Шпаргалки по "Стоматологии"

8. пенетрирующий  кариес. полное разрушение дентина  и наличием сообщений между  кариозной полостью и пульпой.  Изменения ПУЛЬПЫ при кариесе  сводятся к реактивным и дистрофическим  процессам. Они выражаются:- атрофией  одонтобластов; пикнозом ядер  и вакуолизацией цитоплазмы одонобластов; атрофией и разрушением ретикулярных волокон; появлением кист, отложений кальция, заместительного дентина под кариозной полостью в твердых тканях зуба. Особенности морфологии заместительного дентина:- слоистость ;- хаотичность расположения канальцев. Значение заместительного дентина: отдаление пенетрации. Однако при дальнейшем прогрессировании болезни, когда процессы повреждение превышают репаративные возможности пульпы, наступает разрушение заместительного дентина и пенетрация. Пульпит Классификация. Выделяют 2 формы болезни: 1\ Острый пульпит. 3 варианта. 1\ Очаговый. гнойный 2\ Серозно- гнойный. 3\ Диффузный гнойный.2\ Хронический пульпит 4 варианта:1\ Простой \ или фиброзный \. 2\ Пролиферативный \ или гранулематозный \. 3\ Гангренозный.4\ Обострившийся хронический. Патоморфология пульпита.1 \Острый пульпит. Проявления: гиперемия, краевое стояние нейтрофилов; диапедезное кровоизлияние, нейтрофилъная инфильтрация; расплавление тканей, микроабсцессы при очаговом варианте; при гнойном диффузном варианте распространение процесса на пульпу корня зуба; переход воспаления в подострую или хроническую форму.2\ Хронический пульпит.1\ Простой \ фиброзный \ вариант. Проявления: фиброз пульпы; уменьшение клеточных элементов; очаги полнокровных сосудов и воспалительной инфильтрации. 2\ Пролиферативный \ гранулематозный \ вариант. Проявления: грануляционная ткань с большим количеством капилляров и клеток \ моноцитов, фибробластов, лимфоцитов, нейтрофилов \;фибропластическая реакция; в отдельных случаях формирование полипа, выступающего изполости зуба. 3\ Гангренозный вариант. Проявления: гнилостное воспаление пульпы и ее разрушение; формирование зернистых масс; перифокальное воспалений с типичными признаками \гиперемия, отек, воспалительная инфильтрация\, а также наличие фибробластов и коллагеновых волокон. 4\ Обострившийся хронический пульпит. Особенности: - фон: патоморфология хронического воспаления; плюс очаги гнойного воспаления с разрушением соединительнотканного барьepa и распространением гнойно-некротического воспаления на пульпу корня зуба и окружающую ткань.

2 Системная (современн). Автор А. И.Рыбаков. кариес является результатом совместного действия экзогенных и эндогенных факторов, а также общих и местных нарушений метаболизма и трофики зубов. Зависит от состояния зубочелюстной системы и действию на неё различных сочетаний эндогенных и экзогенных факторов в 20- .40 лет большое значение имеют нарушения функции:желудочно-кишечного тракта; печени; эндокринной системы.После 40 лет снижение функции половых желез; стресс; уменьшение деятельности островков поджелудочной железы.все этиологические факторы можно разделить на две большие группы: экзогенные и эндогенные. ЭКЗОГЕННЫЕ.1\Дефицит белков 2\Гиповитаминозы \ особенно витаминов В и Д\.3\ Уменьшение минеральных солей кальция, фосфора, фтора, стронция, молибдена.4\ Увеличение легких углеводородов, которые легко подвергаются ферментизации в полости  рта, особенно  сахаров.5\ Увеличение легко расщепляющихся жиров.6\ Увеличение микроэлементов: селена, магния, свинца, кадмия.7\накопление кислотообразующей микрофлоры \ стрептококки, лактобактерии, актиномицеты \ в составе зубного налета.8\ снижение рН до 4,5 - 5,5, то есть увеличение кислотности,   ротовой жидкости и зубного налета. ЭНДОГЕННЫЕ1\ Генетические.2\ Состояние организма матери \ соматические болезни , нарушения обмена веществ, токсикозы беременности, лекарства, которые принимала женщина во время беременности 3\ Индивидуальные особенности развития: аксселерация и,  следовательно,  раннее  прорезывание зубов до полного формирования эмали; неполноценность эмали , как результат недостаточной её минерализации. Местные факторы. слюнные железы - слюна - ротовая жидкость- зубной налёт - пелликула - ткани зуба - пародонт. Они предопределяют реализующий эффект. Общие факторы : нарушение метаболизма, особенно известкового обмена, а также функции нервной, эндокринной систем , желудочно-кишечного тракта. Они предопределяют фоновый эффект. Это происходит вследствие нарушения динамического равновесия процессов минерализации и деминерализации, что приводит к появлению кариозного пятна, в последующем – кариозной полости. происходит: лизирование пелликулы \ кутикулы\ эмали; вымывание кальция из эмали; появление в ней микропространств; проникновение в эмаль микробов и кислот; усиление деминерализации и разрушение дентина

^3. Последовательность развития болезни следующая: ПЕРВИЧНО - биохимические изменения; ВТОРИЧНО - клинико-морфологические проявления кариеса! Место действия: граница эмали и зубного налёта. Ход процесса:-накопление легкоферментируемых сахаров; -снижение бактерицидной активности слюны;-увеличение количества микрофлоры / особенно стрептококков / в зубном налете; расщепление сахарозы ферментами стрептококков на глюкозу и фруктозу;синтез из глюкозы биополимера глюкон-декстрана, а из фруктозы биополимера фруктан -левана; расщепление обоих биополимеров кариесогенными бактериями зубного  налёта и образование кислот: молочной, уксусной, пировиноградной, яблочной, масляной, пропионовой и др.В развитии кариеса особую роль играют 3 фактора: 1\ наличие зубного налета;2\ состояние кутикулы \ пелликулы \ зуба; 3\ качество слюны.ЗУБНОЙ НАЛЁТ образуется постоянно и становится патогенным, если:в нем скапливается много микроорганизмов и их концентрация достигает 5 х 10⁸ микробов на один мг массы зубного налёта; происходит накопление кислот; тормозится диффузия агентов, нейтрализующих кислоты и ферменты. Излюбленные места накопления зубного налёта: углубления, фиссуры, пришеечные участки. КУТИКУЛА \ пелликула \ - это поверхностный слой эмали, образованный в результате трансформации амелобластов \ одонтобластов \ в плотную, пропитанную солями кальция и фосфора ткань. Она предохраняет эмаль от кислот.Суть изменений кутикулы: увеличение её порозности и, следовательно, увеличение количества кислот, достигающих эмали, что приводит к усилению растворения её кристаллов.СЛЮНА. Кариесу способствуют следующие изменения в слюне: увеличение в ней количества свободных аминокислот \ триптофана,треонина, глютаминовой кислоты, аспарагиновой кислоты, лизина,фенилаланина, тирозина

^{1. Кариес патология  ,которая проявляется:  деминерализацией;деструкцией  ТВ. тканей.}

^{Итог: дефект в виде полостей! Этиология и патогенез. 5 теорий этиопатогенеза.1 Химико-паразитарная. 2 Физико- химическая. 3\ Трофич.. 4 Метаболич.5Системная.}

^{Химико-паразитарная.-разрушение эмали химическими веществами \ кислоты, щелочи \ и токсинами инфекц. происхождения.}

^{Физико-химическая: разрушение эмали хим. факторами нарушение состава слюны\ + физические факторы.Трофическая-атрофия микроциркуляторного русла и нарушение трофики эмали. Результат: неполноценная эмаль и ее разрушение. Метаболическая. (белковая)-недостаток аминокислот \ аргинина, лизина\ и как результат: нарушение метаболизма белков и неполноценность эмали с последующим разрушением ее. Системная кариес является результатом совместного действия экзогенных и эндогенных факторов, а также общих и местных нарушений метаболизма и трофики зубов.}

