.
МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ
МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВРСИТЕТ
ИМЕНИ А.И.ЕВДОКИМОВА
Кафедра патофизиологии
Зав кафедрой д.м.н., проф.А.Г.Русанова
РЕФЕРАТ
Патофизиология
белой крови. Лейкоцитозы.
Этиология и потогенез
лейкозов
Выполнила студентка 3 курса группы
306
стоматологического факультета
Москва 2013
Лейкон- (система белой крови), совокупность
всех клеток лейкопоэза. Созрев-ют в костном
мозге, потом перех-т в перифер-ую кровь
потом в ткани и гибнут на слиз-ой обол-ке.
Качественные изменения-
лейкозы, количественные изменения-лейкоцитоз,
лейкопении, Лейкоцитозы-увелич общ- кол-ва
лейкоцитов в переф крови выше физиолог
нормы Лейкопения- это снижение числа
лейкоцитов в переф крови ниже физиолог
нормы, это не самостоятельное забол-ие,
а это симптом. разл патолог процесов и
болезней, приводящих к уменьш в циркул
крови кол-ва лейкоцитов. Лейкозы- это
заболевание косного мозга, опухолевой
природы, с обр-ем клона злокач кл-ок . Миелолейкоз-
злокач. клон обр на уровне миелоидной
ткани. Лимфолейкоз- на уровне лимфоидной
ткани, Сочетанный. Лейкозы: Остр. и хрон.Лейкоцитозы-
увелич. общего кол-ва лейкоцитов в переф
крови выше физиолог нормы. Это может достигаться
выход кл-ок из депо, не связанным с активацией
костно-мозгового кроветворения-перераспределительный
лейкоцитоз или возрастанием кол-ва лейкоц-ов
в крови в рез-те активации гемопоэза-истинный лейкоцитоз.
Виды: лейк-з новорожд-ых.(истинный, в перв
2суток, к-во лей-в 15-20), беремениых(истинный,
достиг 15-20, во время родов 30), миогенный(перераспределит-ый,
при интенсивной мышечн. нагрузке), пищеварительный
( перераспределительный , развив-ся через
2-Зч после приема пшци). Патологический
лейкоцитоз-возник в случае неадекватной
р-и сис-мы крови на раздражитель, или в
рез-те наруш-ия лейкопоэза.. Напр: л-зы
при остр гнойных инф-ях, при аллергич
паразитарных забол-ях, при хрон инф-иях.
При патолог лейкоцит-ax возник лейкимоидные
р-ии, кот хар-ся увелич кол-ва лей-ов в
переф крови с появлением большого числа
молодых форм. Сопровожд-ся гиперплазией
кроветворной ткани, развитием метаплазии(появл-ем
очагов кроветвор-ия в некроветворных
органах).
57. Лейкопении, их виды и механизмы
развития. Это снижение числа лейкоцитов.
Это симптом многочисленных пат процессов
и болезней, приводящих к уменьшению в
циркулирующей крови количества лейкоцитов.
Может быть истинным и обусловлено либо
дефектами кроветворения, либо задержкой
выхода миелоидных элементов из очагов
кроветворения в пер кровь, либо повышеннным
разрушением лейкоцитов и выведением
их из организма. + фактор перераспределения
этих клетов в кровяном русле и органах.
Лейкопения классифицируется: А - Лейкопения,
связанные с нарушениями лейкопоза (аплазия
костного мозга с почти полным исчезновением
миелоидных элементов из ткани костного
мозга, метаплазия костно мозга, токсическое
и токсико-аллергическое воздействие
на костный мозг, воздействие на гемопоэтическую
ткань физ факторов, наследственные и
врождённые нейтропении, дефицитные лейкопении,
лейкопениии при патологии клеток, образующих
гемопоэтические факторы роста и цитокины).
Б – Лейкопении, связанные с задержкой
выхода нейтрофилов из костного мозга
(лейкопенические).
58. Лейкоцитозы, их виды и механизмы
развития. Сдвиги лейкоцитарной формулы,
их диагностическое значение. Лейкоцитоз
– увеличение общего количества лейкоцитов
(или их отдельных форм) в периферической
крови выше физиологической нормы. Увеличение
числа лейкоцитов в периферической крови
может достигаться выходом клеток из депо,
не связанным с активацией костномозгового
кровообращения – это перераспределительный
лейкоцитоз, возрастание же количества
лейкоцитов крови в результате активации
гемопоэза определяют как истинный лейкоцитоз.
Физиологические состояния сопровождающиеся
лейкоцитозом: лейкоцитоз новорожденных,
беременных, миогенный, пищеварительный.
Лейкоцитоз может быть симпт пат процессов:
при инфекциях, травмах, после острой кровопотере,
при распаде опухоли, при действии вредных
веществ экзогенного и эндогенного происхождения.
