Патологическая анатомия эндокардита, миокардита и перикардита

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 18 Ноября 2013 в 15:46, доклад

Краткое описание

Вид эндокардита
Морфологические изменения
Простой, или начальный, эндокардит (при ревматизме, инфекционных заболеваниях, интоксикациях, нарушениях ОВ и сдвигах содержания белка в кровяной плазме.

Прикрепленные файлы: 1 файл

Суртаева 3056 ОМФ.pptx

— 4.34 Мб (Скачать документ)

Карагандинский  Государственный Медицинский Университет 
Кафедра Патологической анатомии

 

СРС

На тему: «Патологическая анатомия эндокардита, миокардита,перикардита.»

 

Выполнил: студент 3056 ОМФ

Суртаева Д.Е.

Проверил: преподаватель

Костылева О.А.

 

 

 

 

 

Караганда 2013

  
Эндокардит-воспаление внутренней оболочки сердца — эндокарда. 

 

Классификация:

-Первичный-самостоятельное  заболевание(Подострый бактериальный эндокардит).

-Вторичный- проявление  других заболеваний(аллергический, фибропластический с эозинофилией, травматический (в том числе послеоперационный), интоксикационный, тромбоэндокардит.

По локализации:

Клапанный (вальвулит)

Пристеноч-ный(париета-льный)

Хордальный

Трабекуляр-ный

По течению

Острый

Подострый

Хроничес-кий

По морфологии

Простой (начальный)

Бородавча-тый

Фибриноз-ный(фибро-бластический)

Язвенный(септический)

Возвратный

Вид эндокардита

Морфологические изменения

Простой, или начальный, эндокардит (при ревматизме, инфекционных заболеваниях, интоксикациях, нарушениях ОВ и сдвигах содержания белка в кровяной плазме.

Обычно  поражается митральный клапан, реже аортальный и трехстворчатый, а также пристеночный и хордальный эндокард. Альтеративно-пролиферативное воспаление глубоких слоев эндокарда сочетается с дезорганизацией соединительной ткани (мукоидный отек, фибриноидное набухание, фибриноидный некроз) и пролиферацией гистиоцитарных клеток.Макроскопически клапан нормальный или незначительно утолщен по линии замыкания, полупрозрачен, серого цвета.

Бородавчатый  эндокардит(любой участок эндокарда)

альтеративно-пролиферативные  изменения,деструктивный процесс эндотелия, тромбообразование.Макроскопически на створках (на предсердной поверхности митрального клапана, на желудочковой — аортального) по линии замыкания появляются серые, полупрозрачные, величиной с булавочную головку, расположенные цепочкой бородавочки (тромбы), легко снимающиеся. Эндокард под ними шероховатый, мутный, нередко утолщен. В дальнейшем бородавки увеличиваются в количестве, располагаясь рядами, приобретают желтовато-серый цвет, снимаются с трудом.


Фиброзный (фибропластический)

фиброзом  происходят активные альтеративно-пролиферативные  свежие изменения. Макроскопически клапан незначительно утолщен, серый, полупрозрачный.

Язвенный (септический)

преобладание  альтеративных явлений над процессами пролиферации и репарации, что приводит к образованию крупных язвенных дефектов с наслоением на них тромботических наложений, нередко в виде полипов. Микроскопически:обширная зона некроза в толще эндокарда отделяется от здоровой ткани лейкоцитарным валом. Иногда лейкоцитарная инфильтрация пронизывает всю толщу пораженного клапана, напоминая гнойное расплавление. 

Возвратный

наслаивание на старые склеротические процессы (чаще всего постревматические) свежих альтеративно-пролиферативных изменений с тромбозом. Макроскопически клапаны утолщены, белесоваты, обезображены, по внутренней поверхности их наблюдаются бородавчатые мелкие (в отличие от полипов) тромботические наложения или язвенные дефекты.


    • Рис. 1. Септический полипозно-язвенный эндокардит с перфорацией створок аортального клапана. Рис. 2. Септический эндокардит аортального клапана после лечения антибиотиками; перфорация одной из створок, рассасывание и организация тромботических наложений.

Первичный эндокардит-

 

системный инфекционно-воспалительный процесс с иммунными нарушениями  и преимущественным поражением клапанов сердца, реже париетального эндокарда или протезированных клапанов. Основными возбудителями оказываются микробы — представители «нормальной» флоры дыхательных путей, кишечника и кожи, а также окружающей среды(зеленящий стрептококк,золотистый стафилококк,энтерококк.

Возвратно-бородавчатый эндокардит. Окраска: гематоксилин и  эозин. Увеличение х100

Исходы эндокардита

 

    • Процессы заживления сводятся к рубцеванию, гиалинозу соединительнотканных структур в толще эндокарда, к новообразованию сосудов, рассасыванию и организации тромботических масс.
    • формирование клапанного порока 

Миокардит-воспаление средней  оболочки сердца.