4. МИКРОФЛОРА.Решающую  роль в развитии кариеса играет  накопление кислотообразующих и кислотоустойчивых штаммов стрептококка и лактобактерий в полости рта, особенно в зоне зубного налёта и кариозныхучастках. Они вырабатывают: гиалуронидазу, кислую фосфотазу, нейраминидазу, ДНКазу, лизоцимоподобный фермент. Развитию кариеса также способствуют и другие микробы: 1\ анаэробы, которые могут разрушать коллаген; 2\ мутантный стрептококк, обладающий тропизмом к эмали и вырабатывающий труднорастворимые биополимеры полисахаридов; 3\ транзиторные микроорганизмы - клебсиела, эшерихиа и т.д. Углеводы.(сахароза, глюкоза и фруктоза) Бактерии используют углеводы для питания и построения матрицы зубного налета, и конечным продуктом этого процесса являются органические кислоты, которые вызывают деминерализацию эмали. ПРИЧИНЫ: высокое содержание в пище легко ферментируемых углеводов, особенно сахара; увеличение частоты приема пищи; уменьшение употребления пищи, требующей интенсивного жевания, приводящего к повышению слюноотделения и "естественному очищению полости рта";уменьшение потребления пищи, способствующей ингибированию кариеса зубов. Повышенная концентрация сахара в полости рта сохраняется после приема в течение 20-40 мин, и это время используется микрофлорой зубного налета для утилизации углеводных остатков, обладающих кариесогенным действием.

⁵ КЛИНИКО - МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ КАРИЕСА.Классификация кариеса основана на 2 принципах: 1\ локально-патоморфологическом; 2\ распространенности процесса.ПЕРВЫЙ ПРИНЦИП: локально- патоморфологический.Локально- патоморфологический принцип позволяет выделить две стадии \ фазы \ заболевания:1\ раннюю \ стадия пятна \;2\ позднюю \ стадия кариозной полости \. Также различают 4 стадии развития кариеса по характеру клинико-морфологических изменений: Стадия пятна1 Поверхностный кариес.2Средний кариес 3 Глубокий кариес ВТОРОЙ ПРИНЦИП: распространенность процесса.По распространенности процесса выделяют 3 формы кариеса:1\Единичный кариес. поражением единичных     \ одного или двух \ зубов. 2\ Множественный кариес. поражением многих зубов.3\ Системный кариес. поражением всех зубов

^6. Стадия пятна. Характеризуется изменением цвета эмали в локальном месте. Это вызвано подповерхностой деминерализацией эмали. выделить при этом 3 зоны:1\ тело поражения; 2\темная зона; 3\ прозрачная зона. ПО виду окраски  выделить 2 вида пятен:1\ белое;2\ пигментированное \ светло-коричневое \. При пигментированном пятне в поверхностном слое изменений нет, в подповерхностном отмечается заметно выраженная деминерализация. 1\ потеря неорганического вещества по периферии призм; 2\ ослабление межкристаллических связей;3\ нарушение ориентации кристаллов, изменение их форм и размеров; 4\ расширение межпризменных пространств; 5\ усиление поперечной исчерченности эмалевых призм; 6\ более четкие линии Ретциуса; 7\ беспорядочное расположение эмалевых призм;  8\ фрагментация эмалевых призм;9\ превращение эмалевых призм в бесструктурную аморфную массу, насыщенную колониями микробов.На стадии пятна динамика болезни может идти по 2 вариантам: 1\ без прогрессирования; 2\ с прогрессированием. Без прогрессирования. Пятно становится темно-коричневым или черным. Процесс стабилизируется. Прогрессирование. Этапы:1\ поражение меньше половины толщины эмали; 2\ поражение эмали на всю толщину и переход во вторую стадию - стадию кариозной полости.

7.Стадия кариозной  полости. Характеризуется распространением процесса на более глубокие слои эмали и дентина. кариозная полость может иметь вид треугольника или конуса, обращенных основанием к поверхности зуба. Обычно она имеет вид воронки. Динамика процесса: разрушение эмали - проникновение микробов в дентальные канальцы и разрушение дентина - скопление микробов в разрушенном дентине - выделение ферментов - растворение белка \ коллагена\ и деминерализация дентина. Анатомически в кариозной полости выделяют две зоны: \1\Центр.В нем отмечаются: расширение и четкообразное вздутие дентинальных канальцев; каверны, заполненные некротическими массами и микробами; отторжение некротизированного дентина и углубление конусообразной полости с шероховатой поверхностью.2\ Периферия. В ней выделяют 3 слоя: 1\ поверхностный; 2\ средний; 3\ глубокий. 1\Поверхностный. Находится ближе к пульпе. В нем отмечается расширение и деформация дентинальных канальцев и интенсивная окраска их стенок гематоксилином. 2\Средний. Он представлен уплотненным, прозрачным, гиперминерализированным дентином с суженными канальцами. 3\ Глубокий. Слой неизмененного дентина. На поздних этапах стадия кариозной полости характеризуется, как пенетрирующий

^9. ОСОБЕННОСТИ КАРИЕСА в ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ и при БЕРЕМЕННОСТИ. ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ. Особенности:1\ высокая скорость процесса; 2\ большая зона повреждения. Причина: тонкая эмаль, малая минерализация молочных зубов. Способствуют кариесу: инфекционные болезни, рахит, авитаминозы, алиментарные заболевания. Чаще поражаются моляры, реже клыки. БЕРЕМЕННОСТЬ. Особенности: появление множества безболезненных пятен на зубах. Причина: недостаточная минерализация зубов.

^10. классификация по Блеку.Она давно используется в стоматологической практике  пять классов кариозных полостей в зависимости от их локализации:1\ область естественных фиссур и углублений крупных зубов    \ моляры и премоляры \;2\ соприкасающиеся поверхности крупных зубов \ моляры и премоляры \;3\соприкасающиеся поверхности клыков и резцов;4\ соприкасающиеся поверхности и режущие края клыков и резцов;5\ пришеечный, циркулярный кариес.

11 пульпиит Классификация. ПУЛЬПИТ. Чаще всего пульпит является осложнением кариеса.Этиологические факторы: 1\ инфекция;  2\ токсины; 3\ травма \ механическое раздражение \. Инфекция: стрептококк, стафилококк, лактобактерии и т. д.Токсины: продукты распада дентина \ пептиды \;кислоты \ молочная, пировиноградная, жирные кислоты и др. \;кинины; лекарства; вредные компоненты пломбировочного материала; эфиры, спирт. Травма: ушиб, разрыв пульпы, переломы коронки или корня зуба;раздражение при лечении кариеса \ обработка бормашиной \;переломы под коронкой;оперативное лечение пародонтоза;петрификаты пульпы. Инфекция. Проникает в пульпу 3 путями:1\ по дентинальным трубочкам; 2\ через отверстие верхушки зуба;3\ гематогенно. (и лимфогенно при сепсисе) Динамика воспалительного процесса типична и проходит 3 фазы:1\ Альтерация. 2\ Экссудация. 3\ Пролиферация. Выделяют 2 формы болезни:1\ острый пульпит; 2\ хронический пульпит. 1\ Острый пульпит. 3 варианта. 1\ Очаговый.  Гнойный2\ Серозно- гнойный. 3\ Диффузный гнойный. 2\ Хронический пульпит. Выделяют 4 варианта:1\ Простой \ или фиброзный \. 2\ Пролиферативный \ или гранулематозный \. 3\ Гангренозный.4\ Обострившийся хронический.

^{12 Острый пульпит}  1\ Очаговый Гнойный2\ Серозно- гнойный. 3\ Диффузный гнойный. Проявления:гиперемия, краевое стояние нейтрофилов;диапедезное кровоизлияние, нейтрофилъная инфильтрация;расплавление тканей, микроабсцессы при очаговом варианте;при гнойном диффузном варианте распространение процесса на пульпу корня зуба; переход воспаления в подострую или хроническую форму. Клинические признаки: Острый очаговый пульпит. Проявления: спонтанные, кратковременные болевые приступы; длительные периоды между приступами; резкая болевая реакция на холод, менее выраженная - на тепло; болезненность при зондировании. Острый гнойный пульпит. Проявления: спонтанные, часто ночные боли с иррадиацией по ходу тройничного нерва; болевая реакция и на холод, и на тепло; болезненность при зондировании и перкуссии.

