Принципы регуляции функций в организме

Обмен воды неразрывно связан с обменом солей, а поэтому, говоря о воде, следует обсуждать проблему водно-солевого баланса. Растворённые в воде соли, в первую очередь натрия, создают осмотическое давление. Контроль величины осмотического давления осуществляют центральные и периферические осморецепторы. Функцию центральных рецепторов выполняют определённые нейроны ядер гипоталамуса, периферические рецепторы находятся преимущественно в печени и воротной вене, несущей к печени кровь от пищеварительного тракта. Информация от периферических осморецепторов поступает к ядрам гипоталамуса. При повышении осмотического давления нейроны гипоталамуса увеличивают секрецию вазопрессина, который называют также антидиуретическим гормоном (АДГ). В задней доле гипофиза, где оканчиваются аксоны этих нейронов, выделяющийся вазопрессин поступает в кровь и доставляется ею к почкам.

Повышение осмотического  давления является главным, но не единственным стимулом для образования АДГ. Гипоталамус увеличивает образование этого гормона в ответ на афферентную импульсацию от болевых рецепторов и от рецепторов объёма предсердий, если они меньше обычного наполняются кровью (например, вследствие её потери). Кроме того, образование вазопрессина стимулирует ангиотензин, а появление ангиотензина сопровождается тремя важными последствиями: 1) он оказывает мощное сосудосуживающее действие, что исключительно важно при потере крови; 2) стимулирует образование АДГ в гипоталамусе и одновременно способствует появлению жажды; 3) повышает секрецию альдостерона корой надпочечников. Образующийся альдостерон увеличивает задержку ионов натрия в почках, а вслед за ионами натрия, подчиняясь механизму осмоса, задерживается вода.

Меньше известно о  том, какие нейрогормональные механизмы  способствуют окончанию питья. Несомненно, что главными из них являются восстановление осмотического равновесия и / или потерянного объёма жидкости, но, по-видимому, не только они. Имеет значение и уменьшение сухости во рту, которую вызывало пониженное слюноотделение – неизбежное следствие экономии воды. Некоторое значение имеет само питьё, то есть связанная с ним моторная деятельность и сенсорные ощущения. Определённую роль играет соответствующая сенсорная информация от рецепторов желудка и двенадцатиперстной кишки.

 

2.2 Механизмы регуляции пищевого поведения

 

Пища – единственный источник энергетических и пластических, т.е. строительных ресурсов для организма. Сначала она механически измельчается во рту, а затем под действием ферментов желудка и кишечника расщепляется на вещества, способные всасываться в кровь. Так углеводы расщепляются до моносахаров, жиры – до жирных кислот, а белки – до аминокислот. Когда по мере всасывания этих веществ их концентрация в крови увеличивается, в действие вступает гормон инсулин. Он играет важную роль в усвоении поступивших продуктов – способствует транспорту глюкозы и аминокислот из крови в клетки печени и скелетных мышц и активирует там ферменты, необходимые для синтеза гликогена из глюкозы и белков из аминокислот.

Когда повышенная приёмом пищи концентрация в крови глюкозы, аминокислот и жирных кислот постепенно понизится и достигнет заданного уровня, возникает новая задача гомеостатического регулирования. Клетки по потребности забирают из крови нужные себе вещества. Многие гормоны вынуждают клетку расставаться с энергетическими запасами, стимулируя в них расщепление гликогена и образование глюкозы – это контринсулярные гормоны: глюкагон, соматотропин, АКТГ, катехоламин, кортизол. Нервная система также не остаётся безучастной: если влияние парасимпатических нервов способствовало расщеплению пищи в желудке и кишечнике, а также выделению инсулина (то есть созданию запаса энергии), то повышенная активность симпатических нервов увеличивает расход энергии и повышает уровень сахара в крови.

Эта модель пищевого поведения, сложившаяся в 1940–50-х годах, объясняла чувство голода понижением уровня сахара в крови, а чувство сытости – его повышением во время еды выше заданного значения (глюкостатический механизм). Но несколько позднее проводившиеся на крысах опыты показали, что электролитическое разрушение вентромедиальной области гипоталамуса приводит к гиперфагии – неумеренному потреблению пищи и, как следствие, ожирению. При разрушении же латерального гипоталамуса у крыс, напротив, развивается афагия – отказ от пищи. На основе этих открытий сложилось представление о механизме регуляции пищевого поведения двумя гипоталамическими центрами: вентромедиальный гипоталамус стал рассматриваться в качестве центра насыщения (поскольку его разрушение приводит к гиперфагии), а латеральный гипоталамус был объявлен центром голода (после его разрушения наблюдается отказ от пищи). Это представление на какое-то время оттеснило на задний план прежний взгляд на пищевое поведение, отводящий главное значение в формировании чувства голода сокращениям пустого желудка и соответствующей афферентной импульсацией от периферических рецепторов.