При резкой выраженности повреждения  мышечных волокон миокардит называют альтеративным, или паренхиматозным.Некробиотические процессы в мышечных волокнах вплоть до их распада на мелкие глыбки

При развитии экссудативных и пролиферативных  явлений в межуточной ткани миокардит  приобретает характер преимущественно  интерстициального, или межуточного.

Экссудативный(много  эозинофилов-эозинофильный.)

Пролиферативный

Если  вызывается гноеродными возбудителями (стрепто-, стафилококк, гноеродная палочка), развивается гнойное воспаление миокарда.

Флегмона  или абсцесс.

Классификация миокардита:

 

По этиологии:

Ревматический

Неревматический

По  патогенетическому признаку:

Первично-инфекционные: а) инфекционно-токсические, б) инфекционно-септические; 

Инфекционно-аллергические;

Токсикоаллергические

По  морфологическим признакам в  зависимости от:

преимущественного поражения паренхимы (паренхиматозный) или межуточной ткани сердца (интерстициальный);

распространённости  патологический процесса: а) очаговый б) диффузный 

преимущественного характера воспалительной реакции: а) альтеративный, б) экссудативный, в) продуктивный, г) смешанные варианты;

специфичности морфологический картины: а) специфический (в случае ревматизма необходимо указывать  преобладание специфичных или неспецифичных  для него поражений в миокарде), б) неспецифический;

распространения воспалительных изменений на прилегающие  к миокарду структуры: а) изолированный, б) сочетающийся с эндо или перикардитом.

Варианты течения:

 

-Миокардит доброкачественного течения (обычно очаговая форма),

-Острый миокардит тяжелого течения,

- Миокардит рецидивирующего течения с повторяющимися обострениями,

-Миокардит с нарастающей дилатацией полостей сердца и в меньшей степени гипертрофией миокарда (обычно диффузная форма),

-Хронический миокардит

Диффузный интерстициальный миокардит: клеточный инфильтрат (указан стрелками) в межуточной ткани миокарда, раздвигающий мышечные волокна; × 200

Гигантоклеточный миокардит: видны многоядерные гигантские клетки (I) и лимфогистиоцитарный инфильтрат (2); × 200.

 

    • Для продуктивного гранулематозного (узелкового) миокардита характерно образование гранулем Ашоффа-Талалева в периваскулярной соединительной ткани: в центре гранулемы – очаг фибриноидного некроза, по периферии крупные гистиоциты (макрофаги) – клетки Аничкова.

Изолированный, идиопатический, злокачественный миокардит

 

Его типы:

    1. преимущественно дистрофического (деструктивного) -обширные некробиотические процессы;
    2. преимущественно воспалительно-инфильтративного-гнездной или диффузной клеточной инфильтрацией межуточной ткани на фоне отека. Инфильтрат состоит из разнообразных клеточных элементов гематогенного и гистиогенного происхождения. Иногда характерной деталью его является наличие своеобразных гигантских клеток, по-видимому, миогенного происхождения ;
    3.   смешанного

Исходы:

 

    • может быть полная резорбция воспалительного инфильтрата и серозной жидкости либо при нарастании пролиферативных процессов — образование мелких рубчиков миокарда.
    • диффузный миофиброз
    • полное замещение рубцовой тканью-кардиосклероз

Перикардит –  воспаление околосердечной сумки.

 

Острый

фибринозная

Серозная

Серозно-геморрагическая

Геморрагическая

Гнойная формы

 

Хронический

холестеролового или хилезного перикардита (хилоперикарда)

экссудативно-констриктивный перикардит

 

Сухой

отложения фибрина на внутренней поверхности обоих  листков перикард

Выпотной (экссудативный)

 

Инфекционный

неинфекционный

МАКРО:фибринозный перикардит: массивные отложения фибрина на поверхности перикарда (волосатое сердце).рис 1 
МИКРО:рис2-на утолщённом листке перикарда (1) массивные наложения фибрина (2) с примесью лейкоцитов и эритроцитов; окраска гематоксилинэозином; × 80.   
рис3-туберкулёзный перикардите туберкулёзные гранулемы (указаны стрелками) с наличием гигантских многоядерных клеток Пирогова — Лангханса; окраска гематоксилин эозином; × 80.

Исходы

 

    • образуются спайки,
    • иногда происходит полная облитерация полости перикарда с обызвествлением (панцирное сердце).

Заключение.

 

    • Эпидемическая  распространяемость  сердечно-сосудистых  заболеваний  в Республике  Казахстан вызывает  тревогу  не  только  у  врачей кардиологов,  но  у  всей  общественности  республики  в  целом.  В  настоящее  время общеизвестно,  что  высокая  смертность  и  госпитальная  летальность  от кардиологических  заболеваний  негативно  влияет  на основные демографические показатели  республики.

 

Литература

 

    • Уланова В., Мазурок В. — Инфекционный эндокардит. Учебное пособие. — СПб: ЭЛБИ, 2007
    • Кардиомиопатии и миокардиты.Моисеев В.С.,Киякбаев Г.К., 2012
    • Патологическая анатомия. Струков А.И.,Серов В.В.2009

 


Информация о работе Патологическая анатомия эндокардита, миокардита и перикардита