^13. Хронический пульпит.1\ Простой \ фиброзный \ вариант. фиброз пульпы; уменьшение клеточных элементов; очаги полнокровных сосудов и воспалительной инфильтрации.2\ Пролиферативный \ гранулематозный \ вариант. грануляционная ткань с большим количеством капилляров и клеток\ моноцитов, фибробластов, лимфоцитов, нейтрофилов \;фибропластическая реакция; в отдельных случаях формирование полипа, выступающего из полости зуба. 3\ Гангренозный вариант. Проявления: гнилостное воспаление пульпы и ее разрушение; формирование зернистых масс; перифокальное воспалений с типичными признаками \гиперемия, отек, воспалительная инфильтрация\, а также наличие фибробластов и коллагеновых волокон. Клиника Простой: боли при раздражении. Пролиферативный: боли при попадании пищи, слабая болезненность при зондировании. Гангренозный: боли при зондировании, а главное - гнилостный запах. Обострившийся: яркая клиника, как при остром пульпите.

17 ПЕРИОСТИТ Воспаление надкостницы. Клинические варианты:  1\ острый; 2\ подострый;   3\ хронический. Патоморфологические варианты.1\ Простой \ вульгарный или .серозного\ 2\ Фиброзный.3\ Гнойный.4\ Альбуминозный \слизистый, серозный\.5\ Оссифицирующий.6\ Туберкулезный.7\ Сифилитический. Одонтогенному периоститу обычно предшествуют пульпит, периодонтит, пародонтоз. В остром варианте он чаще бывает простым или гнойным. В хроническом варианте - фиброзным, оссифицирующем, альбуминозным. Острый простой периостит. Локализуется вблизи воспалительного очага и патоморфологически проявляется  как серозное воспаление. Острый гнойный периостит. Встречается довольно часто. Динамика: серозное воспаление - фибринозное воспаление - гнойное воспаление. Возбудитель кокковая микрофлора. Надкостница пропитана желтоватым гноем . Гнойные массы скапливаются поднадкостнично. Нередко развиваются субпериостальный абсцесс, отслоение периоста, нарушения трофики костной ткани, поверхностный некроз и остеомиелит, а также флегмона мягких тканей. Клинически проявляются: в повышении температуры до 39 градусов и ознобе; изменении формулы крови; сильном болевом синдроме; флюктуации в области воспаления. Хронический фиброзный периостит. Мозолистое фиброзное утолщение и поверхностное разрушение костной ткани в зоне воспаления.. Фиброзирующаяся грануляционная ткань плюс очаги воспалительной инфильтрации. Хронический оссифицирующий периостит: грануляционная ткань и диффузная \утолщение кости\ или локальная оссификация \наличие остеофитов\ в надкостнице в зоне патологии. + выраженные явления остеогенеза.Хронический альбуминозный периостит.Фон: грануляционная ткань. Особенности: поднадкостничное скопление серозно-слизистого экссудата, в состав которого входят фибрин, эритроциты, пигмент, нейтрофилы, жировые капли. В зоне патологии часто отмечаются кисты, разрушение кости, мелкие костные секвестры. Этиология: разнообразная микрофлора, в том числе и палочка туберкулеза.

19 ОСТЕОМИЕЛИТ  ЧЕЛЮСТИ.Формы:   1\одонтогенный 2\гематогенный; 3\ травматический. Варианты болезни: 1\ острый; 2\ хронический. Острый гнойный  одонтогенный остеомиелит. Динамика: пульпит - пародонтит - периостит - остеомиелит. Особенности болезни : бурное развитие клиники, высокая температура, озноб, изменения в крови, болезненность при пальпации и жевании, нарушение иннервации, выраженный отек лица, деструкция кости \ рентгенологическое исследование \.Патоморф проявления: гнойный остеомиелит, некроз кости, секвестрация костной ткани. Хронический одонтогенный остеомиелит. Варианты: 1\ деструктивный; 2\ гиперпластический. Хронический деструктивный вариант процессы разрушения костной ткани. Хронический гиперпластический вариант. Отличительные особенности: новообразование неполноценной костной ткани на фоне гранулирующего процесса. Чаще встречается у детей. Клиническое течение хронического остеомиелита характеризуется длительностью и волнообразностью. Возможно также образование свищей с выходом через них гноя и мелких секвестров кости. Это сопровождается уменьшением температуры, инфильтрации и отека. При нарушении оттока гноя через свищи происходит увеличение температуры, отека и инфильтрации, ухудшение общего состояния. В отличие от гематогенного остеомиелита для одонтогенного характерна очаговость процесса, поскольку первичный очаг располагается в зубочелюстной области и воспаление переходит на костную ткань путем непосредственного контакта Осложнения одонтогенный сепсис.

14\ ПАРОДОНТОЗ это патология пародонта, в состав которого входят: эпителий десны, соединительная ткань десны и периодонта, цемент корня зуба и костная ткань альвеолярного отростка челюсти. Ключевые элементы патологии:1\ локализация – пародонт; 2\ характер болезни -  повреждение  \ дистрофия, некроз \; 3\ конечный результат – выпадение зубов. Этиология. Факторы: 1\ экзогенные; 2\ эндогенные. Экзогенные факторы: 1\ алиментарный; 2\ инфекционный; 3\ аномалии прикуса. Алиментарный: - дефицит белков , витаминов \ А, В, С, Д, Е\,минералов\ Са, Р, F, J\; избыток углеводов и жиров. Аномалии прикуса. Эндогенные факторы 1\Генетический. 2Метаболический. 3\ Нейрогумаральный.                             4\ Иммунный. 5\Соматические болезни. Основными патогенетическими факторами пародонтоза являются: 1\нарушение иммунной реактивности пародонта под влиянием зубного налета; 2\ нарушение общего метаболизма; 3\ дисциркуляция на уровне микроциркуляторного русла; 4\ воспаление пародонта.

 Ход процесса: факторы повреждения;дистрофия и некроз эпителия;погружение эпителия вглубь периодонтальной щели;разрушение круговой связки зуба и образование пародонтального кармана; скопления пищевых остатков и инфекция; воспаление с развитием ацидоза и дисциркуляцией на уровне микроциркуляторного русла; дистрофия, атрофия, резорбция костной ткани зубных альвеол;расшатывание и выпадение зубов. Особую роль в развитии болезни играет дисциркуляция на уровне микроциркуляторного русла пародонта.

