Патологии щитовидной железы

В щитовидной железе синтезируются 3

гормона:    тироксин и трийодтиронин в

фолликулах щж и тиреокальцитонин в паращитовидных железах.

Эти гормоны обладают разносторонним действием:

 

- стимулируют тканевое  дыхание

 

- стимулируют все окислительные  реакции организма

 

- повышают активность  ферментных систем

 

- влияют на белковый, жировой, углеводный обмен Биологический  эффект

гормонов в большой  мере зависит от дозы: 1. в физиологических  концентрациях они

стимулируют синтез белка, жира, т.е. обладают анаболическим действием.

2. При высокой концентрации

обладают мощным катаболическим эффектом: усиливают распад   белка, стимулируют

процессы выведения,

усиливают всасывание глюкозы  в кишечнике, стимулируют глюконеогенез, оказывая

этим самым диабетогенное  действия. Роль гормонов щж на протяжении жизни

неодинакова, особенно важна    роль их в период

внутриутробного развития, в раннем детском возрасте, в период полового созревания, беременности.

 Период внутриутробного  развития: на процессы рост   тиреоидные гормоны действуют путем сенсибилизации ТТГ рецепторам: происходит усиленное созревание и дифференцировка таких систем

как: костная ткань, мышечная ткань. Эти системы контролируются и другими гормонами,однако дифференцировка  ЦНС происходит только под влиянием тироксина, в чем и заключается  его абсолютно уникальное действие. При дефиците гормонов щж

сенсибилизация ТТГ    рецепторам снижается,

однако рост и развитие снижено незначительно, в то время  как полноценной дифференцировки  ЦНС нет (кретинизм).

Ранний детский возраст: в 1 год

жизни происходит интенсивные  процессы дифференцировки, происходит качественный

скачок, когда накапливается  информация, формируется характер, восприятие,

привычки. Недостаток гормонов щж в этот период ведет к наиболее тяжелым

последствиям.

Период полового созревания: в

строй вступают половая  система. Дефицит гормонов щж в этот период ведет

гипогонадизму,

задержке полового развития.

Период беременности: снижение

уровня гормонов щж у  матери ведет к нарушению органогенез    у плода,

дифференцировки тканей и  т.д.

 

У взрослого человека роль гормонов также значительна   т.к. благодаря им

обеспечиваются

метаболические процессы, окислительно-восстановительные реакции, синтез и

выведение. Снижение метаболизма  у пожилых людей (дефицит гормона) опасно

развитием атеросклероза.

 

Тиреоидные гормоны также  являются гормонами активности, внимания, понятия

(также влияют в течение  суток). У студентов

уровень тиреоидных гормонов повышается

к сессии.

Регулируется щж посредством  диэнцефалогипофизарной

системой с участием ЦНС.

ТТГ также стимулирует  выработку

пролактина (лактотропного  гормона). Высокие концентрации пролактина   нарушают

взаимодействие гонадотропных

гормонов, что может сопровождаться нарушениями в половой сфере (нарушение

менструаций, бесплодие  у мужчин и женщин). При высокой  концентрации пролактина

может быть галакторея и  гинекомастия.

 

Реализация действия ТТГ  на щитовидную железу: в фолликулах щж есть

рецепторы при кратковременной  стимуляции которых увеличивается  выброс гормонов,

при длительной - увеличение синтез гормонов за счет увеличения массы  щж

(формирование зоба). NB: зоб  - это любое увеличение щитовидной  железы.

Методы

Узловой зоб - собирательное клиническое понятие, объединяющее различные по морфологии объемные образования щитовидной железы, выявляемые с помощью пальпации и инструментальных методов диагностики (прежде всего УЗИ). Термин «многоузловой зоб» целесообразно использовать при обнаружении в щитовидной железе двух и более узловых образовании. Клиническое понятие «узловой (многоузловой) зоб» объединяет следующие наиболее частые нозологические (морфологические) формы:

• узловой коллоидный в разной степени пролиферирующий зоб;
• фолликулярные аденомы;
• злокачественные опухоли щитовидной железы.

Кроме того, формирование так называемых псевдоузлов (воспалительный инфильтрат и другие узлоподобные изменения) может происходить при хроническом аутоиммунном тиреоидите, а также при подостром тиреоидите и ряде других заболеваний щитовидной железы. При большинстве заболеваний щитовидной железы, протекающих с образованием узлов, возможно развитиекистозных изменений; истинные кисты щитовидной железы практически не встречаются. Многоузловой зоб может быть представлен разными по морфологии заболеваниями щитовидной железы, например один узел - аденома, другой - коллоидный зоб. Узловой (многоузловой) зоб относится к наиболее распространенной патологии щитовидной железы, при этом наиболее часто (около 90 %) узловые образования щитовидной железы представляют собой узловой коллоидный пролиферирующий зоб, который не является опухолью щитовидной железы.

