с целью ее облитерации (плевродез).

Если перечисленные мероприятия не эффективны, показана операция — торакотомия с ушиванием дефекта легкого, резекция сегмента или доли легкого, плеврэктомия с декортикацией легкого. При осложненном и рецидивирующем П. операции проводят без предварительного дренирования плевральной полости. У больных с распространенными изменениями в легких и сниженными функциональными резервами дыхания показано длительное дренирование плевральной полости в сочетании с эндоскопической окклюзией бронхоплеврального соустья поролоновой губкой или коллагеновой массой.

Прогноз при своевременной диагностике, отсутствии осложнений и рациональном лечении в большинстве случаев благоприятный. Прогноз серьезный при спонтанном П., осложненном эмпиемой плевры. Летальные исходы наблюдаются в случае несвоевременной диагностики двустороннего П. или при поражении легких, не позволяющем использовать современные методы лечения.

Профилактика спонтанного пневмоторакса:

После выписки из стационара пациент на срок до 3 месяцев должен избегать физических нагрузок, перепадов барометрического давления (прыжки с парашютом, дайвинг) и воздушных перелетов, также, обязательным условием является отказ от курения. 

Литература:  

1. Вишневский А.А., Шрайбер М.И. Военно-полевая хирургия. М., 1975.  

2. Лайт Р.У. Болезни плевры. Пер. с англ. М., 1986. 278 с.  

3. Линденбратен Л.Д. и Наумов Л.Б. Рентгенологические синдромы и диагностика болезней легких. М., 1972.  

4. Розенштраух Л.С., Рыбакова Н.И., Виннер М.Г. Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания. М., 1987.