22 ОДОНТОГЕННЫЕ ОПУХОЛИ.4 группы опухолей и опухолеподобных процессов одонтогенного происхождения. 1\Опухоли и опухолеподобные процессы, связанные с одонтогенным аппаратом.2\ Опухоли и опухолеподобные процессы, связанные с костью. 3\ Эпителиальные кисты. 4 Неклассифицированные поражения.1\ОПУХОЛИ И ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ПРОЦЕССЫ, СВЗЯЗАННЫЕ С ОДОНТОГЕННЫМ АППАРАТОМ. Выделяют 2 группы опухолей данного класса.1\ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ 14 разновидностей  опухолей.1\ Амелобластома.2\ Обызвествляющаяся эпителиальная одонтогенная опухоль. 3\ Амелобластическая фиброма. 4\ Аденоматоидная одонтогенная опухоль \ аденоамелобластома \. 5\ Обызвествляющаяся одонтогенная киста. 6\  Дентинома. 7\ Амелобластическая фибро-одонтома. 8 \ Одонтоамелобластома. 9\ Сложная одонтома. 10\ Смешанная одонтома. 11\ Фиброма \ одонтогенная фиброма \. 12\ Миксома \ миксофиброма\. 13\ Цементомы: 1\ доброкачественная; 2\ цементирующая фиброма; 3\ периапикальная цементная дисплазия; 4\ гигантоформная цементома 14\ Меланотическая нейроэктодермальная опухоль у новорожденных Источниками доюрокачествененных 4 клетки : амелобласт, одонтобласт, цементобласт, меланоцит. И тогда названия этих опухолей можно обозначить следующим образом:\ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ. 2 группы опухолей: 1Одонтогенный рак. (злокачественная амелобластома;3первичный внутрикостный рак; другие карциномы.)2\ Одонтогенная саркома.(амелобластическая фибросаркома; 2\ амелобластическая одонтосаркома) ОПУХОЛИ И ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ПРОЦЕССЫ, СВЯЗАННЫЕ С КОСТЬЮ. 2 группы патологии 1\ Остеогенные опухоли. 2\ Неопухолевые костные поражения. (Фиброзная дисплазия. Херувизм. Центральная гигантоклеточная гранулема. Аневризматические костные кисты. Простая костная киста. Эпителиальные кисты: Одонтогенные кисты: (примордиальная; гингивальная; прорезывающаяся; дентальная) Неодонтогенные кисты (носо-небная; глобуло-максилярная; носо-губная; воспалительная)

15.Дистрофически-воспалительная форма пародонтоза (поражение всех тканей пародонта) Причины:1. местные факторы (травма, зубная бляшка и т.д.);2. обострение соматических заболеваний. Стадии дистрофически-воспалительной формы:1. кровоточимость десен, повышенная чувствительность; 2. болевые ощущения; 3. быстрое образование зубного налета; 4. зуд десен, чувство жжения, покалывания. Основные жалобы: резкие кровотечения десен при чистке зубов (прекращение чистки ведет к увеличению воспалительных явлений). Итог: подвижность зубов, изменение прикуса, травматический наслоенный прикус, разрушение зубов, потеря зубов. (Синонимы: альвеолярная пиорея, гнойная форма пародонтоза, сложный периодонтитис, пародонтит.)

21.СИАЛОАДЕНИТЫ. Воспаление слюнных желез. Этиология: чаще это неспецифический или специфический инфекционный процесс. Неспецифический процесс вызывается стафилококками, стрептококками, пневмококками, актиномицетами, вирусами. Специфический - это туберкулез, сифилис. Пути проникновения инфекции: 1\ периканаликулярный; 2\ контактный; 3\ гематогенный; 4\ лимфогенный. Формы болезни. 1\ Острый сиалоаденит. 2\ Хронический сиалоаденит. Острый сиалоаденит. Варианты болезни: 1\ катаральный;(серозный) 2\ гнойный; 3\ гангренозный. Катаральный сиалоаденит. Проявления: отек, единичные нейтрофилаы, слущивание эпителия. Гнойный сиалоаденит. Проявления: расплавление ткани органа с последующим рубцеванием. Гангренозный сиалоаденит. Проявления: гангренозное воспаление с дальнейшим разрушением всей ткани органа. Клиника острого сиалоаденита характеризуется увеличением слюнных желез, болезненностью, общей симптоматикой. В ходе болезни происходит уплотнение органа, а при гнойном расплавлении появляются признаки флюктуации. Слюноотделение при этом может усиливаться или ослабевать. В составе слюны обнаруживаются хлопья слизи, слущенный эпителий, гной. 2\ Хронический сиалоаденит.

Виды .1\Первичный. 2\ Вторичный Первичный хронический сиалоденит. Выделяют 4 формы : 1\ паренхиматозный ; 2\ интерстициальный; 3\ хронический сиалоаденит; 4\ калькулезный. Патоморфологические изменения при разных формах хронического сиалоаденита. Паренхиматозный сиалоаденит. Проявления: лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы. Интерстициальный сиалоаденит. Проявления: лимфогистиоцитарная инфильтрация; фиброзирование стромы; Хронический сиалоаденит. Проявления: лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы; фиброзирование стромы; поражения протоков Хронический калькулезный сиалоаденит. Проявления: хроническое воспаление камни в просвете протоков. ЭТО СЛЮННОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ. Патоморфологическая динамика изменений хронического сиалоаденита На первых этапах болезни видимых изменений размеров органа не отмечается. В последующем слюнные железы увеличиваются, в них появляются бугристые образования, которые имитируют опухолеподобные процессы. Это есть псевдоопухоль слюнной железы. Течение болезни длительное, волнообразное. Оно характеризуется сменой периодов обострения и стабилизации .

20. СТОМАТИТЫ.-воспаление  слизистой оболочки полости рта  7 групп 1\ Травматический.2\ Инфекционный.3\ Аллергический.4\ Хронический рецидивирующий  афтозный.5\ Стоматит  при интоксикации  солями тяжелых металлов.6\ Стоматит  при соматических заболеваниях.7\ Стоматит при дерматозах. ТРАВМАТИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ. вызывается  1\ механическими; 2\химическими; 3\физическими факторами повреждения слизистой оболочки полости рта. Виды воспаления: 1\ катаральное; 2\ эрозивное; 3\ язвенное. Осложнения: 1\ гнойная инфекция; 2\ кандидоз; 3\ малигнизация. 2\ ИНФЕКЦИОННЫЙ СТОМАТИТ. Варианты: 1\ острый герпетический; 2\ везикулярный; 3\ язвенно-некротический Этиология: вирус простого герпеса. Формы ОСТРОГО : 1\легкая; 2\ средне-тяжелая; 3\ тяжелая. Легкая форма. Проявления: слабо выраженное катаральное воспаление. Средне-тяжелая и тяжелая формы. Проявления: отек , гиперемия слизистой полости рта и десен ,везикулы, эрозии, налет на слизистой рта; катаральный гингивит слизистой десен; общие изменения : высокая температура до 38 – 40 градусов, повышение СОЭ до 20 мм, лейкопения. 2\ Везикулярный стоматит. Этиология: вирус из семейства Rhabdoviridae. Заражение происходит от животных и человека чаще алиментарно, реже – воздушно-капельным путем. Клиника: гриппоподобная. Инкубационный период: 1 – 5 суток. Симптомы: высокая температура, общая интоксикация \ мышечные боли, головные боли, невралгия. Динамика. Первые 3 дня болезни отмечаются везикулярные высыпания на коже и слизистой рта, а также регионарный лимфаденит.на 10 – 12 день везикулы исчезают. 3\Язвенно-некротический стоматит.Этиология: веретенообразная бактерия + обычная спирохета полости рта. Проявления:температура 37 – 38 градусов; болезненность и кровоточивость десен; усиленное слюноотделение; гнилостный запах; катаральный стоматит с переходом в язвенно-некротическую форму. Локализация-Динамика: десневой край – слизистая рта – небные миндалины 3\ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ Выделяют 5 видов патологии.1\ катаральный; 2\ геморрагический; 3\ пузырно-эрозивный; 4\ некротический; 5\ комбинированный. Симптомы: жжение, зуд, сухость, болезненность при еде. Патоморфологические проявления: гиперемия, отек слизистой; атрофия сосочков языка При пузырно-эрозивной форме: пузыри, эрозии, фибринозный налет. 4\ ХРОНИЧЕСКИЙ РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ аФТОЗНЫЙ СТОМАТИТ. Этиология: инфекционно-аллергический процесс. Патоморфология: плотные , бледные узелки, Длительность течения : 7 – 10 дней. 5\ СТОМАТИТ ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ СОЛЯМИ ТЯЖЕЛЫХ МЕТАЛЛОВ. Это: свинец, ртуть, висмут. Патоморфология. Проявления: катаральное воспаление; поражение десневого края; пигментация; изъязвление. Клинические проявления: болезненность; слюноотделение; металлический привкус; общая слабость и апатия; патология желудочно- кишечного тракта 6\ СТОМАТИТЫ ПРИ СОМАТИЧЕСКИХ ЗОБОЛЕВАНИЯХ. при разных болезнях:  гиповитаминозах;  патологии эндокринной , нервной , сердечно – сосудистой, пищеварительной, кроветворной систем, ревматических болезнях. 7\ СТОМАТИТЫ ПРИ ДЕРМАТОЗАХ. Клинические и морфологические особенности стоматитов при 2 основных видах дерматозов. 1\ Лишай красный плоский.этиология: неопределенная. Основные проявления болезни:  зудящая сыпь на коже. Главная форма проявляет себя в виде серо-белой сетки, разветвлений и колец на слизистой полости рта. Реже отмечаются другие разновидности стоматита: 1\экссудативно-гиперемический; 2\ везикулярно- буллезный; 3\ бородавчатый;4\ эрозивно-язвенный. 2\ Пузырчатка. Это буллезный дерматоз. Выражается в появлении многочисленных пузырей на коже и отслойке эпителия. Основные формы болезни: 1\ истинная; 2\ буллезный пемфигоид; 3\ рубцующийся пемфигоид. 4\ доброкачественная семейная.

