Рефлексотерапия заболеваний ЖКТ

 

 

Санкт-Петербургский Государственный Педиатрический Медицинский Университет.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Реферат  на тему:

 

 

Рефлексотерапия заболеваний ЖКТ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                                                                       Выполнил - Круглянин К.Д.

 

Санкт-Петербург

2012 год

 

Содержание:

1. Введение
2. Современный взгляд на патогенез язвенной болезни
3. Связь современного и традиционного патогенеза
4. Определение конституции больного
5. Принципы лечение и примеры рефлексотерапии
6. Профилактика
7. Вывод
8. Список используемой литературы

 

Введение.

Наиболее частым и угрожающим жизни заболеванием среди заболеваний ЖКТ  является язвенная болезнь. По этой причине остановимся на язвенной болезни более подробно.

Язвенная болезнь есть хроническое рецидивирующее заболевание, где в результате нарушений регулирующих механизмов — нервных и гормональных, а также расстройства желудочного пищеварения, образуется пептическая язва в желудке и двенадцатиперстной кишке

Язвенная болезнь является одним из частых заболеваний ХХ века, в то время как прежде она встречалась намного реже.

Точных данных о распространенности язвенной болезни нет и их не может быть в силу того, что заболеваемость меняется от многообразных условий: состава населения, особенностей местности, образа жизни, профессиональных факторов, а также трудностями учета больных. Тем не менее, имеющиеся факты дают возможность составить общее представление по рассматриваемому вопросу.

По отдельным городам число зарегистрированных случаев язвенной болезни на 1000 населения претерпевает колебания: 6,2 — Москва, 4,2 — Санкт-Петербург, 3,7 — Свердловск, 7,2 — Челябинск.

Одной из особенностей язвенной болезни является распространенность ее преимущественно у взрослых мужчин. Пропорция между частотой язвы двенадцатиперстной кишки у мужчин и женщин колеблется от 3: 1 до 10: 1, а количество перфораций почти 200: 1.

 

 

Современный взгляд на патогенез язвенной болезни

Для возникновения язвенной болезни необходимо суммирование ряда этиологических факторов и включение в определенной последовательности сложной и многокомпонентной системы патогенетических звеньев, что в конечном итоге приводит к образованию язв в гастродуоденальной зоне. Представления о патогенезе язвенной болезни в зависимости от господствующих в определенные периоды взглядов часто менялись.  
  
Многочисленные клинические и экспериментальные исследования последних лет существенно расширили представление о местных и нейрогуморальных механизмах язвообразования.

С современной точки зрения, патогенез язвенной болезни представляется как результат нарушения равновесия между факторами “агрессии” и факторами “защиты” слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. 
 
Согласно этой теории в качестве основного “агрессора” выступает ацидогенетический фактор, повышенная активность которого может быть обусловлена увеличением массы обкладочных клеток желудочных желез, избыточной их стимуляцией блуждающим нервом и гастрином с повышенным содержанием в желудочном соке ульцерогенной фракции пепсина— пепсинаI. 
Есть основания предполагать, что пепсин не является первично повреждающим агентом, а оказывает свое действие на предварительно поврежденную соляной кислотой слизистую оболочку. Этим процессам соответствуют чрезмерная активация гастрина, стимулирующего секрецию желудочного сока, а также снижение синтеза секретина и панкреозимина. 
 
К факторам агрессии можно отнести также и желудочно-дуоденальную дискинезию, которая приводит к ускоренной, избыточной и нерегулярной эвакуации из желудка в двенадцатиперстную кишку кислого желудочного содержимого с длительной ацидофиксацией дуоденальной среды и агрессией кислотно-пептического фактора по отношению к слизистой луковице двенадцатиперстной кишки. И наоборот, при замедленной эвакуации наблюдается стаз желудочного содержимого в антруме с избыточной стимуляцией продукции гастрина; возможен рефлюкс дуоденального содержимого в желудок за счет антиперистальтики двенадцатиперстной кишки и зияние привратника с разрушением слизисто-бикарбонатного барьера желудка детергентами (желчными кислотами), поступающими из двенадцатиперстной кишки и усиленными ретро диффузией Н+ ионов через слизистую оболочку желудка с ее повреждением. Возникает локальный тканевой ацидоз и некроз ткани с образованием язвенного дефекта. 
 
