Синдром повышения воздушности лёгких

Казахстанско-Российский медицинский университет

Кафедра пропедевтики внутренних болезней

 

 

 

 

 

СРС

на  тему: «Синдром повышения воздушности лёгких.»

 

 

 

 

 

 

 

                                                      Выполнила: Студентка 311 «Б» группы

                                                                                                        Шишкаева А                    

               Проверила: к.м.н. Абдраимова Эльмира Тасмагамбетовна

 

Алматы, 2013

Синдром повышения воздушности лёгких.

Причины:

 Встречается при хроническом  обструктивном бронхите, бронхиальной астме, эмфиземе, в результате инволюционных изменении, исход многих хронических заболеваний легких.

Жалобы: Одышка, кашель с незначительной мокротой

 Осмотр: Бочкообразная, эмфизематозная  грудная клетка, одутловатость лица, набухание шейных вен, участие  вспомогательных мышц в акте  дыхания. Пальцы типа барабанных  палочек формируются при длительном  анамнезе.

 Пальпация: Голосовое дрожание ослаблено, межреберные промежутки расширены, резистентность повышена

 Перкуссия: Коробочный звук, подвижность ограничена, верхние границы смещены вверх, нижние – вниз.

Аускультация: Везикулярное дыхание равномерно ослаблено

 Рентгенологически отмечается  повышенная прозрачность лёгочной  ткани, опущение границ лёгких  и резкое ограничение подвижности  диафрагмы.

Симптомы:

Одышка экспираторного характера, больные выдыхают при сомкнутых  губах, надувая щеки (пыхтят);

Цианоз, одутловатость лица;

Грудная клетка имеет бочкообразную  форму;

Уменьшена амплитуда дыхательной  экскурсии легких. Нередко в акте дыхания участвуют вспомогательные  мышцы;

Пальпаторно определяется ослабление голосового дрожания и повышенная резистентность грудной клетки;

При сравнительной перкуссии - коробочный звук;

При топографической перкуссии  расширение границ как вверх, так  и вниз, ограничение дыхательной  экскурсии легких

При аускультации выслушивается ослабленное  везикулярное, так называемое "ватное" дыхание. Характер дыхания меняется и зависимости от заболевания приведшего к эмфиземе или сопутствующего процесса;

Рентгенологически определяется прозрачность легочных попей, снижение подвижности диафрагмы, низкое положение диафрагмы, горизонтальное положение ребер;

Спирографическое исследование выявляет: снижение жизненной емкости легких(ЖЕЛ) и максимальной легочной вентиляции (МЛН), а также увеличение остаточного объема.

Хрони́ческая обструкти́вная боле́знь лёгких (ХОБЛ)

Хрони́ческая обструкти́вная боле́знь лёгких (ХОБЛ) — самостоятельное заболевание, для которого характерно частично необратимое ограничение воздушного потока в дыхательных путях. Ограничение воздушного потока, как правило, имеет неуклонно прогрессирующий характер и спровоцировано аномальной воспалительной реакцией ткани лёгких на раздражение различными патогенными частицами и газами.

Патологический процесс начинается в слизистой бронхов: в ответ  на воздействие внешних патогенных факторов происходит изменение функции  секреторного аппарата (гиперсекреция  слизи, изменения бронхиального  секрета), присоединяется инфекция, развивается  каскад реакций, приводящих к повреждению  бронхов, бронхиол и прилегающих  альвеол. Нарушение соотношения  протеолитических ферментов и антипротеаз, дефекты антиоксидантной защиты легких усугубляют повреждение.

Основными диагностическим критериями являются клинические (кашель, мокрота  и одышка), анамнестические (наличие  факторов риска) и функциональные (снижение ОФВ1 менее 80 % после ингаляции бронходилататора от должного в сочетании со сниженным соотношением ОФВ1/ФЖЁЛ менее 70 %) проявления. Основным документом, в котором рассматриваются известные в настоящее время аспекты заболевания, является Глобальная инициатива по хронической обструктивной болезни лёгких (Global initiative for Obstructive Lung Disease — GOLD) — совместный проект Института сердца, лёгких и крови (США)[en] и ВОЗ (1998 г.).

ХОБЛ является актуальной проблемой, так как следствиями заболевания  являются ограничение физической работоспособности  и инвалидизация пациентов.

Патогенез

В патогенезе ХОБЛ наибольшую роль играют следующие процессы:

воспалительный процесс,

дисбаланс протеиназ и антипротеиназ в легких,

окислительный стресс.

Хроническое воспаление затрагивает  все отделы дыхательных путей, паренхиму  и сосуды легких. Со временем воспалительный процесс разрушает лёгкие и ведет  к необратимым патологическим изменениям. Дисбаланс ферментов и окислительный  стресс могут быть следствием воспаления, действия окружающей среды или генетических факторов

Лёгочная гиперинфляция

Лёгочная гиперинфляция (ЛГИ) —  повышение воздушности лёгочной ткани, образование и увеличение «воздушной подушки» в лёгких. В  зависимости от причины возникновения  подразделяется на два вида:

статическая ЛГИ: вследствие неполного опорожнения альвеол на выдохе вследствие снижения эластической тяги легких

динамическая ЛГИ: вследствие уменьшения времени выдоха в условиях выраженного ограничения экспираторного воздушного потока

С точки зрения патофизиологии, ЛГИ является адаптационным механизмом, так как приводит к снижению сопротивления воздушных путей, улучшению распределения воздуха и повышению минутной вентиляции в покое. Однако ЛГИ приводит к следующим неблагоприятным последствиям:

Слабость дыхательной  мускулатуры. Происходит укорочение и уплощение диафрагмы, что делает её сокращения малоэффективными.