17. ПЕРИОДОНТИТ. Этиология: инфекция; травма; токсины Патогенез: аллергия периодонта после сенсибилизации стрептококками, микробными токсинами, продуктами распада пульпы. Пути проникновения повреждающих факторов: 1\ через кариозную полость; 2\ контактно из очагов воспаления челюсти, гайморовой пазухи, пародонтальных карманов. Инфекция. Это: грамм положительные кокки \стрептококки, стафилококки\; лактобактерии, каринобактерии, дрожжеподобные грибки, а также ассоциации микроорганизмов.Травма; Токсины. являются материалы, которые используются при лечении болезней зубочелюстной системы. Это: мышьяк, формалин, фенол, кислоты, пломбировочный материал. Классификации периодонтита основываются на 3 принципах. 1\ Локализация патологии. 2\ Характер воспаления. 3\ Степень распространения. По локализации выделяют 2 типа периодонтита: 1\ верхушечный, 2\ краевой По характеру воспаления выделяют 2 типа периодонтита:1\ острый; 2\ хронический. Острый периодонтит подразделяется на 2 варианта: 1\ серозный; 2\ гнойный. Хронический  периодонтит - на 4 варианта: 1\ гранулирующий; 2\ гранулематозный; 3\ фиброзный; 4\ обострившийся хронический. По степени распространения выделяют 2 типа периодонтита: 1\ очаговый; 2\ диффузный. ВЕРХУШЕЧНЫЙ /ПЕРИАПИКАЛЬНЬ1Й/ Это острое или хроническое воспаление периодонта с заполнением экссудатом или инфильтратом щели между корнем зуба и стенкой зубной альвеолы. Серозный периодонтит. Проявления: набухание и покраснение периодонта;гиперемия и отек;серозный экссудат вокруг сосудов.Гнойный периодонтит. Возникает при переходе серозного воспаления в гнойное воспаление. Проявления желтоватые гнойные очажки; обнажение корня зуба и скопление гноя в периодонте; гиперемия, отек надкостницы альвеолярного отростка и слизистой десны; микроскопическая картина гнойного воспаления \; зона перифокального серозного воспаления вокруг абсцесса; распространение воспаления на костную ткань. Хронический гранулирующий периодонтит. Главный отличительный признак: зона воспаления представлена диффузной грануляционной тканью. Признаки:сочная тёмнокрасного цвета гранулирущая ткань;узуры в корне зуба Микроскопия разрастания грануляционной ткани различной степени зрелости; резорбция цемента, дентина, кости; прорастание грануляционной ткани в кости челюсти и окружающую 
мягкую ткань; очаги экссудативного воспаления и остеофиброза по краюгрануляционной ткани. Хронический гранулематозный периодонтит. Главный отличительный признак: зона воспаления представлена отграниченной грануляционной тканью. В сущности - это гранулема.Хронический фиброзный периодонтит. характеризуется утолщением периодонта, представлена: фиброзной тканью; воспалительной инфильтрацией; немногочисленными сосудами с утолщенными склерозированными стенками и суженными просветами; большими скоплениями цемента. Хронический обострившийся периодонтит. Отличается тем, что на фоне хронического воспаления и фиброза появляются очаги острого воспаления. Динамика его характеризуется сменой экссудативного воспаления гнойным и распространением процесса на мягкие ткани и кости челюсти. КРАЕВОЙ \МАРГИНАЛЬНЫЙ) Отличительный признак: первичная локализация находится в зоне верхнего края периодонта в непосредственной близости к десне. В последующем воспалительный процесс \острый или хронический\ распространяется вниз по всему периодонту к верхушке зуба. В ходе воспаления происходит разрушение зубодесневого соединения, деструкция опорного аппарата зуба, резорбция костной ткани в стенке зубной альвеолы. Клинические проявления. Верхушечнй тип. Острый серозный периодонтит. Проявления: ноющие боли; болезненность при накусывании и перкуссии; наличие зубного кариеса при неизмененной десне; безболезненность при зондировании; увеличение регионарных лимфатических узлов .Острый гнойный периодонтит. Проявления: нарастающие боли с иррадиацией в соседние зоны; ощущение выросшего зуба при накусывании; отек, гиперемия тканей и болезненность при пальпации; изменения формулы крови. разнообразные осложнения: 1\ гнойный периостит; 2\ остеомиелит челюсти, 3\ флегмоны и абсцессы челюстно-лицевой области; 4\ одонтогенный гайморит; 5\ медиастинит; 6\ одонтогенный сепсис. Возможно образование гнойных свищей в области  верхушки зуба. Хронический гранулематозный периодонтит. Клинические проявления почти такие же, как при гранулирующем варианте. Хронический фиброзный периодонтит. Обострившийся хронический периодонтит. Краевой \маргинальный \ тип. Острые варианты болезни характеризуются примерно такими же симптомами, что и верхушечные варианты болезни. При этом чаще отмечается переход в хронические формы патологии. При хронических вариантах болезни часто наблюдаются: атрофия десневого края, камни, пародонтальные карманы, обнажение шейки зубов, гиперстезии.

^23. ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ. 14 разновидностей  опухолей.1\ Амелобластома.2\ Обызвествляющаяся эпителиальная одонтогенная опухоль.3\ Амелобластическая фиброма. 4\ Аденоматоидная одонтогенная опухоль \ аденоамелобластома \. 5\ Обызвествляющаяся одонтогенная киста. 6\  Дентинома. 7\ Амелобластическая фибро-одонтома. 8 \ Одонтоамелобластома. 9\ Сложная одонтома. 10\ Смешанная одонтома. 11\ Фиброма \ одонтогенная фиброма \.12\ Миксома \ миксофиброма\. 13\ Цементомы: 1\ доброкачественная цементобластома \ истинная  цементома \; 2\ цементирующая фиброма; 3\ периапикальная цементная дисплазия\ периапикальная фиброзная дисплазия \; 4\ гигантоформная цементома \ семейные множественные цементомы 14\ Меланотическая нейроэктодермальная опухоль у новорожденных \ меланотическая прогонома; мелано-амелобластома\. Источниками доброкачественных одонтогенных опухоляей являются 4 клетки : амелобласт, одонтобласт, цементобласт, меланоцит Амелобласт является источником 5 опухолей  \ 1, 2, 3, 4, 5 по списку \; одонтобласт   5 опухолей \ 6, 9, 10, 11, 12 по списку \; амелобласт + одонтобласт   2 опухолей \ 7, 8 по списку \; цементобласт одной опухоли \ 13 по списку \; меланоцит одной опухоли \ 14 по списку \.  Наибольшие трудности для понимания и усвоения  представляет группа амелобласта. Для облегчения восприятия можно рекомендовать следующее. Выделяя амелобластому. И тогда названия этих опухолей можно обозначить следующим образом: 1\ амелобластома; 2\ амелобластома с обызвествлением; 3\ кистозная амелобластома с обызвествлением ;4\ амелобластическая фиброма; 5\ аденоамелобластома.

