Отравление синильной кислотой и другими цианидами

              Отравление синильной кислотой и другими цианидами. 
 
Синильная кислота является веществом, вызывающим кислородное голодание тканевого типа. При этом наблюдается высокое содержание кислорода как в артериальной, так и в венозной крови и уменьшение таким образом артерио-венозной разницы, резкое понижение потребления кислорода тканями с уменьшением образования в них углекислоты. Синильная кислота и её соли, растворенные в крови, достигают тканей, где вступают во взаимодействие с трехвалентной формой железа цитохромоксидазы. Соединившись с цианидом, цитохромоксидаза теряет способность переносить электроны на молекулярный кислород. Вследствие выхода из строя конечного звена окисления блокируется вся дыхательная цепь и развивается тканевая гипоксия. Кислород доставляется к тканям в достаточном количестве с артериальной кровью, но ими не усваивается и переходит в неизмененном виде в венозное русло. Одновременно нарушаются процессы образования макроэргов, необходимых для нормальной деятельности различных органов и систем. Активизируется гликолиз, то есть обмен с аэробного перестраивается на анаэробный. Также подавляется активность и других ферментов — каталазы, пероксидазы, лактатдегидрогеназы.

Действие на нервную  систему.

В результате тканевой гипоксии, развивающейся под влиянием синильной кислоты, в первую очередь нарушаются функции центральной нервной системы.

Действие на дыхательную  систему.

В результате острого отравления наблюдается резко выраженное увеличение частоты и глубины дыхания. Развивающуюся одышку следует рассматривать как компенсаторную реакцию организма на гипоксию. Стимулирующее действие синильной кислоты на дыхание обусловлено возбуждением хеморецепторов каротидного синуса и непосредственным действием яда на клетки дыхательного центра. Первоначальное возбуждение дыхания по мере развития интоксикации сменяется его угнетением вплоть до полной остановки. Причинами этих нарушений являются тканевая гипоксия и истощение энергетических ресурсов в клетках каротидного синуса и в центрах продолговатого мозга.

Действие на сердечно-сосудистую систему.

Проникая в кровь, она  снижает способность клеток воспринимать кислород из притекающей крови. Наступает кислородное голодание. А так как нервные клетки больше всех остальных нуждаются в кислороде, они первыми страдают от действия синильной кислоты. В начальном периоде интоксикации наблюдается замедление сердечного ритма. Повышение артериального давления и увеличение минутного объема сердца происходят за счет возбуждения синильной кислотой хеморецепторов каротидного синуса и клеток сосудодвигательного центра, с одной стороны, выброса катехоламинов из надпочечников и вследствие этого спазма сосудов — с другой. По мере развития отравления артериальное давление падает, пульс учащается, развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность и наступает остановка сердца.

Изменения в системе  крови.

Содержание в крови эритроцитов увеличивается, что находит объяснение в рефлекторном сокращении селезенки в ответ на развивающуюся гипоксию. Цвет венозной крови становится ярко-алым за счет избыточного содержания кислорода, не поглощенного тканями. Артериовенозная разница по кислороду резко уменьшается. При угнетении тканевого дыхания изменяется как газовый, так и биохимический состав крови. Содержание CO₂ в крови снижается вследствие меньшего образования и усиленного её выделения при гипервентиляции. Это приводит в начале развития интоксикации к газовому алкалозу, который меняется метаболическим ацидозом, что является следствием активации процессов гликолиза. В крови накапливаются недоокисленные продукты обмена. Увеличивается содержание молочной кислоты, нарастает содержание ацетоновых тел, отмечается гипергликемия. Нарушением окислительно-восстановительных процессов в тканях объясняется развитие гипотермии. Таким образом, синильная кислота и её соли вызывают явления тканевой гипоксии и связанные с ней нарушения дыхания, кровообращения, обмена веществ, функции центральной нервной системы, выраженность которых зависит от тяжести интоксикации.

Клиническая картина

·  Головокружение, резкая головная боль, общая слабость, выраженная одышка, тахикардия, артериальная гипотёнзия, психомоторное возбуждение, судороги, потеря сознания, кома. Кожные покровы гиперемированы, слизистые оболочки цианотичны

·  В тяжёлых случаях — клоникотонические судороги, резкий цианоз, паралич сосудодвигательного, дыхательного центров. Дифференциальный диагноз может представлять определённые трудности и основан на данных анамнеза и характерных признаках отравления (выдыхаемый пациентом воздух имеет характерный запах горького миндаля, выраженная гиперемия кожных покровов).

