Сальмонеллез. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение

ЛЕКЦИЯ  № 9. Сальмонеллез. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение 

   Сальмонеллез  – острое инфекционное заболевание, вызываемое сальмонеллами, характеризуется  разнообразными клиническими проявлениями – от бессимптомного носительства до тяжелейших септических форм. Чаще протекает с преимущественным поражением органов пищеварения (в виде гастроэнтеритов, колитовы), тяжелой длительной интоксикацией, упорной диареей, эксикозом.    

Этиология. Возбудитель заболевания  – грамотрицательные подвижные  палочки, имеющие жгутики. Сальмонеллы являются факультативными анаэробами и растут на обычных питательных средах. Высокоустойчивы во внешней среде, длительное время (до нескольких месяцев) сохраняются во внешней среде, продуктах, а в некоторых из них (молоке, мясных продуктах) способны размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов, быст-ро формируется антибиотикоустойчивость.   

Эпидемиология. Источник инфекции –  больные животные, птицы, человек, бактерионосители. Путь передачи – пищевой, водный, контактный, редко воздушно-капельный. Иммунитет моно-специфичен.   

Патогенез. Воротами инфекции является преимущественно слизистая оболочка тонкого кишечника, в котором  сальмонеллы способны к внутриклеточному паразитированию в макрофагах и  ретикулоцитах. При генерализованной форме сальмонеллы проникают в кровь, а при септической заносятся в различные органы, где образуются вторичные гнойные очаги. Выделяющийся сальмонеллами эндотоксин обусловливает многообразные повреждения внутренних органов. При тяжелых формах возможно развитие обезвоживания, а также инфекционно-токсического шока.   

Клиника. Инкубационный период от нескольких часов до 3 суток (чаще 12—24 ч). Наиболее распространенными формами  сальмонеллезной инфекции являются желудочно-кишечные формы. В зависимости от поражения того или иного отдела ЖКТ в клинической картине ведущим будет синдром гастрита, гастроэнтерита, энтероколита, гастроэнтероколита, реже колита. Гастроэнтерит и гастроэнтероколит начинаются остро или подостро, с повышения температуры тела до 38—40 °С, озноба и симптомов общей интоксикации. Появляются также боль в подложечной области, тошнота, рвота, а через несколько часов – понос. Живот умеренно вздут. Стул имеет энтероколитический характер: частый, обильный, каловый, жидкий, водянистый, зловонный, пенистый, непереваренный, до 10—15 раз в сутки, с примесью зелени и мутной слизи по типу болотной тины. Тенезмов, а также примеси крови в кале не отмечается. При обильном, частом стуле и повторной рвоте может развиться синдром обезвоживания (жажда, олигурия, цианоз губ, запавшие глаза, сморщенная кожа, судороги, снижение АД). Лихорадка длится 2—5 дней. Дети вялые, адинамичные, резко снижен аппетит. Энтероколит – наиболее частая форма у детей чаще первых лет жизни с отягощенным преморбидным фоном, развивается при контактно-бытовом инфицировании. Заболевание начинается с болей в животе, беспокойства, однократной рвоты и учащения стула. Стул имеет энтеритный характер (частый, обильный, водянистый, пенистый, непереваренный, с примесью прозрачной слизи, резким кислым запахом). Характерны явления метеоризма. У детей старше 3 лет и у взрослых заболевание протекает с явлениями гастрита, гастроэнтерита по типу пищевой токсикоинфекции. При легкой форме заболевание ограничивается субфебрильной температурой, однократной рвотой и небольшим послаблением стула. Все явления проходят через 1—2 дня. Тифоподобная форма сальмонеллезной инфекции развивается у детей школьного возраста и по своим проявлениям почти не отличается от брюшного тифа, диагноз уточняется после выделения гемокультуры сальмонелл. Наиболее тяжело протекает септическая форма сальмонеллеза. Она начи-нается остро, имеет место тифоидная интоксикация (головная боль, вялость, оглушенность, бред, помрачение сознания), лихорадка волнообразного или неправильного типа, с большими суточными размахами, повторными ознобом и потом. Длится в течение многих недель, имеют место брадикардия, розеолезная сыпь на груди и животе, гепатоспленомегалия. Заболевание плохо поддается антибиотикотерапии. Развитие вторичных гнойных очагов часто происходит в опорно-двигательном аппарате, вызывая остеомиелиты, артриты, спондилиты. Иногда обнаруживается септический сальмонеллезный эндокардит, аортит с последующим развитием анев-ризмы аорты, гнойные менингиты, реже возникают абсцессы печени. Колитическая форма сальмонеллеза сходна с острой дизентерией. Могут быть тенезмы, примесь крови в испражнениях, катарально-геморрагический проктосигмоидит (по данным ректороманоскопии) и другие осложнения (тромбогеморрагический синдром, перитонит), а также осложнения связанные с присоединением вторичной инфекции (пневмоний, отита).   

