Ожоговая болезнь, фазы, ожоговый шок

 

 

        СОДЕРЖАНИЕ

 

ВВЕДЕНИЕ …………………………………………………………………… ………….

1. ……  Актуальность темы

1.1…… Цель исследований ………………………………………………………………………..

1.2. ……… Методы исследований ……………………………………………………………….

1.3……  Результаты исследований ……………

1.4…гипотиза………………………..           Раздел I Ожоги

2…теоретическая часть  Ожоги..

1.1 Стадии шока

1.2 Ожоговая интоксикация

1.3 Ожоговый сепсис

1.4 Эректильная фаза ожогового шока

3.. Раздел II Амбулаторное лечение и реабилитация пострадавших от ожогов

2.1 Особенности реабилитации после  выписки из стационара

 

            

 

ЗАКЛЮЧЕНИЕ……………………………………………………………………………

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 
ВВЕДЕНИЕ

Проблема ожогов крайне многообразна и охватывает очень много различных вопросов стремление обобщить данные исследований последних лет, касающихся как теоретических проблем, так и вопросов практической деятельности врача при нарушениях тканей и органов, побудило нас к созданию настоящей монографии. Изложить в полном объеме все проблемы, связанные с нарушением тканей и органов, так же как и привести огромное количество литературных данных, не предназначена для практического врача и научного сотрудника, занимающихся изучением сложной проблемы ожоги, и охватывает лишь узловые вопросы их патогенеза, диагностики и лечения.

Реабилитация – это восстановление здоровья, функционального состояния и трудоспособности, нарушенных болезнями, травмами или физическими, химическими и социальными факторами. Цель реабилитации – эффективное и раннее возвращение больных и инвалидов к бытовым и трудовым процессам, в общество; восстановление личностных свойств человека. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) дает очень близкое к этому определение реабилитации: "Реабилитация представляет собой совокупность мероприятий, призванных обеспечить лицам с нарушениями функций в результате болезней, травм врожденных дефектов приспособление к новым условиям жизни в обществе, в котором они живут".

По мнению ВОЗ, реабилитация является процессом, направленным на всестороннюю помощь больным и инвалидам для достижения ими максимально возможной приданом заболевании физической, психической, профессиональной, социальной и экономической полноценности.

Реабилитацию следует рассматривать как сложную социально медицинскую проблему, которую можно подразделить на несколько аспектов, изложенных ниже.

 

Ожог - это одно из опасных повреждений кожи, слизистой оболочки, а также подлежащих тканей в результате воздействия более высоких температур (термических ожог), химических веществ концентрированные кислоты, едкие щелочи – химический ожог), электротока (электрический ожог) и ионизирующего излучения (лучевые ожоги).

Актуальность проблемы ожоговой травмы определяется значительной частотой поражения как взрослых, так и детей, сложностью и длительностью лечения, большой потерей трудоспособности и сравнительно высокой летальностью пострадавших. Около 2,5-3;% всех больных хирургических стационаров приходится на пострадавших с ожогами.

Сущность термического ожога заключается, прежде всего, в нарушении структуры и функции покровных, а иногда и более глубоко расположенных тканей (кожи, слизистых оболочек, мышц, костей), возникающих под действием высокого термического агента. Гибель тканей при ожогах наступает первично, при этом происходят свертывание и распад белковых частиц от непосредственного влияния термического фактора. В обычных условиях ожог покрытых тканей наступает при воздействии на них теплового излучения, непосредственного прикосновения горячих твердых предметов, пара или жидкостей, сообщающих им температуру не ниже 45-50 .Степень ожога является в основном производным высоты температуры, передающейся покровам, и экспозиции; изменяя эти показатели в эксперименте, можно получить различной глубины поражения. Природа источника тепла имеет вторичное значение для степени или глубины поражения, поскольку покровным тканям при этом сообщается только тепловая энергия-излучение или отдача тепла. Тем не менее горячие жидкости, пар и даже пламя вызывают обширные по площади ожоги, а твердо раскаленные предметы, отдающие тканям весьма высокую энергию, чаще вызывают глубокие, но ограниченные по площади поражения.