Этиология большинства опухолей щитовидной железы неизвестна. Частьтоксических аденом обусловлено мутациями гена рецептора ТТГ и а-субъединицы G-белка каскада аденилатциклазы. Ряд наследуемых и соматических мутаций обнаруживаются при раке щитовидной железы, в первую очередь при медуллярном. Причина развития узлового коллоидного пролиферирующего зоба неизвестна. Узловой коллоидный зоб часто рассматривается как возрастная трансформация щитовидной железы. Предрасполагает к развитию коллоидного зоба йодный дефицит, тем не менее его распространенность значительна и в регионах с нормальным потреблением йода. Наиболее вероятно, коллоидный пролиферирующий зоб является патологией всей щитовидной железы, поскольку вероятность развития новых узловых образований у пациентов с исходно обнаруженным солитарным узлом, достигает 50-80 %. В регионах йодного дефицита при узловом (чаще многоузловом) зобе может формироваться функциональная автономия щитовидной железы с развитием тиреотоксикоза.

Патогенез

При опухолях щитовидной железы происходит активная пролиферация пула опухолевых клеток, постепенно формирующих  узел. Фолликулярная аденомаявляется доброкачественной опухолью из фолликулярного эпителия, чаще происходит из А-клеток. Среди фолликулярных аденом выделяют трабекулярную (эмбриональную), микрофолликулярную (фетальную), макрофолликулярную (простую). Реже аденома происходит из В-клеток (онкоцитома). Патологическое значение фолликулярной аденомы при достижении больших размеров ограничивается потенциальной возможностью развития компрессионного синдрома. Она не может подвергаться злокачественному перерождению, но тем не менее показания к оперативному лечению определяются сложностью дифференциальной диагностики с высокодифференцированным раком щитовидной железы.

Эпидемиология

При пальпации  выявляется не менее чем у 5 % в  общей популяции; поданным УЗИ в  отдельных группах населения  распространенность узлового зоба может  достигать 50 % и более. С возрастом  распространенность увеличивается; у женщин узловой зоб встречается в 5-10 раз чаще. Частота новых случаев пальпируемых узловых образований составляет около 0,1 % популяции в год. В структуре узлового зоба на коллоидный пролиферирующий зоб приходится 85-90 %, на аденомы - 5-8 %; на злокачественные опухоли - 1-5 %.

Клинические проявления

В подавляющем  большинстве случаев отсутствуют. При крупных узловых образованиях возможен косметический дефект на шее, компрессионный синдром, обусловленный  сдавлением трахеи. В регионах йодного  дефицита при узловом (многоузловом) зобе может формироваться функциональная автономия щитовидной железы с развитием  тиреотоксикоза.

Диагностика

Методом первичной  диагностики узлового зоба является пальпация щитовидной железы. При  обнаружении узлового образования  пациенту показано УЗИ щитовидной железы, которое позволит точно оценить  размер самого узла и объем щитовидной железы. Существует ряд характерных  ультрасонографических признаков  различных заболеваний, протекающих  с узловым зобом, их диагностическая  чувствительность и специфичность  невысока, В связи с этим при  выявлении пальпируемого узлового образования превышающего по данным УЗИ 1 см в диаметре показано проведение тонкоигольной аспирационной биопсии. Проведение тонкоигольной аспирационной  биопсии случайно выявленных образованиях меньшего размера целесообразно  только при подозрении на злокачественную  опухоль щитовидной железы по данным УЗИ. Проведение тонкоигольной аспирационной  биопсии под контролем УЗИ  существенно увеличивает информативность  исследования, особенно в случае узловых  образований с кистозным компонентом, при которых ультразвуковой контроль позволяет локально пропунктировать  пристеночный солидный компонент кистозного узла.

Для оценки функции  щитовидной железы показано определение  уровня ТТГ. Сцинтиграфия щитовидной железы позволяет охарактеризовать функциональную активность узлового образования («горячий», «холодный») и является основным методом  диагностики функциональной автономии  щитовидной железы. При крупном, особенно загрудинно расположенном зобе с  целью диагностики смещения и  риска компрессии трахеи проводится рентгенография грудной клетки с  контрастированным барием пищеводом.