Диагностика проводится на основании  жалоб, анамнеза, клинических и лабораторных проявлений, имеют значение эпидемиологические предпосылки (групповой характер заболеваний, связь с определенным продуктом). Для подтверждения диагноза лабораторным путем наиболее значимым является выделение возбудителя (исследуют остатки пищи, рвотные массы, испражнения, кровь – при генерализованных формах, гной – при септических формах болезни).   

Лечение. Госпитализация в стационар  осуществляется по клиническим и  эпидемиологическим данным. Режим постельный или полупостельный, диетотерапия. При гастроинтестинальной форме  как можно раньше промывают желудок  и кишечник 2—3 л воды или 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия. Промывание проводят с помощью желудочного зонда до отхождения чистых промывных вод. При легких формах ограничиваются промыванием желудка, диетой и питьем солевых растворов. Обычно используют раствор следующего состава: натрия хлорида – 3,5 г , калия хлорида – 1,5 г , гидрокарбоната натрия – 2,5 г , глюкозы – 20 г на 1 л питьевой воды. Проводится регидратационная терапия с назначением при эксикозе I—II степени оральной регидратации глюкозо– солевыми растворами (регидроном, оралитом), а при эксикозе III степени одновременно с оральным введением жидкости осуществляют инфузионную терапию, учитывая физиологические потребности и патологические потери. В качестве этиотропной терапии применяют аминогликозиды, цефалоспорины и др. В качестве специфической этиотропной терапии назначают сальмонеллезный бактериофаг и комплексный иммуноглобулиновый препарат. В случае средней тяжести течения гастроинтестинальной формы сальмонеллеза, отсутствия рвоты и выраженных нарушений гемо-динамики жидкость также можно вводить пероральным путем. При нарастании обезвоживания регидратацию проводят так же, как и при холере. При развитии инфекционно-токсического шока, помимо полиионных растворов, вводят гемодез, полиглюкин, реополиглюкин по 400—1000 мл, назначают 60—90 мг преднизолона или 125—250 мг гидрокортизона в/в струйно, через 4—6 ч переходят на капельное введение (до 120—300 мг преднизолона в сутки). Одновременно вводят дезоксикортикостерона ацетат по 5—10 мг в/м через каждые 12 ч. Тифоподобные формы лечат так же, как брюшной тиф. При септических формах комбинируют длительное назначение ампициллина (4—6 г/сут) с хирургическим лечением гнойных очагов. Назначают биопрепараты, ферменты, фитотерапию по окончании курса антибиотикотерапии.   

Прогноз. В большинстве случаев наступает выздоровление. У отдельных больных формируется хроническое бактерионосительство при всех клинических вариантах течения.    

Профилактика. Ветеринарно-санитарный надзор за забоем скота, контроль за приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд. Реконвалесценты выписываются после полного клиниче-ского выздоровления и проведения двукратного бактериологиче-ского исследования кала.

3. Ботулизм 

   Ботулизм –  это тяжелое токсическое инфекционное заболевание, характеризуется поражением нервной системы преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.    

Этиология. Возбудитель – клостридия ботулизма – ана-эробный микроорганизм, спорообразующий и вырабатывающий сильнейший токсин (доза 0,3 мкг является смертельной для человека). Имеются семь антигенных типов возбудителя, антитоксины которых являются специфичными для каждого типа и защита от одного из них не предусматривает защиты от воздействия остальных типов. Споры выдерживают кипячение до 5 ч (при домашнем консервировании продуктов споры сохраняются). Ботулотоксин – один из наиболее сильных природных ядов – представ-ляет собой токсический комплекс, состоящий из собственно нейротоксина, гемагглютинина и нетоксического белка с неизученными биологическими свойствами. Токсин разрушается при нагревании до 80 °С в течение 30 мин, до 100 °С в течение 10 мин.   

