Синдром длительного сдавления

Синдром длительного  сдавления 
 
По материалам медицинской литературы

Длительное раздавливание мягких тканей представляет собой особый вид  травмы, который развивается вследствие более или менее длительного  раздавливания мягких тканей (чаще - конечностей) обломками породы в шахтах, камнями в горах. Подобное повреждение может возникать в связи со сдавлением конечностей тяжестью собственного тела, нарушением кровообращения в этих частях тела при длительном вынужденном положении (этому способствует длительная потеря сознания вследствие интоксикации угарным газом, алкоголем и пр.). 
В повседневной жизни синдром длительного раздавливания встречается относительно редко, однако в походах туристы могут столкнуться с этой опасной ситуацией при попадании части группы под завал.

Длительное раздавливание мышц (или сдавление их при вынужденном  положении тела) сопровождаются отеком поврежденной конечности из-за обширной гибели мышц и развитием шока в  первые 1-2 дня, возникновением острой почечной недостаточности с 3 дня по 5 неделю после травмы, развитием тугоподвижности в суставах, появлением ран в зоне некроза и нарушением проводимости по нервам в позднем периоде.

В целом, синдром длительного раздавливания - крайне опасное повреждение, с которым  лучше никогда не встречаться в жизни, но в случае встречи с ним необходимо иметь четкие представления о том, как проявляется этот вид травмы, и что необходимо делать в первые часы после травмы, до доставки пострадавшего в лечебное учреждение. То, что основной задачей спасателей является скорейшая доставка травмированного в стационар - не подвергается сомнению. Но скорость транспортировки - не единственный фактор, обуславливающий прогноз излечения, важен также и алгоритм действий спасательной группы. Поэтому давайте поговорим о признаках синдрома длительного сдавления и о последовательности действий при оказании первой помощи.

Основным фактором, обуславливающим  тяжелое состояние пострадавших от длительного сдавления, является попадание в кровь продуктов  распада из разрушенных мышц (миоглобина, калия и др.). Также важным фактором является резкая и длительная боль при травме, которая приводит к спазму сосудов почек, приводящему к появлению острой почечной недостаточности.  
Кровопотеря и плазмопотеря - это третий фактор повреждения (в сдавленных тканях резко увеличивается проницаемость стенок сосудов для жидкости, поэтому после устранения сдавления плазма устремляется из сосудов в мышцы - с одной стороны, возникает отек конечности, с другой - уменьшается количество циркулирующей в сосудистой системе крови).

Клинические признаки синдрома длительного сдавления 
Внешние признаки синдрома достаточно обманчивы. Сразу после устранения сдавления (извлечения пострадавшего из завала, изменения положения тела после длительного нахождения в вынужденной позе) состояние пострадавшего может казаться удовлетворительным. Пациента беспокоит боль в поврежденной конечности, ограничение подвижности конечности и ее отек. Конечность бледна, на участках, подвергшихся раздавливанию, могут быть вмятины, кровоподтеки. На конечности обычно можно прощупать пульсацию сосудов.  
Вскоре после освобождения от сдавления конечность увеличивается в объеме за счет быстро нарастающего отека, приобретает деревянистую плотность. Болевые ощущения начинают нарастать. Отек имеет тенденцию быстро распространяться за пределы травмированных участков. Места бывших вмятин сглаживаются. На участках кожи, которая подверглась наибольшему раздавливанию, появляются пузыри с прозрачным или кровянистым содержимым. Пульсация сосудов конечностей слабеет. Конечности становятся холодными, пострадавший не может двигать ими, при попытке согнуть или разогнуть травмированную конечность с помощью "врача" возникает резкая боль. Чувствительность кожи на поврежденной конечности нарушена - больной, например, не чувствует прикосновений или уколов булавкой.  
Общее состояние пострадавшего прогрессивно ухудшается. Пульс учащается, падает артериальное давление. Возбужденный, эйфоричный, активно реагировавший на все происходящее пострадавший становится вялым, апатичным, безразличным к окружающему. Температура тела снижается. При большой площади раздавливания и длительном воздействии раздавливающего предмета указанные симптомы шока развиваются быстрее. 
В первые сутки после травмы моча пострадавшего имеет лаково-красную окраску.  
Со 2-го, чаще 3-го дня после травмы начинается нарастание острой почечной недостаточности. Уменьшается количество отделяемой пострадавшим мочи, вплоть до полного ее отсутствия. Уменьшаются боли в пострадавшей конечности. В местах наибольшего раздавливания кожа и подкожная жировая клетчатка нередко омертвевают и отторгаются. В образовавшиеся раны выбухают поврежденные мышцы, имеющие вид вареного мяса. Температура тела повышается, больного начинает лихорадить. Пульс остается учащенным. Общее состояние пациента, на первый взгляд, перестает внушать опасения. Однако 4-5 дню у больного появляются нарушения дыхания и сердечной деятельности (боли за грудиной, чувство удушья, одышка - количество дыханий превышает 30 в минуту). К этому моменту пострадавший при любой ситуации должен быть в стационаре, иначе шансов на благополучный исход останется совсем мало.