При пат проц встречается и перераспределительный
лей, имеющий центрогенный характер (шоковые
сост, эпилепсия, агония). Лейкоциты –
неоднородная популяция, увеличение их
количества может быть обусловлено различными
клетками (при острых гнойных инф – нейтрофилами,
при аллергии и паразитарных заб – эозинофилами,
при хрон инф – лимфоцитами, при протоз
заб – моноцитами. Патологический лейкоцитоз
– в случае неадекватной реакции системы
крови на раздражитель, либо при нарушении
лейкопоэза. Пример – лейкемоидные реакции.
Х-зуются увел лейк, появл большого
числа молодых форм (до бластов). Эти реакции
представляют симптоматические состояния,
их развитие обусловлено большей частью
инфекционными и токсическими причинами.
Лейкемоидные реакции сопровождаются
резкой гиперплазией кроветворной ткани,
развитием метаплазии.
59..Миелоидный лейкоз.лимфоидн.лейкоз.функциональные
св-ва лейкозн.клеток, гематологич.изменения
при острой и хронической формах.Лейкозы-это
заболевание костного мозга, опухолевой природы,
с образ-ем клона злокач. кл-ок.Миелолейкоз
–злок. Клон. Обр. на уровне миелоидной
ткани. Лимфолейкоз- на уровне лимфоидной
ткани. Сочетанный. Лейкозы: Остр. и хрон.
1. При остр: клон обр на уровне 1классов
включ 4класс(бластные ф-мы). Отсут-ет тенденция
к дифференц-ки, возн лейкимич провал,
нет созревающих кл-ок. Хрон-клон обр-ся
на уровне созрев и зрелых кл-ок. Тенденция
к диффер-ки сохран, лекимич провала нет.
Лейк кл-ки- выдел протеазы кот повыш прониц
костномозг синусов и выход в перефер
кровь. Этиология: 1.Это хим канцерогенез,
действие хим канцерогенов(бензол,гепатотроп
яды). 2. Радиационная теория возникновения
опухолей, действие альфа, гамма, бетта
лучей. След-но обр-ся активные радикалы
кот действуют на кл-ки и вызывают мутацию
генов. З. Вирусная теория возникнов лейкозов(днк,
рнк-содерж вирусы). Спонтанное возн. лейкоза-у
птиц, жив-ых, у чел-ка-ви русное происхождение-
лимфома Беркета, вирус герпеса. У чел-ка
вирусн. происхожд. говорит рнк-независимая
ДНК-трансфераза. 4. Наследственная теория
возникнов-я при болезни Дауна, у таких
больных может возникать лейкоз. Механизм
возникновения : канцерогены действуют
на кл-ку, повреждая мембрану, проникая
в кл-ку действуют на митохондрии, это
приводит к гипертермии, кот действует
на ядро кл-ки, происходит отщепление нуклеотидов
в ядре, растормажив-ся ядерный аппарат,
актив-ся протоонкогены, возник редепрессия
генов, ответств-ых за синтез ф-ров роста.
Кл-ка приобр. способность к активной пролиферации.
Генный аппарат стан-ся нестабильным,
происходят мутации, кот приводят к прогресии
опухол процесса, т.е. малигнезированные
кл-ки приобр св-ва злокачественных. Св-ва
злокачественных кл-ок: 1. Симметричн.тип
деления,т.е. размн.в геометрической проекции.
2. Хар-ен морф.атипизм, кот проявл-ся: кл-ки
больших размеров, имеют базофильную цитоплазму,
т.к. активир-ся синтез РНК, большое ядро
(актив синтез ДНК). вакуляризация цп ,большое
кол-во нуклеол. Имеют тонкую, пористую
цитоплазму, к ней поступ. пит. вещ-ва и
глю, у нее упр-ся рецепторный аппарат
,т.к. наруш все обменные процессы, синтез
фосфолипидов, след-но цитоплазма стан.жесткой,
сбрасывает рецепторы с пов-ти, след-но
возникает функцион. атипизм (она приобр.
автономность т.е. орг-м не оказ на нее
влияние). З. Хар-но: биохим. атипизм, в злокач.
кл-ах в присутствии кисл-да приобладает
гликолиз, возник. отрицательный эффект
Пастера, гликолиз активирует фермент
гексокеназа, кот в норме нах-ся под контролем
пол. гормонов. Также в злок кл-ах идет
пентозный цикл, в рез-те кот обр-ся пентозы,
рибозы, кот идут на синтез белка. Злк кл-ки
выдел ингибиторы роста- Келоны. Они угнет.
развитие остальных ростков косного мозга
и из-за пористой мембраны угнетается
эритропоэз, возник. анемический синдром,
Угнет-ся тромбоцитопоэз-возник. гемморогач.
синдром. Сниж функцион активность лейкоцитов,
сниж лейкоцитоз, специфич. инеспецефич.
защита, след-но обр. язвенно-некротич
процесс. Возник гиперплазия косного мозга.
Гематолог. диагностика:острый миелолейкоз-
большой проц. миелобл., присутств. Лекимич.
провал, нет промиелоцитов, миелоцитов,
юнных. Анемия, тромбоцитопения. Хронич.