Не только высокая температура нагрева твердых тел или среды, соприкасающихся с поверхностью кожи, но и способность их к теплообмену влияют на степень ожога. Пластмассовая ручка кастрюли, наполненной кипящей водой, и сама стенка металлической кастрюли нагреваются до одинаковой температуры. Между тем прикосновение к ручке кастрюли не вызывает ожога, в то время как прикосновение к стенке кастрюли обжигает кожу. Или другой пример. В парилке русской бани температура сухого пара не редко любители доводят до 90-100 и находящиеся там раздетые люди прекрасно себя чувствуют. В то же время, если кожные покровы обдать жидкостью, температура которой всего-навсего 50 , обязательно наступит ожог. Дело в том, что нагретая пластмасса и воздух обладают слабой способностью к теплообмену, а металл и жидкость - хорошей.

Термические агенты одинаковой силы, воздействующие с одинаковой продолжительностью на различные участки кожи, могут вызвать ожоги разной глубины. На ороговевшей части кожи, например, на ладонной поверхности кисти и на подошве стопы, при прочих равных условиях ожог будет значительно слабее, чем на коже промежности, мошонки или шеи.

Покровные ткани обладают весьма низкой теплопроводностью, в результате чего действующая на них тепловая энергия высокой силы на каждой десятой доле миллиметра толщи покрова значительно теряет свою интенсивность. Например, при мгновенном действии пламени вспыхнувшего бензина непосредственно на поверхности кожи собаки образуется температура до 3000;однако на глубине 2 мм в толщине кожи температура снижается уже до 47, а на глубине 1,5 мм – до 42 . Аналогичные условия, очевидно, создаются и при ожогах у людей. При ожогах, возникших в результате воздействия горячих жидкостей, наступает фиксация первичного омертвевших слоев кожи в том состоянии, в каком они были при жизни. Соприкосновение с пламенем и раскаленными твердыми предметами приводит к обугливанию кожи.

При воздействии на покровы очень высокой температуры вода, содержащаяся в тканях, быстро испаряется; происходят обезвоживание, коагуляция и даже мумификация тканей. Это способствует более приятному течению в острой стадии болезни, так как при мумификации затрудняется всасывание в кровь продуктов распада белка и этим уменьшается интоксикация организма. Мумифицированные ткани представляют также плохую питательную среду для развития микроорганизмов. Действие на кожу горячих жидкостей и пара обуславливает развитие влажного или колликвационного некроза, при котором продукты распада белка легко всасываются в кровь, усиливая токсемию. В последующем характер некроза кожи определяется также и рядом других условий. Например, высушивание поверхности обожженной кожи лампой соллюкса, электрообогревателем или местное применение на ожоговую рану адсорбирующих и коагулирующих лекарственных средств, способствуют постепенному превращению влажного некроза в сухой и этим значительно уменьшается интоксикация организма.

Для определения глубины поражения тканей при термических ожогах существует следующая классификация: I степень – эритема кожи; II – образование пузырей; III – некроз кожи не во всю толщу, при котором возможна островковая эпителизация; III-Б – тотальный некроз кожи во всю толщу; IY – некроз кожи и глубжележащих тканей.

Первая степень ожога определяется эритемой, асептическим воспалением и экссудацией в пораженных участках кожи. Эритема наиболее ярко характеризует клиническую картину ожогов этой степени. Однако эритема как проявление острого, асептического воспаления кожи при ожоге проходит через несколько дней, между тем на 6--8-й день поверхностные слои эпидермиса слущиваются или сходят целыми пластами. Воспалительный процесс при ожогах кожи I степени происходит гибель поверхностных слоев эпидермиса.

При ожогах II степени, которые характеризуются появлением пузырей на поврежденной коже, наблюдается более интенсивно выраженные воспалительные изменения, как в обожженных слоях кожи, так и в находящихся в близи их. Расширение просвета капилляров и увеличение проницаемости их стенок достигают такой степени, что накапливающийся экссудат не вмещается в межклеточном пространстве, в результате чего приподнимается роговой и блестящей слои эпидермиса, образуя пузыри, наполненные жидкостью. При ожогах II степени наступает омертвение рогового и блестящего слоев эпидермиса. Однако и в более глубоко расположенных слоях эпидермиса – зернистом и мальпигиевом – наблюдаются выраженные, но обычно обратимые морфологические изменения. При благоприятном течении ожогов II степени к 12 – 14-му дню в результате пролиферативных процессов наступает полная эпителизация поврежденных слоев.