Ограничение нарастания дыхательного объёма при физической нагрузке. У здоровых людей при нагрузке происходит увеличение минутного объёма дыхания за счет увеличения частоты и глубины дыхания. У больных ХОБЛ во время нагрузки увеличивается легочная гиперинфляция, так как увеличение ЧДД при ХОБЛ ведет к укорочению выдоха, и ещё большая часть воздуха задерживается в альвеолах. Увеличение «воздушной подушки» не позволяет значительно увеличить глубину дыхания.

Гиперкапния при физической нагрузке. Вследствие снижения отношения ООЛ к ЖЁЛ за счёт уменьшения ЖЁЛ вследствие ЛГИ происходит увеличение PaCO2 в артериальной крови.

Создание внутреннего  положительного давления в конце  выдоха (intrinsic positive end-expiratory pressure, PEEPi). Вследствие роста «воздушной подушки» возникает давление эластической отдачи легких. В норме PEEPi равно нулю, у тяжелых больных ХОБЛ вне обострения — не более 7—9 см вод. ст., а при острой дыхательной недостаточности достигает 20—22 см вод. ст. Это приводит к увеличению нагрузки на дыхательные мышцы, начало сокращения дыхательных мышц не совпадает с началом дыхательного потока, он начинается только тогда, когда давление, развиваемое мышцами, превышает PEEPi, когда альвеолярное давление становится отрицательным, что необходимо для вдоха.

Повышение эластической нагрузки на лёгкие.

Легочная гипертензия. В конечном итоге ЛГИ приводит к лёгочной гипертензии. Scharf и соавт. были получены данные о высокой частоте лёгочной гипертензии у больных с тяжелой ХОБЛ эмфизематозного типа. В исследовании участвовало 120 пациентов, среднее ОФВ1 составляет 27 %, ООЛ — 225 %. При проведении катетеризации центральных вен среднее давление в лёгочной артерии превышало 20 мм рт. ст. у 90,8 % больных, давление заклинивания более 12 мм рт. ст. было отмечено у 61,4 % больных. Развитие легочной гипертензии связано с компрессией сердца и внутригрудных сосудов вследствие ЛГИ.

Эмфизема 

Эмфизема лёгких (от др.-греч. ἐμφυσάω — надуваю, раздуваю, разбухаю) — заболевание дыхательных путей, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств дистальных бронхиол, которое сопровождается деструктивно-морфологическими изменениями альвеолярных стенок; одна из частых форм хронических неспецифических заболеваний лёгких.

Этиология.

Выделяют две группы причин, приводящих к развитию эмфиземы легких. В первую группу входят факторы, нарушающие эластичность и прочность элементов структуры  лёгких: патологическая микроциркуляция, изменение свойств сурфактанта, врожденный дефицит альфа-1-антитрипсина, газообразные вещества (соединения кадмия, окислы азота и др.), а также табачный дым, пылевые частицы во вдыхаемом воздухе. Эти причины могут привести к развитию первичной, всегда диффузной эмфиземы. В основе ее патогенеза лежит патологическая перестройка всего респираторного отдела лёгкого; ослабление эластических свойств лёгкого приводит к тому, что во время выдоха и, следовательно, повышения внутригрудного давления мелкие бронхи, не имеющие своего хрящевого каркаса и лишённые эластической тяги лёгкого, пассивно спадаются, увеличивая этим бронхиальное сопротивление на выдохе и повышение давления в альвеолах. Бронхиальная проходимость на вдохе при первичной эмфиземе не нарушается. Факторы второй группы способствуют повышению давления в респираторном отделе лёгких и усиливают растяжение альвеол, альвеолярных ходов и респираторных бронхиол. Наибольшее значение среди них имеет обструкция дыхательных путей, возникающая при хроническом обструктивном бронхите. Это заболевание становится основной причиной развития вторичной, или обструктивной эмфиземы легких, так как именно при нем создаются условия для формирования клапанного механизма перерастяжения альвеол. Так, понижение внутригрудного давления во время вдоха, вызывая пассивное растяжение бронхиального просвета, уменьшает степень имеющейся бронхиальной обструкции; положительное внутригрудное давление в период выдоха вызывает дополнительную компрессию бронхиальных ветвей и, усугубляя уже имеющуюся бронхиальную обструкцию, способствует задержке инспирированного воздуха в альвеолах и их перерастяжению. Важное значение имеет распространение воспалительного процесса с бронхиол на прилегающие альвеолы с развитием альвеолита и деструкции межальвеолярных перегородок.

Симптомы и течение  заболевания.

Характерны одышка, бочкообразная  грудная клетка, уменьшение ее дыхательных  экскурсий, расширение межреберных  промежутков, выбухание надключичных областей, коробочный перкуторный звук, ослабленное дыхание, уменьшение области относительной тупости сердца, низкое стояние диафрагмы и уменьшение ее подвижности, повышение прозрачности легочных полей на рентгенограмме. Первичной эмфиземе в значительно большей степени, чем вторичной, свойственна тяжелая одышка, с которой (без предшествовавшего кашля) начинается заболевание; у больных уже в покое объем вентиляции предельно велик, поэтому их толерантность к физической нагрузке очень низка. Известный для больных первичной эмфиземой симптом «пыхтения» (прикрывание на выдохе ротовой щели с раздуванием щек) вызван необходимостью повысить внутрибронхиальное давление во время выдоха и тем самым уменьшить экспираторный коллапс мелких бронхов, мешающий увеличению объема вентиляции. При первичной эмфиземе менее, чем при вторичной, нарушен газовый состав крови.

Список использованной литературы:

М. М. Илькович, В. А. Игнатьев. ХОБЛ: нозологическая форма или группа заболеваний?

www.wikipedia.org свободная энциклопедия.