Ревматоидный артрит

Лабораторные  данные. У больных РА при клиническом анализе крови может снижаться содержание гемоглобина, количество эритроцитов и лейкоцитов и почти всегда повышается СОЭ.

При тяжелых формах и длительном заболевании часто развивается анемия гипохромного характера — иногда снижение гемоглобина до 35—40 г/л.

У тяжелых больных  СОЭ может достигать 60—80 мм/ч, особенно при наличии псевдосептического синдрома. СОЭ почти всегда четко отражает активность и тяжесть болезни, а также ее динамику. Раннее и значительное повышение СОЭ и развитие анемии — плохие прогностические признаки.

РФ в ранних стадиях  болезни (до одного года) выявляется редко (в 20—30 % случаев), а в более раннем периоде (до 6 мес) обычно не определяется. Раннее выявление в крови РФ указывает на неблагоприятное течение болезни, а высокий титр РФ, несмотря на клиническое улучшение, свидетельствует о возможности возникновения рецидива.

Изменение содержания белков в сыворотке крови у больных РА расценивается как показатель активности процесса. При РА выявляется диспротеинемия (изменение соотношений между количеством альбуминов и глобулинов, а также белковых фракций).

Хорошим показателем  активности болезни, отражающим ее динамику, является фибриноген крови, увеличение которого иногда до 0,01 г/л вместо 0,005 г/л в норме может иметь место в острых и тяжелых случаях болезни.

Ревматоидный процесс, в основе которого лежит дезорганизация соединительной ткани, сопровождается увеличением гликопротеидов в сыворотке крови. Это один из наиболее чувствительных показателей активности ревматоидного процесса.

При обострениях РА С - реактивный протеин определяется в крови у 77% больных, и его количественные колебания отражают динамику ревматоидного процесса. При затихании ревматоидного процесса С-РП быстро исчезает из крови и, таким образом, является показателем лишь «острой» фазы ревматоидного процесса.

Важными диагностическими показателями при РА являются исследование синовиальной жидкости, взятой путем пункции сустава (обычно коленного). При РА ее вязкость значительно снижается, муциновый сгусток становится рыхлым, резко увеличивается количество лейкоцитов.

Биопсия синовиальной оболочки с морфологическим исследованием синовиальной ткани - важный диагностический показатель. Всегда наблюдается отложение фибрина на поверхности синовиальной оболочки или в интерстициальной ткани, что сочетается с дилатацией сосудов и отеком. Могут образовываться очаги некроза с эрозиями на поверхности синовиальной оболочки.

 

 

 

Классификация РА.

 

Клинико – анатомическая  характеристика	Клинико – иммунологическая характеристика	Течение болезни	Степень активности процесса по кклиническим данным	Стадия РА по ренгенологическим  данным	Функциональная способность больного
РА: полиартрит олигоартрит моноартрит РА: с системными проявлениями – поражением ретикулоэндоте-лиальной системы, серозных оболочек, легких, сердца, сосу-дов, почек, глаз, нервной сис-темы, амилоидозом органов, особые синдромы, псевдосептический синдром, синдром Фелти РА в сочетании с: деформирующим остеоартозом, диффузными болезнями  соеди-нительной ткани, ревматизмом 4. Ювенильный артрит (включая  болезнь Стилла)	Серопози-тивный Серонега-тивный	Быстро прогресси-рующее. Медленно прогресси-рующее. Без заметного прогресси-рования.	Низкая Средняя Высокая Ремиссия	1.Околосус-тавной остеопороз 2. Остеопороз + сужение   щели (могут     быть единич-   ные узуры) 3. Остеопо-роз, сужение   щели, множе-   ственные узуры 4. То же + костные ан-килозы	А. Сохранена Б. Нарушена 1.Професси-  ональная  спо- собность сох- ранена 2. Професси-  ональная  спо- собность ут-   рачена 3. Утрачена    способность к самообслу- живанию

