1. Основные отрасли производства
и профессии, в которых наиболее
часто встречается силикоз………………………………………………………………3
2. Характеристика пыли, опасной
в отношении развития силикоза………….5
3. Патогенез заболевания………………………………………………………...6
4. Клиника и диагностика
заболевания (I, II и III стадий)……………………..7
5. Осложнения силикоза. Силитуберкулёз……………………………………...9
6. Течение заболевания и прогноз……………………………………………..10
7. Меры профилактики………………………………………………………….12
Список литературы……………………………………………………………...13
Введение.
Основные отрасли
производства и профессии, в которых
наиболее часто встречается силикоз.
Производственная пыль
является одним из наиболее
распространённых неблагоприятных
факторов профессиональной вредности.
Она встречается на подавляющем
числе производств, где самые
разнообразные технологические
процессы и операции сопровождаются
образованием и выделением пыли
в зону влияния на большие
контингенты работающих. Производственная
пыль – взвешенные в воздухе,
медленно оседающие твёрдые частицы
размерами от нескольких десятков
до долей мкм. Среди специфических
профессиональных пылевых заболеваний
наибольшее значение имеют пневмокониозы.
Пневмокониозы – это хронические
заболевания лёгких, возникающие
в результате длительного воздействия
в условиях производства промышленной
пыли определённого состава. Различают
5 групп пневмокониозов:
1. Вызываемые минеральной
пылью – силикоз, силикатоз.
2. Вызываемые металлической
пылью – сидероз, охроз, алюминоз,
бериллиоз, баритоз, манганокониоз.
3. Вызываемые углеродсодержащей
пылью – антракоз, графитоз.
4. Вызываемые органической
пылью – биссиноз, багасоз.
5. Вызываемые пылью смешанного
состава – силико-антракоз, силико-асбестоз.
Среди различных пневмокониозов
наибольшую опасность, в силу
широкого распространения и необратимого,
и медленного течения представляет
силикоз. Силикоз (от лат. silicium
— “кремний”), или халикоз (от
греч. chalix — “известковый камень”)
представляет собой заболевание,
которое развивается в результате
длительного вдыхания пыли, содержащей
свободную двуокись кремния. Большая
часть земной коры содержит
кремнезем и его окислы. Двуокись кремния
представлена в природе в трех различных
кристаллических формах: кварц, кристобалит
и тридимит. Некомбинированные формы двуокиси
кремния называются “свободный кремний”,
а комбинированные формы, содержащие катионы,
составляют различные силикаты. Болезнь
чаще наблюдается у горнорабочих различных
рудников (бурильщиков, забойщиков, крепильщиков),
рабочих литейных цехов (пескоструйщиков,
обрубщиков, стерженщиков), рабочих производства
огнеупорных материалов и керамических
изделий. Во всех этих производствах имеет
значение размер частиц. Песок обычно
содержит 60 % диоксида кремния. Однако
его частицы слишком велики, чтобы достичь
периферии легких. Только мелкие частицы,
попадающие в бронхиолы и альвеолы, способны
вызвать их повреждение. Кремний, особенно
его частицы размерами 2—3 нм, является
мощным стимулятором развития фиброза.
В развитии силикоза играют также большую
роль количество и длительность воздействия
кремния. Примерно 10—15 лет работы в условиях
производственного запыления без респираторов
способны вызвать силикоз. Но если концентрация
пыли значительна, то может возникнуть
и острая его форма за 1—3 года (“острый”
силикоз). В некоторых случаях болезнь
может проявиться через несколько лет
после окончания воздействия производственной
пыли (“поздний” силикоз).
Характеристика
пыли, опасной в отношении развития
силикоза.
Характер воздействия
пыли на организм многообразен
и зависит от ряда её свойств,
прежде всего химического состава.
Важным свойством пыли является
её дисперсность. От степени дисперсности
пылевых частиц зависят как
стойкость пылевого аэрозоля
в воздухе производственного
помещения, так и степень задержки
частиц пыли в дыхательных
путях. Выраженной фиброгенной
активностью обладают аэрозоли
дезинтеграции с частицами менее
5 мкм и аэрозоли конденсации
с частицами менее 0,3-0,4 мкм,
так как они обладают глубокой
проникающей способностью и задерживаются
непосредственно в альвеолах.
Более крупные частицы задерживаются
в верхних дыхательных путях
и затем выводятся с мокротой.
Пыль, содержащая SiO2 в свободном
состоянии, отличается своей устойчивостью
и токсичностью. Они являются
высокодисперсными частицами твёрдых
веществ, таких как соединения
бария, кремния.
Патогенез заболевания.
1. Ингаляция частиц кремния
диаметром менее 2 мкм с проникновением
их в терминальные отделы воздухоносных
путей (бронхиолы, альвеолы);
2.Поглощение (фагоцитоз)
этих частиц кремния альвеолярными
макрофагами;
3.Гибель макрофагов;
4.Высвобождение содержимого
погибших клеток, в том числе
и частиц кремния;
5.Повторный фагоцитоз
частиц кремния другими макрофагами
и их гибель;
6.Появление волокнистой
гиалинизированной соединительной
ткани;
7.Возможное развитие
дальнейших осложнений.