Более детальная  топическая диагностика загрудинного зоба с оценкой его размеров и  взаимоотношения с окружающими  органами возможна при МРТ.   

Лечение

Подавляющее большинство  коллоидных пролиферирующих узловых  образований без нарушения функции  щитовидной железы имеет небольшой  размер, не представляющий угрозу компрессии или косметическую проблему. Их патологическое значение для организма зачастую сомнительно. Особенно это касается мелких, случайно выявленных узлов. Таким образом, при выявлении узлового (многоузлового) пролиферирующего зоба активное медикаментозное и, тем более инвазивное вмешательство (операция, склеротерапия и т.д.), в большинстве случаев не показано. Динамическое наблюдение таких пациентов подразумевает периодическую (раз в 1-2 года) оценку функции щитовидной железы и УЗИ. Показания к хирургическому лечению при узловом (многоузловом) коллоидном пролиферирующем зобе ограничиваются случаями значительного увеличения размера щитовидной железы с косметическим дефектом или компрессионным синдромом, при этом альтернативным методом лечения в таких случаях является терапия ¹³¹I. При узловом коллоидном пролиферирующем зобе с кистозным компонентом тонкоигольная аспирационная биопсия может рассматриваться как лечебная манипуляция, поскольку она позволяет эвакуировать содержимое кисты.

Лечение опухолей щитовидной железы - оперативное, а  при высокодифференцированном раке щитовидной железы после тиреоидэктомии проводится терапия ¹³¹I. В случае если по данным тонкоигольной аспирационной биопсии пациенту устанавливается диагноз фолликулярной неоплазии, которая представлена солитарным узловым образованием проводится гемитиреоидэктомия с удалением перешейка. В том случае, если образование оказывается аденомой, лечение на этом заканчивается, а если фолликулярным раком щитовидной железы - при повторном вмешательстве удаляется противоположная доля щитовидной железы, после чего рассматривается вопрос о терапии ¹³¹I.

Прогноз

Чаще всего  узловой коллоидный эутиреоидный зоб, не являющийся опухолевым заболеванием, не имеет патологического и прогностического значения для пациента. Риск значительного  увеличения щитовидной железы с развитием  компрессионного синдрома весьма низок. В регионах йодного дефицита прогноз  может определяться развитием тиреотоксикоза вследствие формирования функциональной автономии щитовидной железы. Прогноз  при злокачественных опухолях щитовидной железы определяется их морфологией.

Показания к операции

1.

Очень большая железа.

2.

Недостаточно поддерживающих доз мерказолила.

3.

Если лечение длится 1-2 года без ремиссии.

Опасность операции

1.    Общий наркоз.

2.    Повреждение  паращитовидных желез

- транзиторный гипопаратиреоз, хронический гипопаратиреоз.

3.    Повреждение  гортани (осиплость

носа).

4.    Гипотиреоз.

При

токсической аденоме щитовидной железы оперируют, следовательно устраняют

тиреотоксикоз. Эта операция проще. Оперируют также многоузловатый зоб.

Лечение йодом-131

Противопоказания:

1.    После 35-40 лет  дают

радиоактивный йод, в молодом  возрасте не дают, так как велик  риск рака

щитовидной железы.

2.    Беременность.

3.    Больные с  диффузным токсическим

зобом без ремиссии (большой  зоб).

Показания

1.     Больные  старше 35-40 лет с ДТЗ.

Если применяют йод-131, нельзя назначать препарат неорганического  йода, так как

блокируется щитовидная железа.

2.     Самый подходящий  вариант   лечения токсической аденомы щитовидной железы

- больных старше 35-40 лет.

Лечение тиреотоксического  криза

Диагностики

тиреотоксического криза  нет. Бывает только у больных с  диффузным токсическим

зобом.

1.     Неорганический  йод. 50 капель

раствора Люголя внутрь, при рвоте вводят через зонд 3 раза в день, KI и NaI

внутривенно.

2.     Мерказолил  до 60 мг/сут.

3.     Бета-адреноблокаторы.  Анаприлин 2

мг внутривенно, по мере необходимости повторить, но у больных  с ПК может быть

сердечная недостаточность,   тогда

глюкокортикоиды.

4.     Раствор  глюкозы на физ.растворе 5

л/сут капельно.

5.     Глюкокортизон  100 мг

внутримышечно через 6 часов 4 раза в сутки. Внутривенно гидрокортизона фосфат

или гемисукцинат через  каждые 6 часов. Дозу глюкокортикоидов постепенно

снижают.