Показатели активности РА

Показатель	Оценка показателя в  баллах
	0	1	2	3
Утренняя скованность	Нет	В течение 30 мин	До 12 ч дня	В течение всего дня
Гипертермия	Нет	Незначительная	Умеренная	Выраженная
Экссудативные изменения	Нет	Незначительная	Умеренная	Выраженная
Повышение содержания      -глобулинов, %	До 10	До 12	До 15	Более 15
СОЭ, мм.ч	До 12	До 20	До 40	Более 40
С-реактиный белок	Нет	+	++	+++ (и более

 

Примечание. Степень активности процесса определяется числом баллов: 1-я — 8 баллов; 2-я — 9—16 баллов; 3-я — 17—24 балла; нулевая -  0 баллов.

Основные клинические  формы РА: РА с поражением одного (моноартрит), двух — трех (олигоартрит) или многих суставов (полиартрит), без признаков системности, т.е. без висцеропатий. Это наиболее типичный клинический вариант, встречающийся у 80 % больных.

Ревматоидный артрит с системными проявлениями. Это высокоактивная, генерализованная форма, встречающаяся в 12—13% всех случаев РА. Эта форма, помимо полиартрита и лимфаденопатии, характеризуется поражением внутренних органов — серозных оболочек, почек, сердца, легких, глаз, печени, селезенки и явлениями генерализованного васкулита.

Системные проявления всегда свидетельствуют о неблагоприятном течении процесса, его высокой активности и торпидности по отношению ко всем методам лечения. При наличии висцеропатии в клинической картине болезни появляются симптомы поражения того или иного органа, а иногда и другие проявления генерализованного васкулита (кожные, церебральные, абдоминальные).

Поражение серозных оболочек (плевры и перикарда)  протекает в виде сухого, реже экссудативного плеврита, иногда в сочетании с перикардитом (полисерозит).

Поражение почек—наиболее тяжелое, висцеральное проявление ревматоидного процесса и одна из причин смерти этих больных. Оно развивается в среднем через 3—5 лет от начала болезни и клинически проявляется главным образом в виде трех типов поражения: амилоидоза почек, очагового нефрита и пиелонефрита. Наиболее часто наблюдают амилоидоз, реже — нефрит и пиелонефрит.

Поражение почек является плохим прогностическим признаком, свидетельствует о неблагоприятном течении болезни и значительно ограничивает возможности терапии, так как этим больным противопоказаны основные лечебные препараты: пирозолоновые, гормональные, соли золота.

Ревматоидный васкулит — одно из характерных проявлений ревматоидного процесса и патологоанатомическая основа ревматоидных висцеропатий.

Клинически ревматоидный васкулит может протекать асимптомно, но при тяжелом течении болезни (особенно при псевдосептическом синдроме) он может проявляться поражением внутренних органов, кожными симптомами (множественные экхимозы, полиморфная сыпь, иногда геморрагического характера), носовыми и маточными кровотечениями, церебральным или абдоминальным синдромами, иногда протекающими очень тяжело (сильные головные боли, головокружение, снижение памяти, перитонеальные явления и др)

Поражение сердца встречается  и проявляется чаще всего в  виде миокардиодистрофии. Больные предъявляют  жалобы на небольшую одышку, периодические  колющие боли в области сердца, сердцебиение.

К проявлениям ревматоидного  кардита относят: упорные жалобы на небольшие боли в области сердца, одышку, сердцебиение, увеличение границ сердца и ослабление 1 тона, отчетливый систолический шум над верхушкой.

Поражение легких. У больных РА может быть хроническая интерстициальная пневмония с частыми рецидивами в период обострения артрита. Она проявляется кашлем, одышкой, субфебрилитетом, небольшим очаговым притуплением перкуторного звука над нижними отделами легких, аускультативно-жестким дыханием и мелкопузырчатыми хрипами. Реже наблюдается очаговый фиброзный альвеолит со скудными клиническими признаками.