Точная природа фактора
или факторов происхождения фиброза
пока не определена. В отличие
от угольной пыли силикаты
являются токсичными для макрофагов
и приводят к их гибели с
высвобождением протеолитических
ферментов и неизмененных частиц
силикатов. Энзимы вызывают местное
повреждение тканей с последующим
фиброзом; частицы силикатов снова
поглощаются макрофагами, и цикл
повторяется бесконечно. Полагают,
что водородные связи между
высвобожденной кремниевой кислотой,
образующейся при поглощении
его лизосомами макрофагов и
фосфолипидами мембраны фагосомы,
ведут к разрыву мембраны. Разрыв
мембраны фагосомы ведет к
гибели макрофагов Возникающий
при взаимодействии антигена
и антител иммунный комплекс
оказывает патогенное влияние
на соединительную ткань легких,
в результате чего образуется
силикотический узелок. Однако специфических
антител пока не обнаружено.
Клиника и диагностика
заболевания силикоз (I, II и III стадий).
Клиническая картина.
Силикоз, будучи хроническим заболеванием,
часто на протяжении длительного
времени не беспокоит больного.
Начальная клиническая симптоматика
скудная: одышка при физической
нагрузке, боль в груди неопределенного
характера, редкий сухой кашель.
Боли в грудной клетке в
виде покалывания, главным образом
в области лопаток и под
лопатками, а также в виде
чувства стеснения и скованности
обусловлены изменениями плевры
вследствие микротравматизации
ее и образования спаек в
плевральной полости за счет
проникающей через лимфатическую
систему легких пыли. Причинами
возникновения одышки при силикозе
являются пневмофиброз, эмфизема
легких и бронхит. Поэтому в
ранних стадиях заболевания одышка
наблюдается только при большом
физическом напряжении. Усилению
одышки в значительной мере
способствуют присоединяющийся
хронический бронхит. Следует
отметить, что при неосложненном
силикозе боли в грудной клетке
и одышка иногда отсутствуют
не только в ранних, но и
в выраженных стадиях заболевания.
Покашливание или кашель преимущественно
непостоянный, сухой или с отделением
небольшого количества слизистой
мокроты. Вплоть до выраженных
стадий заболевания внешний вид
таких больных часто остается
неизменным. Непосредственное обследование
нередко не обнаруживает патологии.
Однако даже в начальных стадиях
можно определить ранние симптомы
эмфиземы, развивающейся преимущественно
в нижнебоковых отделах грудной
клетки, коробочный оттенок перкуторного
звука, уменьшение подвижности
легочных краев и экскурсий
грудной клетки, ослабление дыхания.
Присоединение изменений в бронхах
проявляется жестким дыханием, иногда
сухими хрипами. При выраженных
формах заболевания одышка беспокоит
даже в покое, боль в груди
усиливается, появляется чувство
давления в грудной клетке, кашель
становится более постоянным. Клинические
симптомы проявляются главным
образом в нарушении функции
дыхания; появляются боли в
груди, одышка, цианоз, кашель, возможно
кровохарканье, наступают нарушения
деятельности сердечно-сосудистой
системы. Диагностика. Умеренное повышение
СОЭ, тенденция к снижению количества
эритроцитов и гемоглобина при выраженных
стадиях неосложненного силикоза. Со стороны
желудочно-кишечного тракта отмечаются
функциональные расстройства секреторной
деятельности: увеличение спонтанной
секреции желудочного сока, снижение содержания
соляной кислоты в желудочном соке и активности
пищеварительных ферментов (пепсина, трипсина,
амилазы, липазы). Для больных неосложненным
силикозом характерен рестриктивный тип
нарушения функции внешнего дыхания. При
наличии у таких больных хронического
бронхита или бронхиальной астмы обычно
наблюдается нарушение функции дыхания
по обструктивному типу. Оценку степени
и типа дыхательной недостаточности проводят
на основании исследования комплекса
показателей: жизненной емкости легких,
объема форсированного выдоха, максимальной
вентиляции легких, частоты дыхания, максимальной
скорости воздушной струи на выдохе. Рентгенологическая
картина силикоза зависит от стадии заболевания.
В I стадии силикоза рентгенологически
характерны усиление бронхососудистого
рисунка и наличие немногочисленных очень
мелких узелковых теней, преимущественно
в средних участках легочных полей, расширение
и уплотнение теней корней легких. Во II
стадии силикоза на рентгенограммах отмечается
увеличение размеров и количества узелковых
теней. В III стадии силикоза узелковые
тени сливаются в более крупные узлы, напоминая
картину новообразования легких. По периферии
конгломератов видны тени силикотических
узелков, выражены признаки эмфиземы легких.
Осложнения силикоза.
Силитуберкулёз.