Эпидемиология. Человек заражается при употреблении продуктов домашнего  консервирования (грибов, рыбы, мяса и  т. д.).   

Патогенез. Попавший в пищеварительный  тракт ботулотоксин не разрушается  ферментами, а всасывается через  слизистые оболочки желудка и  кишечника и гематогенно разносится по всему организму. При заражении  ботулизмом грудных детей образование  токсина происходит в кишечнике, а при раневом ботулизме – в некротизированных тканях. Ботулотоксин обладает избирательностью поражения холинергических отделов нервной системы. Прекращение синтеза ацетилхолина в нервных синапсах приводит к параличу мышц. При параличе гортани, глотки, дыхательных мышц наступает затруднение акта глотания и дыхания, что способствует возникновению аспирационных пневмоний, обусловленных присоединением вторичной микрофлоры.    

Клиника. Инкубационный период может  колебаться от нескольких часов до 2—5 дней. Определяются следующие синдромы: паралитический, гастроинтестинальный и общетоксический. Последний не имеет яркой клинической картины. Гастроинтестинальный синдром – это наиболее частое проявление начальной стадии ботулизма. Он проявляется тошнотой, рвотой, поносом и длится около суток. Неврологическая симптоматика нарастает на фоне гастроинтестинального синдрома, а у некоторых больных появляется лишь через 1—2 суток. Появляются общая слабость, сухость во рту, нарушения зрения (нечеткость видения вблизи, туман, сетка перед глазами, диплопия). При осмотре выявляются расширение зрачков, их слабая реакция на свет, анизокория, недостаточность действия какой-либо из глазодвигательных мышц (при диплопии), птоз, нистагм. Нередко наблюдается паралич мягкого неба (речь приобретает гнусавый оттенок, при попытке глотания жидкость выливается через нос). Паралич мышц гортани обусловливает возникновение осиплости голоса и афонии. Нарушение акта глотания возникает из-за паралича мышц глотки. Часто наблюдаются парезы мимической мускулатуры. В ряде случаев появляются параличи жевательных мышц, мышц шеи и верхних конечностей. В тяжелых случаях быстро наступает дыхательная недостаточность из-за нарушения деятельности дыхательной мускулатуры. Расстройства чувствительности не типичны. Сознание полностью сохранено. Температура тела не повышена. При тяжелых формах смерть наступает от оста-новки дыхания на 3—5-й день болезни. Осложнения: острые пневмонии, токсический миокардит, сепсис, различные миозиты и периферические невриты.   

Диагноз основывается на характерной  клинической симптоматике.   

Дифференциальный диагноз проводится со стволовыми энцефалитами, бульбарной формой полиомиелита, дифтерией, нарушениями  мозгового кровообращения, отравлениями (атропином, беленой, мухоморами, этанолом и др.), а при наличии гастроинтестинального синдрома – с гастроэнтеритами другой этиологии. Учитывают эпиданамнез (употребление определенных пищевых продуктов, групповой характер заболеваний). Лабораторное подтверждение диагноза является ретроспективным. Наличие ботулинического токсина или клостридий определяется в пище, желудочном содержимом, сыворотке.   

Лечение. Больным ботулизмом показаны промывания желудка, кишечника 2%-ным  раствором гидрокарбоната натрия, сифонные клизмы, солевые слабительные ( 30 г сульфата магния в 500 мл воды). Введение специфической сыворотки (А, В, Е) должно производиться в кратчайшие сроки. Сыворотка типа А вводится в количестве 10 000—15 000 ME, типа В – 5000—7500 ME и типа Е – 15 000 ME. Сыворотку предварительно нагревают до 37 °С и вводят в/в (после предварительной внутрикожной пробы с разведенной 1 : 100 сывороткой). При тяжелых формах болезни сыворотку вводят в тех же дозировках в/м дополнительно 1—2 раза с интервалом 6—8 ч. Назначают также 5%-ный раствор глюкозы п/к или в/в, изотонический раствор хлорида натрия (до 1000 мл), мочегонные средства. В случае нарастания асфиксии вследствие паралитического закрытия верхних дыхательных путей производят трахеотомию. Наличие паралича дыхания говорит о том, что больного необходимо перевести на искусственную вентиляцию легких.   