Прогноз заболевания 
У пациентов с раздавливанием обеих конечностей длительностью более 8 ч, шансов мало. После освобождения из-под завала быстро развивается тяжелый шок, плохо поддающийся лечению. Все пострадавшие, как правило, умирают в 1-2 сутки.  
При раздавливании одной или двух конечностей в течение 4-6 часов развивается шок, нарушение функции почек. Летальность - от 50 до 70%. 
Если длительность раздавливания не превышает 4 часов, летальность не превышает 30%. При раздавливании только голени или предплечья в течение не более 4 часов, все пострадавшие обычно выживают.

Первая помощь 
В первую очередь надо освободить из-под завала голову и верхнюю часть тела пострадавшего, для доступа воздуха очистить полость рта и носа от инородных тел, промыть полость рта. При нарушении дыхания необходимо проводить искусственную вентиляцию легких методом "рот в рот" ил "рот в нос". Внутримышечно ввести кетарол из аптечки или 1-2 мл промедола (если он есть). На раны и ссадины необходимо наложить асептические повязки (стерильные салфетки). После освобождения из-под раздавливающих предметов поврежденную конечность туго бинтуют, начиная с кисти или стопы. Далее на конечность иммобилизируют по правилам лечения переломов. Поверх бинтовой повязки накладывают пакеты со льдом или снегом (если их нет - с холодной водой). Жгут не накладывают.  
Далее начинают как можно более быструю транспортировку пострадавшего в ближайший стационар. Во время движения больной должен быть обезболен. В процессе движения необходимо следить за исправностью иммобилизации, перекладывать заново бинтовую повязку, менять охлаждающие пакеты. Больше практически ничего без квалифицированного врача и специальных препаратов сделать нельзя, поэтому главное - быстро двигаться к больнице.  
От оперативности доставки пострадавшего в прямом смысле зависит его жизнь.

Надеюсь, я достаточно подробно описал синдром длительного сдавления  и сумел вас всех напугать…  Будьте осторожны!

УТОПЛЕНИЕ

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Ежегодно в результате утопления  погибают более 500 тыс. людей в мире. Частота утопления зависит от пола и возраста; фактор риска - алкогольное  опьянение. Мужчины погибают в пять раз чаще, чем женщины. Наиболее подвержены риску утопления дети, подростки и пожилые люди. В возрастной группе от 5 до 14 лет утопление - главная причина смерти у лиц мужского дола и пятая — у женского. Для уточнения эпидемиологических данных, разработки единых определений и методических рекомендаций по спасению утонувших в 1998 г. была создана Всемирная группа по изучению проблемы утопления, а в 2002 г. этой группой подготовлены методические рекомендации, посвященные теме утопления.

Типы утоплений

Различают три вида утопления:

• первичное (истинное, или «мокрое»);
• асфиксическое («сухое»);
• вторичное.