Учёные провели ещё  ряд исследований. Выяснилось, что разрушение вентромедиального гипоталамуса обычно сопровождается повышенной секрецией инсулина, который собственно и стимулирует образование жира из глюкозы. Это приводит к понижению уровня сахара в крови, животные начинают есть, но инсулин и этот, вновь поступивший сахар превращает в жир. Оказалось, что высокий уровень инсулина связан со стимуляцией поджелудочной железы блуждающим нервом: если перерезать веточку этого нерва, идущую к железе, то гиперфагия, возникающая после разрушения вентромедиального гипоталамуса, исчезнет, а ожирение не возникнет.

Кроме того, было установлено, что при разрушении вентромедиального  гипоталамуса традиционно принятым способом повреждается ещё и большой  пучок идущих к нему норадренэргических волокон, тела которых расположены в паравентрикулярных ядрах гипоталамуса. Микроинъекция в паравен-трикулярные ядра различных нейротрансмиттеров (норадреналин, ГАМК, нейропептид Y, галанин, опиоидные пептиды) стимулирует последующее потребление пищи, причём одни трансмиттеры склоняют животное к пище, богатой углеводами, а другие – жирами. В связи с этим можно предположить, что различные вещества ослабляют сигнал насыщения либо углеводами, либо жирами.

При разрушении латерального гипоталамуса, как правило, повреждаются проходящие поблизости чувствительные волокна тройничного нерва, доставляющие информацию ото рта и лица, что ведёт к нарушениям пищевого поведения у крыс. В ряде случаев при разрушении латерального гипоталамуса повреждали и окружающие структуры базального переднего мозга и вентральную часть бледного шара, а такие нарушения приводят к изменению пищевого поведения, которое выражается, например, в появлении отвращения к привлекательному корму, в частности к сахару. Кроме того, надо учесть и почти неизбежное повреждение дофаминэргических волокон, принадлежащих мезолимбической системе, а они имеют отношение к получению удовольствия от принимаемой пищи. Дальнейшие исследования позволили обнаружить в латеральном гипоталамусе нейроны, которые активируются вкусом новой пищи, но утрачивают активность при её многократном приёме. Нейроны ещё одной разновидности возбуждаются при одном лишь виде пищи, но со временем начинают реагировать и на нейтральные стимулы, если они постоянно сопровождают еду.

Итак, какие факторы  определяют пищевое поведение? У центра голода существует множество сигналов, на которые он может реагировать: и прямое действие сниженного уровня сахара на нейроны латерального гипоталамуса, и поступающая к ним афферентная информация от периферических глюкорецепторов, обнаруженных в печени, желудке и тонком кишечнике. Это и афферентные сигналы от механорецепторов пустого желудка, и влияние на гипоталамус других структур мозга, активированных множеством факторов, так или иначе, связанных с приёмом пищи (особый вкус, запах, внешний вид, сервировка стола, привычное время, наличие компании и т.д.).

Центр насыщения к  активации приводят, во-первых, жевание  и глотание пищи – информация об этом поступает от вкусовых и температурных  рецепторов рта, от мышечных механорецепторов. Во-вторых, растяжение пищей желудка и соответствующая стимуляция механорецепторов. В-третьих, действие образующихся при расщеплении пищи продуктов на хеморецепторы, находящиеся в тонком кишечнике. В-четвёртых, повышение уровня сахара в крови, оказывающее прямое влияние на нейроны гипоталамуса. В-пятых, попадающие в кровь местные гормоны желудочно-кишечного тракта – такие, как холецистокинин, бомбезин, соматостатин. Известно, что их введение голодным крысам уменьшает потребление пищи.

В контроле приёма пищи участвует не только гипоталамус, но и другие мозговые структуры. Афагия (отказ от пищи) и адипсия (отказ от воды) наблюдаются после повреждения бледного шара, красного ядра, покрышки среднего мозга, черной субстанции, височной доли, миндалины. Гиперфагия (обжорство) развивается после повреждения лобных долей, таламуса, центрального серого вещества среднего мозга.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Список используемой литературы

 

1. Недоспасов. В.О. Физиология центральной нервной системы. Учебник для студентов высших учебных заведений. М.: ООО УМК «Психология», 2002.
2. Бибикова Л.А., Ярилов С.В. Системная медицина. Путь от проблем к решению. – СПб.: НИИХ СПбГУ, 2000.
3. Шульговский В.В. Основы нейрофизиологии: Учебное пособие. – М.: Аспект Пресс, 2002.
4. Биология: большой справочник для поступающих в вузы / Батуев А.С., Гуленкова М.А., Еленевский А.Г. и др. – М.: Дрофа, 2004.
5. Батуев А.С. Физиология высшей нервной деятельности и сенсорных систем. Учебник для вузов 3-е издание/ С-Пб. 2010.