Миелолейкоз- присутст все кл-ки миелоидного
ряда. Коэфф. эритро и лейко возраст до
15раз. Повыш содерж эозинофилов и базофилов
(эозинофильно-базофильная ассоциация)
.Сдвиг лейкоцит формулы влево. Анемия
тромбоцитопения. Острый Острый лимфолейкоз-много
лимфобластов, анемия, тромбоцитопения.
Хронич. лимфолейкоз-большой проц зрелых
кл-ок-лимфоцитов. Анемия, тромоц-ия. Появл-ся
кл-ки Боткина-Гумпрехта (хвостатые кл-ки).
При лейкозах возникает: Экстромедулярные
очаги кроветворения(по типу метастазирования).Крово-ие
происходит в органах для кот.не хар-но
(подкожная клетчатка, легкие).
Агранулоциты ( моноциты,лимфоциты),их
функциональные свойства, роль в патологии.
Моноциты-от З до11%. Это кл-ки кот из ткани
могут попасть в кровь. Выйдя в кровь
превращ-ся в макрофаги (циркулирующие
и фиксированные-купферовские кл-ки). Осуществляет
клеточн.защиту за счет макрофагоц-за
(незаверш), циркулир макрофаги запускают
антителогенез. Содержат лизоцим, интерферон.,
лизосомально катионные белки, выдел и
обр-ют пирогены, выдел ф-р роста нервов
и капилляров, вызывают пролиферацию
фибробластов. Лимфоциты-В1-получ.только
один сигнал от макрофагов. и превращ-ся
в плазмоциты, синтез антитела типа М.
В2-получ 2сигнала от макрофага и от Т-лимфоцитов,
они синтез все виды антител. ВЗ-антитела
не синтез-ют, уч-ют в регул-ии соотнош
В1 \В2 лимфоцитов, явл-ся В-киллерами,
они впрыскивают лимфотоксины в кл-ку
и кл-ка погибает. Т-сущ :Т1-это короткожив-ие в тимусе, превращ-ся
в Т2 лимфоц-ты- это кортизоннезависимые.
они дел-ся на т-хелперы, актив-ют микро.
макрофагоц-з, актив пролиферацию фибробластов.
Т-киллеры-ингибируют микро, макрофагоци-з.
ингиб-ют пролиферацию фибробластов, уч-ют
в аллергии замедленного типа т.к. выдел
лимфотоксиины. Т- супрессоры-регул соотнош
Т- хелперов и Т-киллеров
Гранулоциты(нейтрофилы,эозинофилы,базофилы).,их
функциональные свойства, роль в патологии
Содер зернистость в цитоплазме. Нейтрофилы-больше
всего нах-ся в переф крови. Делятся на
палочкоядерные и сегментоядерн, образ.
в костном мозге в косно-мозг синусах созревают.
При созревании форм-ся комплекс актин-миозин,
за счет кот развив-ся амебовидное движ-ия
нейтроф-ов. У них накапл-ся гликоген(источник
энергии .),форм. лизосомальный аппарат
в кот накапл-ся ферменты. Созревшие нейтрофилы
выдел протеазы и они выходят в переф вкровь.
Здесь они делятся на 2пула: пристеночный
и циркулярный. Затем выходят в ткани
и осущ свои ф-ии. Нейтроф. чувствителъны
к положит хемотоксич. вещ-ам, в них осущ
аэробный и анаэробный обмен. Они осущ
микрофагоцитоз( в тканях живут до 12суток),
содерж. гранулы: азурофильные в кот содерж-ся
лизоцим , интерферон, лактоферин, лизосомально-катионные
белки, В-лизин. И спец. Гранулы, в кот содер-ся
ферм-т коллагеназа и эластаза. Эозинофилы-содер-ся
в переф крови (0.5-5%). образ-ие эозинофил.
зависит от Т-лимфоцитов (т.к. при антигеном
раздражении Т-лимф-ты выдел эозинофильно
хемотоксически ф-р). Кол-во эозиноф-ов
увелич также при дегрануляции базофилов
т.к. они выдел этот фактор. При аллергич.
р-ии эозинофилы осущ ультрамикрофагоцит-з,
они фагоцитир-ют комплекс аллергне+ антитело,
фагоцит-ют медленно реагирующую субстанцию,
содерж фермент гистаминазу, кот инактивирует
гистамин. Они выдел фак-р, кот стабилиз-ет
мембрану тучных кл-ок и базофилов. Также
эозинофилы осущ гумор. неспец. защиту,
содер. бактерицидную субстанцию. Живут
до 14дней. Повыш их содерж при гнилостных
инвазиях, на эти паразиты обр-ся антитела
типа G, а у эозиноф-ов имеются на пов-ти
рецепторы к F,S фрагментам антител, след-но
они фагоцитир-ют их. Базофилы- норма от
0-1%. Повыш их соерж-ие при хрон миелолейкозе.
Базофилы содеж гранулы в кот нах-ся гистамин.
(вызывает расшир сосудов), серотонин.(веноз
сосуды суживаются, повыш прониц-ть сосудов),
гепарин(явл-ся антикоагулянтом), кинин
и брадикинин. Они выдел при патолог тромбагригирующих
и эозинофильнохемоаксич фак-р.