Первичное утопление встречается  наиболее часто (75-95% всех несчастных случаев  наводе). При первичном утоплении  происходит аспирация жидкости в  дыхательные пути и лёгкие, а затем  поступление её в кровь. При утоплении в пресной воде быстро возникают выраженные гемодилюция и гиперволемия, развиваются гемолиз, гиперкалиемия, гипопротеинемия, гипонатриемия, снижение концентрации ионов кальция и хлора в плазме. Характерна резкая артериальная гипоксемия. После извлечения пострадавшего из воды и оказания ему первой помощи нередко развивается отек легких с выделением из дыхательных путей кровавой пены. При утоплении в морской воде, гипертоничной по отношению к плазме крови, развиваются гиповолемия, гипернатриемия, гиперкальциемия, гиперхлоремия, возникает сгущение крови. Для истинного утопления в морской воде характерно быстрое развитие отека легких с выделением из дыхательных путей белой, стойкой, «пушистой» пены. 
 

Асфиксическое утопление встречается  в 5-20% всех случаев. При нём развивается рефлекторный ларингоспазм, аспирации воды не происходит, а наступает асфиксия. Асфиксическое утопление возникает чаще у детей и женщин, а также при попадании пострадавшего в загрязнённую, хлорированную воду. При этом большое количество воды поступает в желудок.Может развиться отек легких, но не геморрагический. 
 

Вторичное утопление развивается  в результате остановки сердца вследствие попадания пострадавшего в холодную воду («синдром погружения»), рефлекторной реакции на попадание воды в дыхательные пути или полость среднего уха при повреждённой барабанной перепонке. Для вторичного утопления характерен выраженный спазм периферических сосудов. Отёк лёгких, как правило, не наступает.

Утопление: патогенез

При утоплении всегда наблюдается гипоксемия . В 90% случаев она обусловлена аспирацией воды, а в остальных 10% - остановкой дыхания.

Патогенез гипоксемии при аспирации зависит  от объема и состава аспирированной воды.

Аспирация пресной воды лриводит к изменению поверхностного натяжения альвеол и их нестабильности. Некоторые альвеолы спадаются, другие просто плохо вентилируются; в любом случае падает VA/QH , соответственно, оксигенация крови. Пресная вода - это гипотоничная жидкость, поэтому она быстро всасывается из альвеол. Хотя некоторые считают, что вода продолжает поступать в легкие и после смерти, на аутопсии в легких утонувших часто обнаруживают совсем мало воды. Это говорит о том, что аспирация воды возможна только при дыхании.

Морская вода гипертонична, поэтому при ее аспирации жидкость из сосудистого  русла начинает поступать в альвеолы. Перфузия альвеол, заполненных жидкостью, приводит к значительному примешиванию венозной крови.

Утопление в любой воде может привести к отеку легких . Он может быть обусловлен переходом жидкости в альвеолы по осмотическому градиенту и повышением проницаемости капилляров; возможен и нейрогенный отек легких вследствие гипоксии мозга.

Отек  легких, независимо от его причины, всегда приводит к еще большему снижению VA/Q .

Ситуация  осложняется, если вода содержит большое  количество бактерий, ил или песок. Ил и песок могут забивать мелкие бронхи и дыхательные бронхиолы, а бактерии - вызывать пневмонию. Впрочем, эти осложнения встречаются не настолько часто, чтобы было необходимо проводить их профилактику у всех пострадавших.

Считается, что по крайней мере в 85% случаев  объем аспирированной воды не превышает 22 мл/кг. Это количество почти не влияет на ОЦК и концентрации электролитов в сыворотке. Обычно концентрации электролитов после проведения реанимационных мероприятий близки к нормальным. Значительные отклонения регистрируют примерно у 15% жертв, которых не удалось реанимировать; при успешной реанимации они бывают очень редко. Это связано либо с небольшим объемом аспирированной жидкости, либо с ее быстрым перераспределением, либо и с тем, и с другим.

Таким образом, коррекция электролитных  нарушений при утоплении требуется  редко.