Поражение нервной   системы. Ревматоидная неиропатия — органическое поражение периферических нервов - является одним из тяжелых проявлений ревматоидного процесса. Она может протекать в виде неврита различной тяжести с сенсорными и двигательными нарушениями, тяжелого полиневрита.

В редких случаях поражения  нервной системы проявляются  в виде церебропатий с сильными головными  болями, головокружением, иногда даже протекающими по типу острого нарушения мозгового кровообращения.  В основе этих явлений лежит васкулит сосудов головного мозга.

Поражение печени. Изменения функционального состояния печени наблюдаются у 60—86 % больных..

Клинически у 25 % больных отмечается лишь небольшое увеличение печени, главным образом при тяжелом течении РА, с висцеритами и псевдосептическим синдромом.

Поражение глаз при РА  протекает в виде ирита, иридоциклита, иногда с исходом в катаракту, склерита, эписклерита.

РА с псевдосептическим  синдромом — это наиболее тяжелый вариант клинического течения болезни. Некоторые авторы обозначают этот синдром как «злокачественный» РА. Этот синдром развивается обычно у молодых людей и, кроме поражения суставов, характеризуется высокой лихорадкой гектического типа с ознобами и проливными потами, похуданданием,. значительной амиотрофией, анемией, висце-ритами, множественными васкулитами, которые возникают часто уже в первый год болезни. Начало острое, суставной синдром выражен значительно в виде множественного активного артрита с быстрым вовлечением в процесс суставного хряща и кости и нарушением функции суставов. Обычно первым проявлением системности болезни является увеличение печени и селезенки в сочетании с лимфаденопатией. При дальнейшем прогрессировании процесса быстро появляются признаки кожного васкулита (сыпи, экхимозы, кровоточивость, абдоминальный синдром) и полисерозита, реже развивается ревматоидный кардит или поражение легких, несколько позже — поражение почек, глаз (ирит, иридоциклит, эписклерит) и нервной системы. Болезнь быстро прогрессирует.

Синдром Фелти развивается преимущественно в возрасте 40—60 лет, начинается обычно остро с лихорадки, болей и опухания суставов. Для этого синдрома характерны полиартрит, увеличение селезенки, лимфатических узлов, лейкопения (нейтропения). Развивается стойкий суставной синдром, типичный для РА, одновременно наблюдается прогрессирующее увеличение селезенки. Почти всегда развиваются общая слабость, похудание, резкая атрофия мышц. В крови — лейко-, нейтропения, иногда глубокая гипохромная анемия и тромбоцитопения, изредка эозинофилия.

Синдром Стилла встречается  у 10—15 % больных ЮРА, характеризуется острым началом полиартрита с поражением крупных и мелких суставов и позвоночника, резкими болями и выраженными экссудативными явлениями с последующим развитием деформации, высокой лихорадкой и полиморфными высыпаниями на лице, туловище и конечностях, быстрым появлением лимфаденопатии, увеличением селезенки и значительным нарушением общего состояния (похудание, малокровие, длительная высокая температура). В дальнейшем температура снижается, сыпь исчезает, но выявляются поражения внутренних органов (перикардит, кардит, нефрит, полисерозит и др.). Описаны случаи, когда перикардит является первым проявлением болезни. В отличие от других вариантов ЮРА поражение глаз встречается редко. Болезнь протекает с обострениями и ремиссиями, причем высокая активность может сохраняться до 5 лет. В некоторых случаях болезнь принимает непрерывно-рецидивирующее течение с резким похуданием и задержкой развития ребенка.

Аллергосептический синдром, сходный с псевдосептическим синдромом взрослых, проявляется упорными артралгиями главным образом в крупных суставах на фоне длительной лихорадки гектического типа, упорных кожных сыпей и частого поражения сердца (миокардит, перикардит) или легких (пневмонит). Иногда наблюдаются небольшие и нестойкие экссудативные явления в суставах без развития выраженных деформаций и генерализованный васкулит.