²⁴\ Амелобластома Возраст.  20 – 50 лет. Локализация. Чаще большие коренные зубы нижней челюсти, реже – верхняя челюсть. Рост. Медленный, местнодеструирующий. На поздних стадиях имеют место деформация лицевого скелета или проникновение опухоли в орбиту и носоглотку. Рентгеновская картина . Пчелиные соты. Макроскопическая картина. Веретенообразное вздутие кости. Опухоль мягкая, режется ножом. На разрезе обнаруживаются кисты. Микроскопическая картина. Выделяют 2 типа опухоли: 1\ фолликулярный; 2\ плеоморфный. Фолликулярный тип. Морфологическая картина: островки \ фолликулы \ опухолевых клеток в строме. Строение островков: центр представлен  полигональными клетками, напоминающими клетки пульпы; периферия- чаще высокими цилиндрическими клетками. Особенности трансформации центральных клеток: плоскоклеточная метаплазия; гранулярноклеточные изменения; иногда их некроз и формирование эозинофильных масс. Плеоморфный тип. Морфологическая картина: эпителиальные тяжи на фоне скудно представленной стромы. Особенности трансформации опухоли: склонность к кистообразованию; плоскоклеточная метапалазия; гранулярноклеточные изменения; гиалиноз соединительной ткани.

40 Классификация.  Включает 7 групп опухолей. 1\ Опухоли из многослойного плоского эпителия.В зависимости от первичной локализации опухоли      выделено 7 форм болезни: 1\ Рак губы.Выделено 3 формы болезни: 1\ язвенная; 2\ сосочковая \ папиллярная \; 3\ инфильтративная. 2\ Рак языка. Формы болезни: 1\ экзофитная \ опухоль напоминает кровоточащий гриб\; 2\ эндофитная \ инфильтративная или инфильтративно- язвенная\. 3\ Рак дна полости рта. Формы болезни: 1\ сосочковая \ папиллярная \; 2\ узловатая; 3\ язвенная. 4\ Рак щеки. 5\ Рак десен. Клинико- морфологические формы: 1\ папиллярная; 2\ бугристая; 3\ язвенная. 6\ Рак неба. 7\ Рак ротового отдела глотки Клинико-морфологические формы: 1\ папилломатозная; 2\ гиперкератозная; 3\ инфильтративная.. 2\ Опухоли из железистого эпителия  \ малые слюнные железы \. 3\ Опухоли из мягких тканей. 4\ Опухоли из меланогенной системы. 5\ Опухоли спорного или неясного генеза. 6\ Неклассифицированные опухоли. 7\ Опухолеподобные состояния.

25 Амелобластическая  фиброма. Возраст. 15 –25 лет. Пол.  Чаще мужской. Локализация. Нижняя  челюсть. Морфологические особенности: мягкая консистенция; небольшие комплексы высокого или кубического эпителия, напоминающие клетки островков \ фолликулов \ амелобластомы; выраженный фиброз и гиалиноз стромы.

26.Аденоматоидная одонтогенная опухоль \ адено-амелобластома \ .Особенности: связь с непрорезавшимся зубом; микроскопическая картина представлена эпителиальными комплексами; кистами; ШИК положительными массами в просветах и вокруг эпителиальных образований; скоплениями бесформенной ацидофильной массы в строме; очагами диспластического дентина; иногда  участками обызвествления стромы. Обызвествляющаяся одонтогенная киста. Особенности: опухоль имеет вид кисты, в центре которой отмечаются скопления клеток теней \ погибшие амелобласты\, а на периферии – два ряда клеток \ внутренний ряд формируют полигональные  клетки \одонтобласты \, наружный \ периферический\ ряд цилиндрические клетки \ амелобласты\; строма вокруг кисты образована коллагеновыми волокнами, в которой находятся фибробласты и скопления извести.

27.Амелобластическая фибро-одонтома. Строение. Морфологическая картина амелобластической фибромы плюс очаги эмали и дентина. Одонто-амелобластома. Строение. Морфологическая картина амелобластической фибромы и вкрапления эмали и дентина.

28.Дентинома. Имеет хаотичное строение. Компоненты опухоли: тяжи и ячейки одонтогенного эпителия; незрелая соединительная ткань; диспластический дентин. Встречается очень редко. одонтома 2 видов 1 Сложная \ комплексная одонтома\. Возникает при нарушении развития зубов. Строение характеризуется наличием всех компонентов зуба, но все они  хаотично расположены. Возраст. Лица моложе 20 лет. Локализация. Премоляры и моляры. Рентгенологическая картина. Очаги остеопороза. Морфологическая картина. Особенности: наличие тканей зуба разной степени дифференцированности; хаотичное расположение компонентов зуба; непропорциональные размеры компонентов зуба. 2 Смешанная. По морфологической картине напоминает сложную одонтому. Однако имеет и отличительные особенности. Это: более упорядочное расположение компонентов зуба; наличие нескольких типичных зубных зачатков.

30.Цементомы. 1\ Доброкачественная цементобластома \ истинная цементома \. Локализация. Коренные зубы нижней челюсти. Макроскопическая картина. Легко вылущивающийся узел. Микроскопическая картина. Компоненты: цементоподобная ткань, образующая структуры подобные костным балкам; немного фиброзной ткани. По своему строению опухоль напоминает остеоид-остеому или остеобластому, иногда - остеосаркому. Но это доброкачественная опухоль. Она не дает рецидивов при полном удалении. 2\ Цементирующая фиброма. Микроскопическая картина. Компоненты: клеточная фиброзная ткань; мелкие очажки цементоподобной ткани \ цементикли \. Динамика: мелкие цементикли – слияние в крупные и очень крупные островки цементоподобной ткани. 3\ Периапикальная цементная дисплазия \ периапикальная фиброзная дисплазия \. Морфологическая картина опухоли представлена балочными структурами, напоминающими неполноценную фиброзную кость. 4\Гигантоформная цементома \  семейные множественные цементомы \. Отличительные особенности: множественные опухолевые очаги в челюсти; распространение на большие пространства челюсти; деформация челюсти; Микроскопическая картина опухоли представлена большими скоплениями бесклеточного цементного вещества. Меланотическая нейроэктодермальная опухоль у новорожденных \ меланотическая прогонома, мелано-амелобластом \. Возраст. Ранний детский. Локализация. Передний отдел нижней челюсти. Клинические особенности. Смещение зубов. Микроскопическая картина. Компоненты: эпителиоподобные клетки, содержащие меланин; лимфоцитоподобные клетки. Опухоль имеет особый гистогенез: её клетки  являются клетками нервного гребешка. Они не относятся к одонтогенному эпителию

29.Одонтогенная фиброма. Источник: мезенхимальная дентальная ткань. Особенности: связь с корнем или коронкой зуба. Макроскопическая картина. Плотный узел. Но при миксоматозе он может размягчаться. Микроскопическая картина. Компоненты: примитивная соединительная ткань; эпителиальные комплексы; иногда цементоподобные структуры. Рост. Медленный. Миксома. Возраст. 10 – 30 лет. Локализация. Чаще нижняя челюсть. Рост. Зависит от степени миксоматоза \ ослизнения \. При скоплении больших масс слизи рост опухоли быстрый. Макроскопическая картина. Желтовато-белая слизистая ткань в капсуле или без капсулы. Микроскопическая картина. Компоненты: звездчатые фибробласты; коллагеновые волокна; озера слизи. Клинические особенности. Из-за наличия слизи трудно удаляется. Поэтому возможны рецидивы.