Нарушения гастродуоденальной моторики находятся под непосредственным влиянием нейрогуморальной системы организма. 
 
К факторам агрессии относятся активация процессов свободно радикального окисления липидов (ПОЛ) и контаминация антрального отдела слизистой оболочки желудка и очагов желудочной метаплазии в луковице двенадцатиперстной кишки Helicobacter pylori. 
 
Патогенетическая роль Helicobacter pylori в язвообразовании обусловлена их способностью колонизировать пилороантральный отдел слизистой оболочки желудка и формировать очаги желудочной метаплазии в луковице двенадцатиперстной кишки. Хеликобактер активизирует систему комплемента, вызывая комплемент зависимое воспаление, и иммунокомпетентные клетки, лизосомальные ферменты которых повреждают эпителиоциты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, угнетают синтез и секрецию гликопротеинов желудочной и дуоденальной слизи, снижая резистентность слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, способствуя тем самым протеолитическому “прорыву” слизистой с усиленной ретродиффузией Н+ ионов. 
 
Доказана роль Helciobacter pylori не только в патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, но также и гастрита, дуоденита, лимфомы желудка и даже рака желудка (см. выше). Роль хеликобактера в патогенетических процессах заключается в том, что он секретирует специальный белок — ингибитор секреции соляной кислоты, а также активирует протеазы и фосфолипазы, нарушающие целостность эпителиального слоя, активирует каталазу и алкоголь-дегидрогеназу, способные повреждать эпителиальный слой. Одним из важнейших факторов патогенности и вирулентности является секретируемый Helicobacter pylori цитотоксин. 
 
Механизм, посредством которого Helicobacter pylori индуцирует воспалительный ответ и повреждение сосудистой оболочки, до конца не изучен. В качестве основных причин рассматривают три механизма:

1. индукция воспалительного ответа связана с высвобождением токсинов Helicobacter pylori, стимулирующих привлечение воспалительных клеток и повреждение ими эпителия слизистой оболочки;

2. механизм непосредственного повреждающего действия Helciobacter pylori на эпителиоциты и экспрессия факторов хемотаксиса;

3. механизм ответной иммунной реакции организма.

Теперь рассмотрим факторы защиты, которые также участвуют в этиопатогенезе язвенной болезни. 
 
Важнейшим защитным фактором следует считать состояние регионарного кровообращения и микроциркуляции в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, от достаточности которого зависят и обновление слизисто-бикарбонатного барьера, и регенерация эпителиального покрова. 
 
При язвенной болезни в сосудах слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки наблюдаются интраваскулярные, васкулярные и периваскулярные изменения, которые сочетаются с нарушениями свертывающей и противосвертывающей систем крови, повышением проницаемости сосудов, нарушением обмена биогенных агентов, затруднением притока артериальной крови и веностазом, что приводит к микротромбозам, замедлению кровотока и гипоксии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. 
 
В обеспечении процессов обновления слизисто-бикарбонатного барьера и физиологической регенерации слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки принимают участие вегетативная нервная система, гормоны эндокринных желез, регуляторные полипептиды, пептидергическая нервная система и простагландины. 
 
К факторам защиты также относят дуоденальный тормозной механизм. Вышеперечисленные факторы защиты желудочно-кишечного тракта относятся к неиммунологическим факторам. Существуют и иммунологические факторы защиты, которым также отводится определенная роль в патогенезе язвенной болезни. Лизоцим, интерферон, трансферрин и другие белки, обладающие бактерицидными свойствами, находящиеся в слюне, желудочном, панкреатическом и кишечном соке, способствуют поддержанию нормальной бактериальной флоры в желудочно- кишечном тракте и физиологическом пищеварении. 
 