Прогноз серьезный. Даже при современных  методах терапии и диагностики  летальность при ботулизме высока и составляет 15—30%. Срок пребывания больного в стационаре составляет не менее 1—2 месяцев.   

Профилактика. Проверка консервированных продуктов перед употреблением, уничтожение бомбажных банок. Разъяснение  правил домашнего консервирования  и хранения консервов. Нагревание до 100 °С (в течение 30 мин) консервированных в домашних условиях грибов и овощных консервов перед употреб-лением (для разрушения ботулотоксина). Лицам, принимавшим в пищу вместе с заболевшим инфицированный продукт, с целью профилактики вводятся сыворотки (в/м А, В, Е по 1000—2000 МЕ каждого типа и проводится наблюдение в течение 10—12 дней).

1. Холера 

   Холера –  это острое инфекционное заболевание, эпидемиче-ское распространение которого наблюдается в летне-осенний период. Характерными являются быстрая потеря жидкости в результате возникновения  обильного водянистого поноса и рвоты, нарушения водно-электролитного баланса. Относится к особо опасным инфекциям.    

Этиология. Возбудитель – холерный вибрион. Это грамотрицательная  изогнутая палочка с полярно  расположенным жгутиком, обеспечивающим высокую подвижность возбудителя. Спор и капсул не образует. Долго выживает в открытых водоемах, устойчива к низким температурам, может перезимовать в замерзших водоисточниках. Быстро дезактивируется под воздействием дезинфицирующих средств и при кипячении. Под влиянием экзотоксина вибриона холеры на эпителий слизистой тонкой кишки происходит потеря жидкости организмом. Морфологические изменения в клетках эпителия и подлежащих тканей кишечника не наблюдаются.   

Патогенез, клиника. Инкубационный  период варьируется от нескольких часов  до 5 дней. Заболевание начинается остро, с появления диареи и последуюшим присоединением рвоты. Стул становится все более частым, испражнения теряют каловый характер и запах, становятся водянистыми. Позывы на дефекацию императивные, больные не могут контролировать акт дефекации. Выделения из кишечника имеют вид рисового отвара или представ-ляют собой жидкость, окрашенную желчью в желтый или зеленый цвет. Зачастую в выделениях имеется примесь слизи и крови. Рвотные массы сходны по химическому составу с кишечными выделениями. Это жидкость, окрашенная в желтый цвет, без кислого запаха. Потеря жидкости при рвоте и диарее быстро приводит к дегидратации организма, внешний вид больного меняется, чер-ты лица заостряются, слизистые оболочки сухие, голос теряет звучность, обычный тургор кожи снижается, и она легко соби-рается в складки, развивается цианоз. Возникает тахикардия, одышка, тоны сердца становятся глухими, снижается АД, уменьшается мочеотделение. Часто появляются тонические судороги, также судороги мышц конечностей. При пальпации живота выявляется переливание жидкости, усиленное урчание, а в ряде случаев обнаруживается шум плеска жидкости. Пальпация безболезненна. Температура тела нормальная. Прогресс заболевания у больного характеризуется тяжелым состоянием, которое сопровождается снижением температуры тела до 34—35,5 °С, крайней обезвоженностью (больные теряют 8—12% массы тела), нарушениями гемодинамических показателей, одышкой. Окраска кожи у таких больных имеет пепельный оттенок, голос отсутствует, глаза запавшие, склеры тусклые, взгляд малоподвижный. Живот втянут, стул и моче-испускание отсутствуют. В крови за счет сгущения элементов отмечаются высокий лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов, индекса гематокрита, возрастание относительной плотности плазмы.   

Диагностика заболевания в очаге  при наличии характерных признаков  болезни трудности не представляет. Первые случаи холеры в местности, где  она ранее не наблюдалась, часто  затруднительны и требуют обязательного  бактериологического подтверждения.