39. Карциномы. Варианты. 1\ Цистаденоидная карцинома \ цилиндрома \. 2\ Аденокарцинома. 3\ Эпидермоидный \плоскоклеточный \ рак 4\ Недифференцированный рак.1\ Цистаденоидная карцинома \ цилиндрома \.Локализация. Чаще малые слюнные железы. Возраст. Чаще взрослые люди, реже – дети. Макроскопическая картина. Две формы: 1\ узловатая; 2\ диффузная. Микроскопическая картина. Признаки: солидно-альвеолярное строение; преобладающий тип клеток – миоэпителиальный \ мелкие клетки с овальным округлым ядром, узким ободком цитоплазмы с нечеткими границами; редкий тип клеток  - протоковый \ более крупные клетки с выраженной эозинофильной зернистой цитоплазмой и большими ядрами \; характерная гистоархитектоника \ солидные поля и железы, заполненные слизью и криброзными разрастаниями эпителия \ ;  наличие широкого цилинроподобного ободка плотной розовой стромы вокруг желез; малочисленность клеточных элементов  в строме опухоли. Гистогенез. Источником опухолевого роста является эпителиальный покров вставочных протоков, образованный обычным эпителием и миоэпителием. 2\ Аденокарцинома. Локализация. Большие и малые слюнные железы. Макроскопическая картина. Без особенностей. Микроскопическая картина. Признаки: разнообразные железистоподобные структуры  \папиллярные , тубулярные, криброзные \; полиморфизм, атипизм, гиперхромность ядер опухолевых клеток; хаотичность расположения опухолевых клеток и большое количество митозов. Выделяют 2  основных варианта аденокарциномы: 1\ более дифференцированный; 2\ менее дифференцированный. А также 2 дополнинительных варианта: 1\ злокачественный вариант оксифильной аденомы; 2\ светлоклеточный рак. Гистогенез. Источник: протоковый эпителий. В этом отношении аденокарцинома слюнных желез напоминает протоковый рак молочной железы. 3\ Эпидермоидный \ плоскоклеточный \рак. По морфологическому строению имеет полное сходство с плоскоклеточными раками других локализаций. Но отличается от них более злокачественным течением. 4\ Недифференцированный рак. Локализация. Малые и большие слюнные железы. Возраст. Чаще после 50 лет. Макроскопическая картина. Выделено2 формы: 1\ узловатая; 2\ диффузная. Микроскопическая картина. Признаки: поля мелких сфероидных или вытянутых клеток; ядра опухолевых клеток мелкие, пузырьковидные, а цитоплазма имеет вид тонкого ободка вокруг ядер. Особые варианты недифференцированного рака: 1\ с наличием выраженной лимфоидной инфильтрации\ характеризуется более доброкачественным течением \. 2\ рак в плеоморфной аденоме.

32.ОПУХОЛИ И ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ  ПРОЦЕССЫ, СВЯЗАННЫЕ С  КОСТЬЮ. Выделяют 2 группы патологии этого  класса. 1\ Остеогенные опухоли. 2\ Неопухолевые  костные поражения. 1\ Остеогенные опухоли. Наиболее частой опухолью данного класса является оссифицирующая фиброма \ фибро-остеома\. Макроскопическая картина: плотный узел. Микроскопическая картина. Компоненты: фиброзная ткань; остеоидная ткань \ неполноценные  костные балки) 2\ Неопухолевые костные поражения. Варианты. 1\ Фиброзная дисплазия. 2\ Херувизм. 3\ Центральная гигантоклеточная гранулема. 4\ Аневризматические костные кисты. 5\ Простая костная киста \ травматическая, \ геморрагическая \ .1\ Фиброзная дисплазия. Суть процесса: замещение костной ткани на фиброзную. Проявления: размягчение челюсти.2\ Херувизм. Проявления: множественные очаги врожденной фиброзной дисплазии костной ткани лицевого скелета; аномалии развития лицевого скелета, в том числе верхней и нижней челюстей. Макроскопическая картина: различные виды уродливого развития лица. Микроскопическая картина. Компоненты: очаги фиброзной дисплазии костной ткани; сосудистые полости в костной ткани; наличие гигантских клеток   и фибробластов в фиброзной ткани. 3\ Центральная гигантоклеточная гранулема. Микроскопическая картина патологии сходна с остеобластокластомой. Макроскопическая картина: очаги разрушения костной ткани 4\ Аневризматическая костная киста. Это полость отграниченная стенкой кровеносного сосуда.5\ Простые костные кисты. Травматическая. Возникает после механического разрушения костной ткани. Особенности: стенка ее представлена грануляционной и фиброзной тканью. Геморрагическая. Развивается в области гематомы. Особенности: в полости находятся остатки крови, окруженные фиброзной капсулой.

38. ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ.  Классификация. 1\ Аденомы. 2\ Мукоэпидермоидная  опухоль. 3\ Ацинозноклеточная опухоль. 4\ Карциномы. 1\ Аденомы Типы. 1\ Полиморфноклеточная аденома \ смешанная опухоль \.2\ Мономорфные аденомы. 1\ Полиморфноклеточная аденома. Самый частый вариант из всех доброкачественных опухолей слюнных желез. Локализация. Преимущественно околоушная железа. Возраст. Чаще встречается у взрослых Макроскопическая картина. Признаки: дольчатый узел; хрящевидные участки; очаги ослизнения. Микроскопическая картина. Компоненты: эпителий и мезенхима. Эпителий формирует железы  различной величины, выстланные двумя слоями клеток. 2\ Мономорфные аденомы. Варианты. 1\ Аденолимфома. 2\ Оксифильная аденома. 3\Светлоклеточная аденома. 4\ Базальноклеточная аденома. 1\ Аденолимфома. Локализация. Преимущественно околоушные железы. Чаще встречается у лиц  мужского пола старше 40 лет Морфологические особенности: чаще отмечаются одиночные; реже: множественные и двусторонние очаги. Рост. Медленный. Макроскопическая картина. Опухоль имеет вид узла или нескольких узлов серо-желтого цвета. Микроскопическая картина. Компоненты: эпителий и строма. 2\ Оксифильная аденома \ онкоцитома \. редкаяопухоль. локализция. Преимущественно околоушная железа. Макроскопическая картина.  Мягкий серо-желтого цвета узел обычного вида. Микроскопическая картина. Компоненты: эпителий и строма. 3 Светлоклеточная аденома. Морфологические особенности:солидные скопления светлого эпителия; единичне мелкие железы, выстланные мелким эпителием протокового типа; Гистогенез: трансформация миоэпителия в большие светлые клетки.4\ Базальноклеточная аденома. По морфологической картине напоминает базальноклеточный рак кожи. Особенности строения опухоли: поля клеточных скоплений; в центре полей находятся мелкие клетки; на периферии - цилиндрические клетки, формирующие палисадоподобные структуры; 2\ Мукоэпидермоидные опухоли. Локализация. Чаще околоушная железа. Возраст. Любой. Макроскопическая картина. Особенности: плотный белесоватый узел наличие слизи на поверхности; мелкие и крупные полости; нечеткие границы. Микроскопическая картина. Компоненты: \ эпидермоидные клетки; \ слизеобразующие клетки; 3\ промежуточные клетки. Варианты мукоэпидермоидной опухоли: \2 хорошо дифференцированный; 1\малодифференцированный. 1\Хорошо дифференцированная мукоэпидермоидная опухоль. Морфологические признаки: кистозный тип строения; наличие бокаловидных клеток; скопления  слизи в строме и мощная лимфоидная инфильтрация вокруг слизи. 2\ Малодифференцированная мукоэпидермоидная опухоль.          Морфологические признаки: солидный тип строения; единичные кисты. 3\ Ацинозно-клеточная опухоль. Статистика. Чаще встречается у лиц женского пола старше 40 лет. Рост. Медленный. Местнодеструирующий. Макроскопическая картина. Признаки: дольчатый узел; зернистая, покрытая слизью поверхность. 4\ Карциномы. 1\ Цистаденоидная карцинома \ цилиндрома \. 2\ Аденокарцинома. 3\ Эпидермоидный \плоскоклеточный \ рак. 4\ Недифференцированный рак.