Суставно-висцеральная форма  с ограниченными висцеритами — это наиболее типичный вариант. Он протекает с меньшей активностью по сравнению с другими. Проявляется главным образом олигоартритом крупных и мелких суставов с развитием в них стойких деформаций, однако с менее выраженными деструктивными явлениями на рентгенограмме, чем у взрослых. Висцериты (миокардит, плеврит, перикардит) бывают обычно единичными. СОЭ умеренно увеличена. Исход при этом варианте более благоприятный, чем при других. Дети редко инвалидизируются, хотя могут иметь место небольшие, но стойкие деформации  суставов, без выраженного ограничения движений в них.

Диагноз. Клинические наблюдения позволяют нам рекомендовать комплекс неспецифических, но характерных для РА признаков, на основании которых можно заподозрить РА уже в первые недели болезни. К ним относятся: 1) локализация РА во II и III пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставах (особенно симметричная); 2) утренняя скованность свыше 30 мин; 3) эпифизарный остеопороз на рентгенограмме; 4) характерные для РА изменения синовиальной жидкости.

Генерализованное суставное  поражение с локализацией в мелких суставах кистей и стоп уже в 1-й месяц болезни с высокой активностью процесса, признаки атрофии мышцы, раннее появление узелков и ревматоидного фактора в крови свидетельствуют о возможности появления висцеритов (в первую очередь полисерозита), вследствие чего у этих больных необходимо постоянно контролировать состояние внутренних органов (плевра, легкие, перикард, миокард, почки).

При установлении диагноза РА необходимо определить стадию болезни, степень активности и стадию функциональной недостаточности.

Лечение. Главными принципами лечения больных РА являются: а) применение комплекса лечебных средств, воздействующих на разные стороны сложного патогенеза заболевания, б) длительность и этапность лечения (в стационаре, поликлинике и на курорте), в) дифференцированная терапия в зависимости от формы, течения и активности болезни.' Лечение больных должно быть направлено на подавление активности и прогрессирования процесса, восстановление функции суставов и профилактику обострения.

Первая и главная  задача — подавление активности болезни — достигается путем применения прежде всего средств, способных длительно воздействовать на патологические аутоиммунные реакции и приостановить прогрессирование болезни («базисная терапия»). К этим средствам относятся соли золота, препараты хинолинового ряда, иммунодепрессивные средства, Д-пеницилламин, левамизол. Общим свойством средств длительной базисной терапии является их способность оказывать антипролиферативное действие (уменьшать развитие грануляционной ткани, разрушающей хрящ и кость) и тормозить развитие аутоиммунных реакций. Средства «базисной терапии», выбор которых зависит от характера и активности болезни, следует непременно назначать каждому больному РА.

В ранней фазе болезни  при преимущественно суставной  форме с минимальной и средней  активностью процесса и особенно в амбулаторной практике обычно начинают с применения препаратов хинолинового ряда (резохин, делагил или плаквенил по 0,2—0,25 г после ужина) в течение года.. Если заболевание после года лечения хинолиновыми препаратами продолжает погрессировать или оно с самого начала приняло быстро прогрессирующее течение, показано применение хризотерапии (лечение солями золота). Ингибируя избыточную продуцию иммуноглобулинов, активность ферментов и окислительно-восстановительные процессы в клетках, соли золота тем самым подавляют иммунопатологические реакции, а, следовательно, прогрессирование процесса. Золото, накапливаясь в организме особенно в почках и органах ретикулоэндотелиальной системы обладает длительным действием, поэтому лечение этими препаратами может вызвать ремиссию процесса (иногда в течение 4—5 лет) и по праву считается одним из лучших методов лечения РА. Применяют препараты золота: санакризин, миокризин сальганал-В (ауротиоглюказа), отечественный препарат кризанол (масляная взвесь кальциевой соли золота).