Его развитие связывают
с обострением старых туберкулезных
очагов в легких и внутригрудных
лимфатических узлах, а также
с постоянной суперинфекцией
туберкулеза. Как правило, речь
идет о вторичном туберкулезе.
При силикотуберкулезе происходит
обострение процесса либо в
послеоперированных легочных очагах,
либо в лимфатических узлах,
откуда процесс распространяется
на легочную паренхиму. В настоящее
время для лечения силикотуберкулеза
применяют комбинированное лечение
различными противотуберкулезными
препаратами, длительность применения
которых определяется формой
и выраженностью туберкулеза.
Течение заболевания
и прогноз.
I стадия. Общее
самочувствие обычно удовлетворительное.
Жалобы могут отсутствовать. Иногда появляются
невыраженная одышка при больших физических
напряжениях, непостоянный сухой кашель,
периодические боли в виде покалывания
в грудной клетке. Внешний вид больного,
форма грудной клетки и подвижность нижних
краев легких не изменены. Перкуторный
звук над легкими нередко также остается
неизменным, или отмечается коробочный
оттенок перкуторного звука над нижнебоковыми
отделами грудной клетки. Аускультативно
дыхание везикулярное, местами может быть
ослабленным или жестковатым. Изредка
появляются единичные сухие хрипы. Нередко
имеются различной степени выраженности
атрофические изменения слизистой оболочки
верхних дыхательных путей.
II стадия. Для
нее характерна более выраженная одышка,
которая появляется уже при небольших
физических напряжениях. Усиливаются
боли в грудной клетки, кашель сухой или
с небольшим количеством слизистой мокроты.
Нарастают признаки базальной эмфиземы
легких: перкуторный звук над нижнебоковыми
отделами легких становится коробочным,
подвижность нижних краев легких уменьшается.
Дыхание становится более жестким, над
участками эмфиземы — ослабленное. Нередко
прослушивается шум трения плевры.Ухудшаются
показатели функции внешнего дыхания:
снижаются ЖЕЛ и МВЛ, увеличивается объем
остаточного воздуха, что свидетельствует
о рестриктивном типе легочной недостаточности
вследствие развития выраженного фиброза
легких. При нагрузочных пробах могут
появляться признаки гипоксемии.
III стадия. Несмотря на выраженные фиброзные
процессы в легких и дыхательную недостаточность,
общее состояние больных некоторое время
может оставаться относительно удовлетворительным.
Обычно у них весьма быстро наступают
нарушения компенсации, главным образом
вследствие присоединения инфекции, в
том числе туберкулезной, а также развития
хронического легочного сердца. Вопрос
о возможности обратного развития начальных
силикотических изменений не решен.
Прогноз. Нелеченный
силикоз может вызвать серьезные нарушения
не только в легких, но и в сердце. Болезнь
отличается склонностью к прогрессированию
даже после прекращения работы в условиях
воздействия пыли, содержащей двуокись
кремния. Нередко силикоз осложняется
туберкулезом, что приводит к смешанной
форме заболевания — силикотуберкулезу.
Меры профилактики.
Основным профилактическим
мероприятием по предупреждению
развития силикоза, является максимальное
обеспыление воздушной среды
производственных помещений, в
которых проводятся работы, связанные
с пылеобразованием. Для этого
в зависимости от характера
производственного процесса применяются
следующие технологические мероприятия:
механизация, герметизация пылеобразующих
процессов, производство, внедрение
дистанционного управления, пылеосаждение
при помощи смачивающих средств,
устройство эффективной и рациональной
сконструированной местной и
общей вентиляции, а также пылеулавливания.
Кроме того, следует использовать
индивидуальные средства профилактики
(респираторы, специальные шлемы,
скафандры с подачей чистого
воздуха), особенно в таких производствах,
где общие обеспыливающие мероприятия
в связи с особенностями производства
недостаточно эффективны. Лица, имеющие
постоянный контакт с кварцсодержащей
пылью, в целях предупреждения
развития силикоза и своевременного
выявления ранних стадий заболевания
подлежат предварительному (при
поступлении на работу) и периодическим
медицинским осмотрам. Сроки периодических
медицинских осмотров зависят
от вида производства, профессии
работающих и содержания свободной
двуокиси кремния в пыли. При
содержании в пыли менее 10 %
свободной двуокиси кремния медицинские
осмотры проводят 1 раз в 24 месяца,
а при содержании ее более
10 % — 1 раз в 12 месяцев.
Список использованной литературы:
1. «Гигиена и основы
экологии человека» 2004. Ю.П.Пивоваров,
В.В.Королик, Л.С.Зиневич.
2. «Руководство к лабораторным
занятиям по гигиене и основам
экологии человека» 2006. Ю.П.Пивоваров,
В.В.Королик.
3. «Профессиональные болезни»
В.Г.Артамонова, Н.А.Мухин.
4. «Профессиональнее болезни»
Е.М. Тареев, А.А. Безродных, «Медицина»
1976.
5. «Лучевая диагностика
пылевых заболеваний лёгких»
А.Д.Копишников, Д.А.Косарев, 2004.