Выполнила: ст.3-097 гр. ОМФ
Вазарцев С.А.
Проверил: преподаватель
Шавнина Н.П.
СРС НА ТЕМУ:
ПАТОМОРФОЛОГИЯ НЕВРОГЕННЫХ КОМ
Карагандинский государственный
медицинский университет
Кафедра патологической
анатомии
Караганда 2013 г.
ПЛАН
- 1 Введение
- 2 План
- 3 Понятие комы
- 4 Патогенез и морфологические изменения ткани головного мозга
- 5 Заключение
- 6 Литература
ВВЕДЕНИЕ
- Кома не является самостоятельным заболеванием; она возникает либо как осложнение ряда заболеваний, сопровождающихся значительными изменениями условий функционирования ЦНС, либо как проявление первичного повреждения структур головного мозга (например, при тяжёлой черепно-мозговой травме). В то же время при разных формах патологии коматозные состояния различаются по отдельным элементам патогенеза и проявлениям.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ КОМЫ
- Кома (коматозное состояние) (от греч. глубокий сон) — остро развивающееся тяжёлое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций ЦНС с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители, нарастающими расстройствами дыхания, кровообращения и других функций жизнеобеспечения организма. В узком смысле понятие «кома» означает наиболее значительную степень угнетения ЦНС (за которой следует уже смерть мозга), характеризующуюся не только полным отсутствием сознания, но также арефлексией (отсутствием одного или нескольких рефлексов) и расстройствами регуляции жизненно важных функций организма
ПАТОГЕНЕЗ
- Патогенез комы, первично обусловленных нарушением метаболизма в ЦНС, во многом определяется особенностями основного заболевания или патологического процесса (например, токсикокинетикой и токсикодинамикой экзогенного яда при отравлениях, развитием ацидоза и гиперосмолярности крови .Выделяются и общие для многих видов комы закономерности патогенеза. К ним относятся прежде всего недостаточное энергетическое и пластическое обеспечение функций нервных клеток (за счет дефицита или нарушений усвоения глюкозы и других веществ, развития гипоксии), расстройство водно-электролитного гомеостаза нейроцитов и функции их мембран с нарушением медиаторных процессов в синапсах центральной нервной системы.
Нарушения клеточного
дыхания могут рассматриваться
как одна из ведущих причин
энергетического дефицита в головном
мозге при всех видах комы
первичного дисметаболического
генеза, о чём свидетельствуют
и изменения клеток головного
мозга, соответствующие выявляемым
при острой гипоксии.
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ПРИ ОТЕКЕ И НАБУХАНИИ ГОЛОВНОГО
МОЗГА
- Мозговые оболочки и вещество мозга полнокровны, извилины мозга сглажены, отмечаются стазы с диффузной плазморрагией и диапедезными геморрагиями, особенно в области сетчатой формации мозгового ствола и в стенках III и IV желудочков. В одних случаях превалируют явления отека со смазанным рисунком белого и серого вещества при разрезе мозга, в других преобладает внутринейронный отек, т. е. набухание мозга, когда головной мозг увеличен в размерах, суховат на разрезе, с четким разграничением серого и белого вещества.
МАКРОСКОПИЯ
- Обнаруживаются признаки набухания головного мозга, отек его оболочек, расширение периваскулярных пространств, точечные
ОПИСАНИЕ МИКРОСКОПИЧЕСКОЙ
КАРТИНЫ
В нейроцитах обнаруживают
признаки острого набухания и
дистрофии, цитолиз; определяются глыбчатые
внутриклеточные включения, пикноз, гиперхроматоз, хроматолиз
при уменьшении числа рибосом и повышенной
вакуолизации цитоплазмы; дистрофически
изменены глиальные клетки. В основе нарушений
клеточного дыхания могут быть блокада
дыхательных ферментов цитотоксическим
МИКРОСКОПИЯ
Выражены явления хроматолиза:
1 — набухшие, лишённые крист митохондрии
указывают на внутриклеточный отёк и являются
ранним признаком гипоксии; 2— осмиофильные
включения, свидетельствующие о нарушении
липидно-белкового обмена и являющиеся
признаком гипоксии; 3 — вакуоли, чаще
образующиеся на месте митохондрий, являются
следствием гипоксии; 4 — скопление глыбок
хроматина в ядре;
МИКРОСКОПИЯ
Острое набухание (сверхнабухание)
с вакуолизацией нервных клеток.
Кора головного мозга
Окраска по Нисслю, увеличение
Х1000.
МИКРОСКОПИЯ
Интенсивное набухание и деформация
боковых придатков дендритов. Кора головного
мозга
Окраска по Гольдяш, увеличение
Х900.
МИКРОСКОПИЯ
- Небольшой сосуд в толще отёчной мягкой мозговой оболочки головного мозга с умеренно выраженными склерозом и плазматическим пропитыванием (стенка умеренно утолщена, гомогенизирована). Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 250
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
- Причиной развития коматозного состояния является инсульт — 57,2 процента, на второе место вышла передозировка наркотиков — 14,5 процента, далее следуют гипогликемическая кома — 5,7 процента, черепно-мозговая травма — 3,1 процента, диабетическая кома и отравления лекарствами — по 2,5 процента, алкогольная кома — 1,3 процента; достаточно часто причина комы на догоспитальном этапе оставалась не только невыясненой, но даже и не заподозренной — 11,9 процента.
- Таким образом кома — лишь следствие в цепочке патологических процессов в организме и усугубляющих друг друга состояний
ЛИТЕРАТУРА
- http://medportal.ru/enc/neurology/reading/11/
- Патологическая анатомия (Серов, Пальцев) курс лекций
- http://www.arterium.ua/images/content/files/l-lizina-estsinat-qryvsiuxfkcz-utknllgwxkng-fky.pdf