Антидоты. Симптоматическая терапия.

Принципы терапии поражений  синильной кислотой исходят из механизма  действия

яда и сводятся к следующим  направлениям:

1. Применение лекарственных  препаратов, способных связывать  свободную синиль-

ную кислоту. Эта группа объединяет два типа соединений: вещества, вступающие в непосредственное соединение с синильной кислотой (препараты кобальта, углеводы), и вещества, вызывающие в организме образование соединений, легко вступающих в контакт с цианидами (метгемоглобинообразователи).

2. Назначение веществ,  которые могут переводить синильную  кислоту в неактивное

состояние, но которые вследствие медленного развития антитоксического эффекта не могут быть использованы в качестве основного антидота (тиосульфат натрия).

3. Использование веществ,  способных акцептировать водород,  который в форме про-

тона накапливается в  митохондриях, что является одной  из причин торможения процессов

биологического окисления (метиленовый синий, дегидроаскорбиновая кислота).

4. Применение веществ,  акцептирующих электроны, накопление  которых происходит

в митохондриях при отравлениях  синильной кислотой одним из представителей этой группы является гидрохинон.

5. Стимуляция цианрезистентного дыхания (оксигенотерапия, гипербарическая окси-

генация).

Антидоты при  отравлениях цианидами.

В последние годы с успехом  используются соединения кобальта (келоцианор). При

соединении с ионом циана образуется прочное нетоксичное водорастворимое соединение,

которое не метаболизируется и выводится с мочой. Келоцианор выпускается в ампулах по 20 мл, содержащих по 300 мг активного вещества. При тяжелых отравлениях синильной кислотой вводится внутривенно быстро 300 мг препарата, затем через ту же иглу - витамины В1, В2, С и РР. Если давление не восстанавливается - через 5 мин повторно вводится еще 300 мг препарата. При отсутствии эффекта допускается вводить келоцианор в третий раз.

Оксигенотерапия значительно  повышает процент положительных исходов, особенно в случае применения кислорода под повышенным давлением. При этом стимулируется цианрезистентное дыхание.

Антидотная терапия при отравлениях синильной кислотой проводится комбинированным способом: вначале применяются быстродействующие нитриты (амилнитрит ингаляционно, азотистокислый натрий внутривенно, антициан внутримышечно), а затем хромосмон и тиосульфат натрия. Последние действуют хотя и медленно, но надежно, обеспечивая разрушение яда в организме.

В паралитической стадии поражения  кроме антидотных средств необходимо проводить реанимационные мероприятия (искусственное дыхание, непрямой массаж сердца),

Лекарственные средства Форма выпуска Способ применения и дозировка. 
Амилнитрит Ампулы в ватномарлевой обертке. Ампула 0,5 мл раздавливается и закладывается под маску противогаза. Образование комплекса цианметгемоглобин.

Азотистокислый натрий. Перед употреблением приготавливается 1-2% раствор Внутривенно 20 мл 1-2%раствора. Образование комплекса цианметгемоглобин

Антициан Ампулы по 1 мл 20% раствора Внутривенно 0,75 мл в 10 мл 25-40% раствора глюкозы или внутримышечно 1 мл 20% раствора. Образование комплекса цианметгемоглобин

Тиосульфат натрия. Ампулы по 5, 10, 20 и 50 мл 30% раствора. Внутривенно 20-50 мл 30% раствора. Образование нетоксичных роданистых соединений.

Глюкоза.  Ампулы по 10,20 и 50 мл 25% и 40% раствора. Внутривенно 20-50 мл Образование нетоксичных циангидринов.

Метиленовая синь. Ампулы по 20 и 50 мл 1% раствора. Внутривенно 20-50 мл 1% раствора в 25% растворе глюкозы. Активация анаэробной фазы тканевого дыхания, в большой дозе – метгемоглобинобразователь.

Оксигенотерапия, дезинтоксикационные мероприятия, профилактика осложнений

бактериального происхождения.