Общие факторы неспецифической защиты (пищеварительный лейкоцитоз, фагоцитоз, система комплемента, пропердина, лизоцима, БАС) принимают участие в уничтожении и удалении из организма чужеродных агентов как микробной, так и белковой природы, проникающих во внутреннюю среду. 
 
Факторы неспецифической защиты участвуют в иммунных реакциях (комплемент и фагоцитоз относятся к иммунологическим механизмам защиты). 
 
В желудочно-кишечном тракте широко представлены клетки, ответственные и за местный иммунитет (нейроновые бляшки, диффузно-рассеянная лимфоидная ткань). 
 
У больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки нарушены как неиммунологические, так и иммунологические механизмы защиты желудочно-кишечного тракта. 
 
Равновесие между факторами агрессии желудочного сока, инфекционными агентами и защитной реакцией слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в различных фазах пищеварения при меняющихся условиях внешней и внутренней среды организма поддерживается согласованным взаимодействием нейроэндокринной и иммунной систем. Нарушение взаимодействия этих систем может играть важную роль в этиопатогенезе язвенной болезни. 
 
Опираясь на вышеизложенные положения, можно обосновать концепцию патогенеза язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Суть ее заключается в том, что при массированном воздействии различных внешнесредовых этиологических факторов и их сочетаний, особенно у лиц с наследственно-конституциональной предрасположенностью к этому заболеванию, происходит “срыв” до того надежных механизмов, обеспечивающих автоматизм функционирования и саморегуляцию группы органов гастродуоденохолангиопанкреатической системы; при этом нарушаются взаимосвязи и синхронизация их секреторной и двигательной активности, что создает условия для агрессии кислотно-пептического фактора на ограниченном участке слизистой с пониженной резистентностью в результате действия местных патогенетических факторов (микротромбоз, ишемия, повреждение слизистой Helicobacter pylori и т.п.). Возникшая язва становится постоянным источником импульсации в вышележащие отделы управления и адаптивной саморегуляции, осуществляющие контроль висцеральных функций организма и мобилизующие механизмы саногенеза для самоограничения язвенного процесса, ликвидации язвы и коррекции нарушений в системе местной саморегуляции. Это предупреждает возможность образования новых язв, поскольку механизмы заболевания и выздоровления (восстановления, компенсации нарушенных функций) запускаются патогенными факторами одновременно. Однако к моменту образования язвы у больного уже, как правило, формируется новый патологический способ регулирования функций гастродуоденальной системы, в результате чего надежность местной системы саморегуляции сохраняется и после рубцевания язвенного дефекта в желудке или двенадцатиперстной кишке. 
 
Вследствие этого при неблагоприятных воздействиях внешней среды (психоэмоциональном стрессе, резких изменениях метеофакторов, реинфекции Helicobacter pylori и т.п.) язва рецидивирует, а включение более высоких уровней адаптационной саморегуляции снова приводит к мобилизации механизмов ее ликвидации и выздоровления.

Связь современного и традиционного патогенеза:

В основе патогенеза развития гастродуоденитов лежит нарушение факторов защиты и агрессии. В начале заболевания в результате различных стрессовых ситуаций увеличивается выделение адреналина (гиперфункция печени, огонь печени приводит к гиперфункции канала перикарда). Канал перикарда, традиционно - подкорковые структуры. Адреналин стимулирует выброс адренокортикотропного гормона, стимулирующего образование глюкокортикоидов (канал перикарда, разрастаясь, подавляет канал почек, разрастается канал мочевого пузыря). Канал мочевого пузыря традиционно соответствует надпочечникам. Глюкокортикоиды стимулируют образование соляной кислоты - гиперфункция канала желудка. При хроническом стрессе заболевание развивается на фоне невроза по типу неврастении. При неврастении гиперфункция канала печени, которая проявляется повышенной раздражительностью, склонностью к аффективным разрядам, нарушением сна. Канал печени, разрастаясь, подавляет канал селезенки-поджелудочной железы, что проявляется физической и психической утомляемостью, кроме того канал селезенки поджелудочной железы отвечает как за общий, так и местный иммунитет и слизеобразование. Таким образом, факторы агрессии преобладают над факторами защиты с развитием гастрита. Недостаточность канала селезенки -поджелудочной железы приводит к разрастанию канала желудка (ян-инь взаимоотношения). При неврозе по типу неврастении имеет место дисфункция лимбико-ретикулярного комплекса, для данного типа невроза характерна уравновешенность первой и второй сигнальных систем и их недостаточность. Соответственно, гипофункция канала перикарда и канала сердца. Гипофункция канала перикарда - это и парасимпатикотония. Для данного состояния характерно повышенное выделение ацетилхолина, гистамина и гастрина. Ацетилхолин, гастрин и гистамин, достигая рецепторов обкладочных клеток, способствуют образованию в них циклических нуклеотидов (цАМФ и цГМФ) и, как результат, выброса соляной кислоты (гиперфункция канала желудка). Пустота канала сердца (недостаточность второй сигнальной системы) приводит к разрастанию канала тонкой кишки (ян-инь отношения), кислое содержимое желудка постоянно забрасывается в двенадцатиперстную кишку, развиваются секреторно-трофические изменения слизистой оболочки.