Аспирация большого количества морской воды приводит к гиповолемии , а аспирация пресной воды - к гиперволемии . Изредка аспирация большого количества пресной воды вызывает резкое снижение осмоляльности плазмы, гемолиз и значительное повышение концентрации гемоглобина и калия в плазме.

Быстрое перераспределение жидкости и развитие отека легких приводит к тому, что к моменту доставки в больницу даже у утонувших в пресной воде часто развивается гиповолемия .

Гиперкапния , связанная с апноэ или гиповентиляцией , встречается при утоплении реже, чем гипоксемия . Гипоксемия вследствие аспирации воды сохраняется надолго, а гиперкапния быстро исчезает после начала ИВЛ и нормализации МОД и поэтому наблюдается только у небольшого числа госпитализированных. Помимо гипоксемии у большинства больных длительно сохраняется метаболический ацидоз . Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, которые обычно связывают с гипоксемией, быстро исчезают при своевременном лечении. Нарушения функции почек наблюдаются редко и обычно связаны с гипоксией, снижением перфузии почек и очень редко - со значительной гемоглобинурией .

Гипертонический криз – это внезапное  резкое повышение артериального  давления, сопровождающееся нарушением работы различных органов. В большинстве случаев он возникает при неадекватном лечении гипертонической болезни.

Признаки

Основной симптом гипертонического криза – это повышение давления. Единого показателя давления, при котором ставится диагноз «гипертонический криз», не существует: для одних  давление 140-90 – норма, для других 120/80 – повышенное. При гипертоническом кризе давление увеличивается на 30-40 % от нормального для каждого конкретного пациента. Это состояние сопровождается головной болью, чаще всего в области затылка, пульсацией в висках, болью за грудиной, тошнотой и рвотой. Кожа страдающего краснеет, возникает одышка. Причем в положении «лежа» одышка усиливается. В некоторых случаях отекает лицо, но довольно часто, особенно у женщин, бывает и общая отечность. Перед глазами летают «мушки», возникают радужные круги, возможно сужение полей зрения. Во время гипертонического криза человек раздражен, возбужден.

Редко встречается судорожный вариант  гипертонического криза, проявляющийся  судорогами и потерей сознания.

Описание

Гипертонический криз развивается  из-за нарушения регуляции работы сердечно-сосудистой системы при гипертонической болезни. Под действием различных внешних факторов нарушается регуляция работы сосудов, увеличивается частота сердечных сокращений, снижается уровень вазодилятаторов (веществ, расширяющих сосуды). Все это приводит к повышению артериального давления.

Существует два вида гипертонических  кризов – гиперкинетический и  гипокинетический. Гипокинетический криз чаще развивается у пожилых. В этом случае симптомы разворачиваются медленно, а сам криз длится несколько дней. Этот вид гипертонического криза обычно развивается на фоне уже повышенного артериального давления.

Гипокинетический криз развивается  остро, повышается при нем преимущественно  систолическое давление. Такой криз развивается обычно на ранних стадиях  гипертонической болезни.

Деление это несколько условно, так как часто невозможно строго определить, к какому типу относится конкретный случай.

Также выделяют осложненный и неосложненный  гипертонический криз. Неосложненный  гипертонический криз развивается  на I-II стадиях гипертонической болезни. Давление вырастает внезапно, сильно, однако, признаков поражения внутренних органов практически нет. Но при этом довольно часто появляются признаки нарушения мозгового кровообращения и нарушается гормональный фон – происходит сильный выброс адреналина. Длится он 2-3 часа и купируется обычными препаратами.

Осложненный гипертонический криз развивается на II-III стадиях гипертонической болезни. При этом не только повышается артериальное давление, но и поражаются многие внутренние органы. Гипертонический криз может осложняться отеком мозга, отеком легких, ишемическим инсультом, инфарктом миокарда, отеком сетчатки, острой почечной недостаточностью. Также может развиться инсульт, болезнь Паркинсона, возможно и снижение интеллекта. Осложненный гипертонический криз развивается постепенно, медленно, длится долго. Его симптомы часто сохраняются даже после нормализации давления.