В клинических условиях раннее разграничение ожогов на степени III А и III Б сложно и далеко не полно отражает сущность морфологических нарушений в коже, происшедших в момент ожога. Практически к ожогам IIIА степени мы относим повреждения, при которых после очищения раны на гранулирующий поверхности обнаруживается рост островков эпителия за счет пролиферации одноименных элементов органоидов дермы (эпителия выводных протоков сальных, потовых желез, волосяных мешочков). Однако рост этих островков эпителия зависит не только от глубины поражения, но и от других факторов, среди которых ведущую роль которых играют: состояние защитных сил организма, сроки и методика удаления некротизированного струпа, количество и вирулентность вегетирующей микрофлоры. Например, в некоторых случаях поверхностных ожогов, протекающих при наличии мацерации в ране, вначале сохранившиеся жизнеспособными эпителиальные элементы органоидов кожи могут в последующем погибнуть; тогда никакого роста островков эпителия не будет и течение раневого процесса принципиально не будет отличаться от такового при глубоких ожогах IIIБ степени. Такая же судьба постигнет эпителиальные элементы кожи в случае, если при ожоге III А степени будет проведена радикальная некрэктомия. При тотальных поражениях кожи невозможна никакая островковая эпителизация.

Ожоги III и IV степеней в острой стадии заболевания, прежде всего характеризуются некротическими изменениями тканей на разной глубине в отличие от ожогов I-II степени, при которых в клинической картине преобладают воспалительные и репаративные изменения в коже. В значительном количестве наблюдений определить точно глубину поражения кожи при ожогах в течение первой недели после травмы, а иногда и позднее, не возможно.

Пораженный участок кожи сразу же теряет чувствительность как при III, так и при IV степени ожога и представляет собой струп бледно-серого, красно коричневого цвета. При весьма глубоких поражениях нередко через обугленную кожу просвечиваются прожилки тромбированных подкожных сосудов.

Некроз наступает тотчас же после ожога как результат коагуляции тканевых белков кожи. Наряду с этим, ввиду возможного распространения тромбоза сосудов за пределы участков первичной коагуляции, в последующем некроз может распространиться глубже. Даже наличие пузырей не всегда указывает, что поражение кожи ограничилось лишь поверхностными слоями эпидермиса. Если пузыри наполнены мутноватой жидкостью в результате проникновения туда форменных элементов крови, а дно их имеет вид вареного мяса и нечувствительно к уколам иглой, это свидетельствует о повреждении кожи III А, а возможно, даже и III Б степени. Истинную степень тяжести термической травмы нельзя оценить по общей площади поражения, так как чаще всего наблюдается комбинация поверхностных и глубоких поражений. Frank (1960) предложил использовать условный коэффициент, который заключается в следующем: 1% площади тела поверхностного ожога (I-II степени) принимается за - 1, а 1% площади глубокого ожога (III-IV степени) – 3. Сумма показателей должна отражать тяжесть травмы. Коэффициент Франка свыше 60 относит больных к тяжело пораженным.

Местные изменения в тканях при глубоких ожогах не ограничиваются некрозом. Ткани, граничащие с первично омертвевшими участками кожи, подвергаются в различной степени выраженным патологическим изменениям, в основе которых лежит острое воспаление. Наиболее серьезные изменения претерпевает сосудисто-нервный аппарат этих участков тканей.

Начавшись местно в обожженных тканях, патологический процесс вскоре приобретает общий характер прежде всего потому, что мощное раздражение большого количества кожных рецептов посылает непрерывный поток афферентных импульсов в центральную нервную систему, в ответ на что быстро развиваются выраженные гуморальные сдвиги, и это в конечном итоге приводит к нарушению всех видов обменных процессов. При распространенных и глубоких ожогах вскоре после травмы закономерно возникают и развиваются выраженные функциональные, а иногда даже и морфологические изменения почти во всех органах и системах и поддерживаются в течение всего периода болезни. Доказан универсальный характер изменений в организме при обширных глубоких ожогах. Это позволило выделить их в отдельную нозологическую форму – ожоговую болезнь.

Тяжесть течения и исход заболевания зависит от площади поражения, состояния защитных сил организма больного и своевременности и полноты лечебных мер как общего, так и местного воздействия. Нельзя не учитывать, что выпадение множественных физиологических функций кожи при глубоких ожогах (терморегулирующей, дыхательной, защитной, покровной) само по себе оказывает большое влияние на течение болезни, вплоть до эпителизации раны.