Автор работы: Пользователь скрыл имя, 17 Февраля 2015 в 22:24, реферат
Боль часто выполняет сигнальную функцию, предупреждает организм об опасности и защищает его от возможных чрезмерных повреждений. Такую боль называют физиологической болью. Восприятие, проведение и анализ болевых сигналов в организме обеспечивают специальные нейрональные структуры ноцицептивной системы, входящие в состав соматосенсорного анализатора. Поэтому боль можно рассматривать как одну из сенсорных модальностей, необходимую для нормальной жизнедеятельности и предупреждающую нас о вредоносных воздействиях.
Считается, что нейрогенные болевые синдромы возникают при повреждении структур, связанных с проведением ноцицептивных сигналов. Важным доказательством этого положения являются клинические наблюдения.
Для нейрогенного болевого синдрома характерно наличие следующих симптомов: постоянная, спонтанная или пароксизмальная боль, сенсорный дефицит в зоне болезненности, аллодиния (появление болезненного ощущения при лёгком неповреждающем воздействии), гипералгезия и гиперпатия. При неполном, частичном повреждении ноцицептивных афферентов чаще возникает острая периодическая пароксизмальная боль, подобная удару электрического тока и длящаяся всего несколько секунд. В случае полной денервации боли чаще всего имеют постоянный характер.
Механизмы возникновения нейрогенных болевых синдромов в корне отличаются от болевых синдромов, вызванных повреждением соматических тканей или внутренних органов.
Развитие нейрогенных болевых синдромов в настоящее время связывают с морфофункциональными изменениями как в периферическом травмированном нерве, так и в центральной нервной системе.
При повреждении нерва, как известно, возникает атрофия и гибель нервных волокон (причём преимущественно гибнут немиелинизированные С-афференты). Вслед за дегенеративными изменениями начинается регенерация нервных волокон, которая сопровождается образованием невром. Структура нерва становится неоднородной, что является причиной нарушения проведения возбуждения по нерву.
На сегодняшний день существует большое количество клинических и экспериментальных работ, свидетельствующих о наличии в повреждённом нерве анормальной эктопической активности. Ненормальная электрическая активность зарегистрирована как в невроме, так и в самом нервном волокне. Эти локусы ненормальной активности получили название эктопических нейрональных пейсмекерных мест, обладающих самоподдерживающейся активностью. Источником эктопической активности являются зоны демиелинизации и регенерации нерва, невромы, а также нервные клетки дорзальных ганглиев, связанные с повреждёнными аксонами.
Использование специальных методов при проведении электрофизиологических исследований позволило установить, что генерация невромой спонтанной эктопической активности вызвана нестабильностью мембранного потенциала, причиной которой является увеличение на мембране количества натриевых каналов.
Эктопическая активность существенным образом отличается от паттернов нормальных разрядов. Если в нормальных условиях длительность разряда ограничена продолжительностью стимула, то эктопический разряд имеет не только увеличенную амплитуду сигнала, но и большую продолжительность. В результате чего разряд, возникший в одном волокне, может активировать другие волокна. Подобное перекрёстное возбуждение волокон или эфаптическая передача сигнала наблюдается только в условиях патологии и является основой для дизэстезии и гиперпатии.
На повышение фоновой активности повреждённых нервов существенное влияние оказывает увеличение чувствительности нервных волокон к механическим и химическим стимулам. Появление механо- и хемочувствительности в нервных волокнах увеличивает диапазон раздражителей, способных вызвать генерацию потенциалов действия.
Изменение возбудимости нервных волокон при повреждении происходит в течение первых десяти часов и во многом зависит от аксонального транспорта. Установлено, что блокада аксотока задерживает развитие механочувствительности нервных волокон.
Современные клинические и экспериментальные исследования свидетельствуют, что болевой синдром, вызванный повреждением нервов, наряду с появлением анормальной активности в нервных волокнах, сопровождается также повышением возбудимости и реактивности нейронов дорзальных рогов спинного мозга и вышележащих структур ноцицептивной системы.
Можно выделить следующие основные этапы патогенеза и механизмов развития нейрогенных болевых синдромов:
• образование невром и участков демиелинизации в повреждённом нерве, являющихся периферическими пейсмекерными очагами патологического электрогенеза
• возникновение механо- и хемочувствительности в нервных волокнах
• появление перекрёстного возбуждения в нейронах дорзальных ганглиев
• формирование агрегатов гиперактивных нейронов с самоподдерживающейся активностью в ноцицептивных структурах ЦНС
• системные нарушения в работе структур, регулирующих болевую чувствительность