Реакция эмбриона и плода на действие алкоголя и наркотиков

Патогенез АСП. В период беременности алкоголь оказывает тератогенное, мутагенное и токсическое действие на плод. Следствие этих эффектов — АСП. По мнению большинства исследователей, ведущими факторами в патогенезе АСП являются сам алкоголь, а также его метаболит ацетальдегид. Алкоголь способен легко проникать через плацентарный барьер и оказывать прямое токсическое действие на клетки плода. Наиболее выраженный эмбриотоксический эффект алкоголь и ацетальдегид вызывают в период интенсивного деления клеток плода. В связи с этим   самым опасным периодом беременности (в плане возникновения АСП) является первый триместр, когда происходит процесс органогенеза и клетки зародыша наиболее уязвимы к действию алкоголя и ацетальдегида. Одним из механизмов тератогенного воздействия алкоголя на ранних этапах эмбриогенеза является повреждение молекул L1, отвечающих за нормальную миграцию развивающихся клеток. Токсическое влияние алкоголя в первые три недели беременности приводит к «клеточной смерти», сопровождающейся грубыми пороками развития ЦНС, сердца, почек и других органов плода, и часто является причиной его внутриутробной гибели. Клеточная смерть может быть следствием двух механизмов: некроза как реакции на прямое повреждающее действие алкоголя и апоптоза. Апоптоз — запрограммированное саморазрушение клетки, которое может запускаться токсическим влиянием этанола. Алкоголь включает механизмы апоптоза путем блокирования протективных эффектов фактора роста нервных клеток и инсулиноподобного фактора роста (IGF). Процесс преобразования генетической информации в белок называется генной экс-прессией. Алкоголь нарушает экспрессию гена bcl-2 и таким образом запускает механизм апоптоза. Следует отметить, что механизмы апоптоза играют ключевую роль в патогенезе многих заболеваний ЦНС, в том числе болезни Альцгеймера.

Изучение влияния алкоголя на экспрессию генов в критические периоды развития плода является перспективным направлением исследования патогенеза АСП. Эмбриотоксические эффекты алкоголя в более поздние сроки беременности обусловлены воздействием на нейроэндокринные и нейрохимические процессы, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера, угнетением биосинтеза белка в мозге. Алкоголь оказывает значительное влияние на две нейротрансмиттерные системы, играющие важную роль в развитии мозга, — серотониновую и глутаматную. Установлено, что ранняя пренатальная алкоголизация задерживает развитие серотониновой системы, снижает уровень серотонина. Введение беременным крысам, подвергшимся пренатальной алкоголизации, антидепрессанта буспирона, стимулирующего серотониновые рецепторы, предотвращало нарушение формирования серотониновой системы.

Одним из возможных механизмов формирования АСП является воздействие алкоголя на систему возбуждающих и тормозных нейротрансмиттеров. Возбуждающий нейротрансмиттер глутамат играет важную роль в функционировании ЦНС. Активирование одного из подтипов глутаматных рецепторов NMDA (N-methyl-D-aspartate) имеет ключевое значение в процессе формирования синапсов. Пренатальная экспозиция этанола вызывает уменьшение числа NMDA-рецепторов. Алкоголь, блокируя NMDA-рецепторы, способствует развитию апоптозной нейродегенерации в переднем мозге, что может быть причиной уменьшения массы мозга, различных психических нарушений, а также снижения способности к обучению у потомства. В эксперименте показано, что назначение препаратов, блокирующих NMDA-рецепторы, снижает выраженность некоторых поведенческих последствий АСП, таких, например, как гиперактивность. 

Появление у потомства под влиянием алкоголя специфических уродств указывает на их мутационную природу, что подтверждается экспериментальными исследованиями. Имеются данные, свидетельствующие о повреждении генетического аппарата половых клеток под влиянием алкоголя. Повреждение генома половых и зародышевых клеток может наблюдаться на любой стадии их развития. Основные мутагенные эффекты связывают с ацетальдегидом, который способен повреждать ДНК и увеличивать частоту мутаций. Введение ацетальдегида беременным животным практически полностью воспроизводит симптоматику АСП.