ДИАГНОСТИКА

На сегодняшний день основным методом является эндоскопия верхнего отдела ЖКТ. ФГДС является обязательной. Эндоскопия позволяет произвести биопсию. Рентгенография – при помощи этого метода мы можем увидеть сглаживание складок слизистой оболочки, нарушение эвакуации позволяет изучить секреторную функцию желудка,  провести электрометрическое бариевой взвеси из желудка (ускорение или замедление). Внутрижелудочная рН-метрия исследование концентрации HCl при помощи специальных капсул, чувствительных к ионам водорода.

Определение конституции больного.

Определение конституции больного имеет большое значение для определения ведущего звена в патогенезе язвенной болезни, что обязательно отражается на тактике лечения конкретного больного. Учитывая главенствующее подразделение всех процессов в природе на Инь и Ян. Приведём критерии определения конституции пациента в таблице 1.

Конституция критерий	Ян	Инь
Опрос пациента	Пациент жизнерадостный, активная позиция	Апатичный, поведение неуверенное
Осмотр:
Конституция	Гиперстеническая (редкоболеют ОРЗ, крепкие, молодые)	Астеники
Кожа	С покраснениями, сухая, с шелушением	Бледная, отёчная, пастообразная, повышенного питания
Волосы	Облысение на голове,  волосяной покров тела избыточный.	волосы светлые, густые, на теле волосяной покров не выражен.
Глаза	Живые, подвижные, блестящие, цвет - карие	неподвижные тусклые, запавшие, цвет - светлые
Лицо	Красное, блестящее	астенического типа,  бледное, землистое
Губы	Покраснение, припухлость губ	цианотичные
Язык и налёт	Тело красное, налёт жёлтый	Тело бледное, налёт бледный
Состояние мышц, связок	Контрактуры, спазмы, покалывания, сильный зуд	Расслаблены, вялые, повышенная утомляемость
Жестикуляция	Быстрая богатая	Бедная, замедленная
Отношение к свету	Любит свет, любит яркие цвета	Светобоязнь, любит тёмные цвета
Эмоции	Сильные, подвижные	Неподвижные, торпидные
опрос
Переносимость температуры	Плохая переносимость жары	Плохая переносимость холода
Потливость	После нагрузки, потливость днём	На фоне общей слабости, холодный пот, потливость ночью
моча	темная	светлая
стул	запор	понос
апетит	повышен	снижен
пища	Предпочтение охлаждённой	Предпочтение горячей
вкус	Горечь во рту	Тяга к солёному
Головная боль	С повышением температуры	Головная боль постоянная без повышения температуры
Боли в теле	Периодические, внезапные, сильные, без чёткой локализации, разлитого характера.	Постоянные боли в теле ноющего характера, определённой локализации.
Сон	Бессонница с физическим или психическим перенапряжением	Повышенная сонливость
аускультация
голос	Сильный, громкий	Слабый, глухой
дыхание	Глубокое, медленное, шумное	Поверхностное, учащённое, тихое
Кашель	Звокий	Хриплый