34Одонтогенные кисты.1\ Примордиальная. Источник: зачаток  зуба. Морфология. Компоненты: эпителиальная выстилка  \ 5- 6 слоев плоского эпителия\; фиброзная капсула. Особенности: связь с зубом. 2\ Гингивальная. Источник: остаток эпителия десны. Морфология: полость, выстланная ороговевающим эпителием.3\ Прорезывающаяся. Отмечается у детей при прорезывании зубов. Морфология: киста, расположенная под слизистой десны выстланная уплощенным неороговевающим эпителием. 4\ Дентальная. Источник: эмалевый орган непрорезавшегося зуба. Морфология: обычная.

35.Неодонтогенные кисты.1\ Носо-небная. Источник: резцовый канал  Локализация: передний отдел верхней  челюсти. 2\ Глобуло-максилярная. Источник: носо-небный проток. Локализация: задние отделы верхней челюсти. 3\ Назо-лабиальная. Источник: носо-губный проток. Локализация: передний отдел верхней полости \преддверие полости рта \. Морфология всех трех видов кист типичная. Это полости, выстланные  цилиндрическим эпителием.

4\ Радикулярная \ воспалительная \ киста Происхождение : финальная стадия хронического периодонтита. Особенности: связь с корнем зуба; извлекается вместе с корнем зуба. Макроскопическая картина: серо- желтого цвета узелок. Микроскопическая картина. Полость кисты: скопления холестерина. Стенка кисты. Компоненты: грануляционная ткань, в которой находятся ксантомные клетки, лимфоциты, плазмоциты, гиалиновые тельца \ внутренний слой \;- фиброзная капсула \ наружный слой \

36.Радикулярная \ воспалительная \ киста Происхождение : финальная  стадия хронического периодонтита. Особенности: связь с корнем зуба; извлекается вместе с корнем зуба. Макроскопическая картина: серо- желтого цвета узелок. Микроскопическая картина. Полость кисты: скопления холестерина. Стенка кисты. Компоненты: грануляционная ткань, в которой находятся ксантомные клетки, лимфоциты, плазмоциты, гиалиновые тельца \ внутренний слой \; фиброзная капсула \ наружный слой \.

37.ОПУХОЛИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ. Классификация. 1\ Эпителиальные опухоли. 2\ Неэпителиальные опухоли. 3\ Неклассифицированные опухоли. 4\ Родственные состояния\ пограничные и неопухолевые процессы \.1\ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ. Классификация. 1\ Аденомы. 2\ Мукоэпидермоидная опухоль. 3\ Ацинозноклеточная опухоль. 4\ Карциномы. 1\ Аденомы.  Типы. 1\ Полиморфноклеточная аденома \ смешанная опухоль \. 2\ Мономорфные аденомы. Мономорфные аденомы. Варианты. 1\ Аденолимфома. 2\ Оксифильная аденома. 3\Светлоклеточная аденома. 4\ Базальноклеточная аденома. Варианты мукоэпидермоидной опухоли: 1\ хорошо дифференцированный; 2\малодифференцированный.\ Карциномы. Варианты. 1\ Цистаденоидная карцинома \ цилиндрома \.\ узловатая; 2\ диффузная 2\ Аденокарцинома. злокачественный вариант оксифильной аденомы; 2\ светлоклеточный рак. 3\ Эпидермоидный \плоскоклеточный \ рак 4\ Недифференцированный рак. \ узловатая; 2\ диффузная Родственные сосТОЯния Классификация. 1\ Доброкачественные лимфоэпителиальные поражения. 2\Сиалоз. 3\ Онкоцитоз. 4\ Саркоидоз. 5\ Сиалоаденит. 6\ Гиперплазия внутрипаротидного и паротидного лимфатического узла. 7\ Кисты.

33.Эпителиальные кисты подразделяются на одонтогенные и неодонтогенные .Одонтогенные кисты: 1\ примордиальная; 2\ гингивальная; 3\ прорезывающаяся; 4\ дентальная. Неодонтогенные кисты: 1\ носо-небная; 2\ глобуло-максилярная; 3\ носо-губная; 4\ воспалительная \ радикулярная \

31 ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ.  К ним относятся 2 группы опухолей: 1\ одонтогенный рак; 2\ одонтогенная  саркома. 1\ Одонтогенный рак. \ амелобластическая  фибросаркома; 2\ амелобластическая  одонтосаркома.

41.ЭПУЛИС \ наддесневик,  десневик \. Отмечается чаще в возрасте 30 – 40 лет у женщин. Реже у мужчин и детей. Локализация. Щечная поверхность десны в области клыков  и премоляров нижней челюсти. Макроскопический вид: 1\ узелок; 2\ реже -  форма песочных часов. Цвет: темно-красный или светло-красный. Консистенция: мягкая. Поверхность: гладкая, часто изъязвленная. Микроскопическая картина. Компоненты: гигантские многоядерные клетки; мелкие вытянутые клетки; фиброзная строма; многочисленные капилляры. По преобладающему морфологическому компоненту выделяют 3 формы эпулиса: 1\ гигантоклеточный; 2\ сосудистый; 3\ фиброзный.

^15. Пародонтоз— поражение пародонта дистрофического характера. Возникновение пародонтоза связывают с атеросклеротическими изменениями кровеносных сосудов, эндокринными расстройствами, нарушением функции желудочно-кишечного тракта, гиповитаминозом, изменениями реактивности организма и др. Местные факторы, такие, как воздействие на пародонт микроорганизмов, могут лишь отягощать течение процесса. Морфологическая картина характеризуется атрофией и склеротическими изменениями костной ткани челюсти; признаки воспалительной резорбции отсутствуют. В десне отмечается нарушение процессов ороговения эпителия и склеротические изменения в соединительнотканной основе. В отличие от пародонтита изменения в костной ткани альвеолы предшествуют изменению в краевом пародонте. Дистрофические и деструктивные изменения выявляются также в тканях зуба — пульпе, цементе, дентине и эмали.Течение пародонтоза обычно медленное. Клинически он проявляется при значительных морфологических изменениях в пародонте. Отмечаются ретракция (оседание) десен, обнажение и повышенная чувствительность шеек зубов, зуд в деснах. При значительном снижении высоты альвеолярного отростка (на 1/2 длины корней зубов и более) появляется патологическая подвижность зубов. Характерно наличие клиновидных дефектов, полное отсутствие либо незначительное количество зубных отложений и патологических зубодесневых карманов. В зависимости от выраженности изменений выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы пародонтоза. Легкая форма характеризуется обнажением корней зубов на 1/3 их длины, снижением высоты межальвеолярной перегородки на рентгенограмме на ту же величину. При пародонтозе средней тяжести и при тяжелой форме эти изменения происходят соответственно на 1/2 и более длины корней зубов.

27.Амелобластическая фибро-одонтома. Строение. Морфологическая картина амелобластической фибромы плюс очаги эмали и дентина. Одонто-амелобластома. Строение. Морфологическая картина амелобластической фибромы и вкрапления эмали и дентина.

25 Амелобластическая  фиброма. Возраст. 15 –25 лет. Пол.  Чаще мужской. Локализация. Нижняя  челюсть. Морфологические особенности:  мягкая консистенция; небольшие  комплексы высокого или кубического  эпителия, напоминающие клетки островков \ фолликулов \ амелобластомы; выраженный фиброз и гиалиноз стромы.

26.Аденоматоидная одонтогенная опухоль \ адено-амелобластома \ .Особенности: связь с непрорезавшимся зубом; микроскопическая картина представлена эпителиальными комплексами; кистами; ШИК положительными массами в просветах и вокруг эпителиальных образований; скоплениями бесформенной ацидофильной массы в строме; очагами диспластического дентина; иногда  участками обызвествления стромы. Обызвествляющаяся одонтогенная киста. Особенности: опухоль имеет вид кисты, в центре которой отмечаются скопления клеток теней \ погибшие амелобласты\, а на периферии – два ряда клеток \ внутренний ряд формируют полигональные  клетки \одонтобласты \, наружный \ периферический\ ряд цилиндрические клетки \ амелобласты\; строма вокруг кисты образована коллагеновыми волокнами, в которой находятся фибробласты и скопления извести.