Хроническая алкогольная интоксикация сопровождается оксидативным стрессом, активацией процессов перекисного окисления липидов. Свободнорадикальные механизмы играют важную роль в патогенезе АСП. Свободные радикалы, взаимодействуя с ДНК, структурно модифицируют ее. Кроме того, они повреждают клеточные мембраны, а также мембраны органелл клетки, в частности митохондрий. Дефицит нутриентов антиоксидантов, таких как витамины А, Е, фолиевая кислота, железо, цинк, селен, также является важным механизмом мутагенеза. Снижение уровня ретиноловой кислоты (дериват витамина А) на фоне пренатальной алкоголизации способствует апоптозу клеток, что является причиной кранио-лицевого дисморфизма. В эксперименте установлено, что добавление антиоксидантов (витаминов С, Е, глутатиона) в культуру клеток предотвращает их гибель. 

Важное значение в патогенезе АСП имеют патологические изменения в плаценте. Хроническая алкогольная интоксикация приводит к снижению массы плаценты, уменьшению разветвленности сосудов, возникновению белых инфарктов и межворсинчатых тромбов. Деструктивно-пролиферативные изменения в плаценте обусловливают нарушения плацентарного кровотока, гипоксию, снижение транспорта питательных веществ и в конечном итоге гипотрофию плода (фетопатический эффект). Деструктивные изменения в плаценте играют важную, но не решающую роль в патогенезе АСП. Снижение массы тела детей женщин, злоупотреблявших алкоголем, но воздерживавшихся от его употребления в период беременности, указывает на важную роль генетических факторов в патогенезе этого синдрома.

Влияние наркотиков на плод  
Героин, кокаин, крэк, ЛСД и фенциклидин (РСР). Когда мать принимает наркотик, вместе с ней принимает наркотик и ребенок. Если мать наркоманка, наркоманом становится ребенок, и после родов у него наблюдаются точно такие же симптомы «ломки», как при отказе от наркотиков (сильная раздражительность и нервное возбуждение). У детей, чьи матери принимали наркотики во время беременности, чаще возникают проблемы после рождения, а последствия могут остаться на всю жизнь.  
Наркотики, воздействующие на ребенка во время беременности, наиболее опасны в первом триместре. Возможное воздействие наркотиков на развитие ребенка включает в себя риск рождения мертвого плода, выкидыша, пониженного веса новорожденного, задержки умственного развития, преждевременных родов, а также развития синдрома внезапной смерти ребенка. (У детей, чьи матери принимают опий, риск синдрома внезапной смерти повышается в двадцать раз.) Исследователи считают, что такие наркотики, как опий и кокаин, наносят вред ребенку и косвенным образом, сужая кровеносные сосуды плаценты и ограничивая таким образом снабжение кислородом плода, создают удушающий эффект, подобный воздействию никотина. Кокаин воздействует на мозг ребенка, приводя к повышенной раздражительности .  
Марихуана. До недавнего времени считалось, что употребление матерью марихуаны во время беременности безопасно для ребенка. Однако новейшие исследования показали, что марихуана может точно так же влиять на развитие плода, как и другие наркотики, Из-за содержащегося в ней активного соединения ТНС. 

Вывод.

1. Итак, алкоголизм не наследуется, и борьба с ним зависит от  воли и поведения пьющего человека. Роль наследственности в возникновении  алкоголизма может быть косвенной: генетически передается какая-то  черта характера или заболевания, способствующая пониженной устойчивости к «пьяному быту».

2. Женщине нельзя пить ни грамма  спиртного вплоть до того дня, когда ребенок отлучится от  материнской груди. Исключений быть  не должно. Это как закон.

3. Здоровье новорожденных зависит  от условий формирования половых клеток родителей, течения родов и, наконец, условий послеродового периода. На всех этих этапах контакт плода и новорожденного с алкоголем опасен своими физическими и психическими последствиями, причем риск уродства и заболевания тем выше, чем больше степень воздействия алкоголя на живой организм. Конкретные формы поражения определяются тем, на каком этапе развития происходит алкогольная интоксикация.