Острая почечная недостаточность

ГБОУ ВПО ПГМА ИМ.АК. Е.А. ВАГНЕРА МИНЗДРАВА РОССИИ

Кафедра патологической физиологии

 

 

 

 

 

УИРС НА ТЕМУ:

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

 

 

 

           

 Выполнила:

Студент 304 группы

медико-профилактического  факультета

Раздобреева А.Н.

Проверил:

Зуева Т.В.

 

 

 

 

 

Пермь, 2013

Содержание:

 1.Введение…………………………………………………………….. ………3 
 
2. Этиология………………………………………………… ………………...4 
 
3. Патогенез…………………………………………………. ………………...5 
 
4. Нарушение функции почек при ОПН…………………………………….. 6 
 
5.Лечение и исход …………………………………… ……………………… 8 
 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

       Острая почечная недостаточность (ΟΠΗ) — острое нарушение фильтрационной, экскреторной и секреторной функций обеих почек или единственной почки вследствие воздействия на почечную паренхиму различных патологических экзогенных и эндогенных факторов, что приводит к олиго- анурии, гиперазотемии, нарушению водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия. Острая почечная недостаточность развивается приблизительно у 5% всех госпитализированных больных.

      Клинические проявления этого нарушения - результат снижения скорости клубочковой фильтрации и неспособности почки выводить токсические и конечные продукты обмена, образующиеся в организме. Это нарушение распознают клинически по повышению уровня азота мочевины крови, креатинина и обычно по снижению выделения мочи. Этот процесс развивается остро, когда за одну неделю нормальная функция почек у больного сменяется уремией. Большинство форм острой почечной недостаточности - обратимые процессы; поэтому правильный диагноз и лечение этого нарушения очень важны, чтобы иметь запас времени для улучшения функции почек. Различие между острой, подострой и хронической почечной недостаточностью довольно условно. Большинство врачей принимают определение острой почечной недостаточности как повышение концентрации креатинина плазмы крови на 5мг/л/сут и азота мочевины крови на 100 мг/л/сут в течение нескольких дней.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Этиология

 

     В зависимости от того, какой этиологический фактор вызвал острую почечную недостаточность, последнюю подразделяют на преренальную, ренальную и постренальную. При этом и преренальная, и постренальная формы в процессе своего развития обязательно трансформируются в ренальную форму острой почечной недостаточности.

     Главной причиной возникновения преренальной острой почечной недостаточности является шок и коллапс различной этиологии, массивная кровопотеря, сердечная недостаточность, тромбоз почечной артерии, нарушения водно-электролитного равновесия (неукротимая рвота, длительная диарея, декомпенсированный стеноз привратника). Нетрудно заметить, что большинство упомянутых состояний обусловливает развитие выраженной ишемии почек, и, несмотря на то, что функции самих почек в случае действия этих патогенных факторов на начальных этапах острой почечной недостаточности остаются сохраненными, тем не менее они не могут реализоваться из-за значительного уменьшения величины почечного кровотока. В условиях гипоперфузии почек происходит снижение эффективного фильтрационного давления в клубочках и накопление в крови продуктов (в том числе токсических), удаляемых в норме из организма с мочой.

     Наиболее распространенная причина возникновения ренальных форм острой почечной недостаточности - прямое повреждающее воздействие на почки нефротоксических веществ (CCl₄, тяжелые металлы, этиленгликоль, антибиотики, сульфаниламиды, органические растворители). Возможно как непосредственное их токсическое действие на эпителий канальцев (в первичной моче их концентрация больше, чем в крови), так и влияние с помощью других механизмов (например, обструкция почечных канальцев уратами или участие аллергических компонентов в генезе острой почечной недостаточности).

      К ренальной острой почечной недостаточности относят случаи ее возникновения на фоне собственно почечной патологии острого гломерулонефрита и пиелонефрита, волчаночного нефрита, поражения почек при узелковом периартериите, а также в результате некронефроза, развивающегося вследствие острой ишемии или токсического поражения нефронов.

       Постренальная почечная недостаточность развивается вследствие нарушения оттока мочи различного генеза (обтурация мочеточника камнем, опухолью, сгустком крови, воспалительным отеком, сдавление мочеточника снаружи опухолями, увеличенной маткой при беременности, а также острая задержка мочи вследствие аденомы простаты, опухоли мочевого пузыря, ретроперитонеального фиброза).

 

Патогенез

       

           Многие вопросы патогенеза острой почечной недостаточности, как и прежде, остаются невыясненными. Выделяют пре-, пост- и ренальную ОПН.

Основной патогенетический механизм развития ОПН - ишемия почек. Шоковая перестройка почечного кровотока — внутрипочечное шунтирование крови через юкстагломерулярную систему со снижением давления в гломерулярных афферентных артериолах ниже 60-70 мм рт. ст. - является причиной ишемии коркового слоя, индуцирует выброс катехоламинов, активирует ренин-альдостероновую систему с выработкой ренина, антидиуретического гормона и тем самым вызывает почечную

афферентную вазоконстрикцию с дальнейшим снижением СКФ, ишемическим повреждением эпителия извитых канальцев с повышением концентрации кальция и свободных радикалов в клетках канальцевого эпителия. Ишемическое поражение почечных канальцев при ОПН часто усугубляется их одновременным прямым токсическим повреждением, вызванным эндотоксинами. При рассмотрении патогенеза в центре внимания стоит юкстагломерулярный аппарат как место непосредственного контакта восходящего колена петли Генле (начальный дистальный каналец и Ваз афференс). Юкстагломерулярный аппарат регулирует гломерулярную фильтрацию в зависимости от канальцевой реабсорбции натрия таким образом, что при достаточной функции почек концентрация натрия в

ультрафильтрате в области Макула денса всегда меньше, чем в плазме. Если

чувствительные к дефициту кислорода адсорбирующие натрий клетки канальцев повреждаются при шоке вследствие гипоксии (нефротоксические вещества повреждают определенный отрезок канальца), то уровень натрия в области Макула денса повышается до и выше уровня его в плазме, вызывая через юкстагломерулярный аппарат сужение Ваз афференс с падением показателя гломерулярной фильтрации вплоть до её прекращения (ренин-ангиотензиновый эффект). Это состояние удерживается до тех пор, пока не наступит регенерация клеток канальца. Тогда натрий вновь начинает реабсорбироваться, концентрация натрия в начальном дистальном канальце падает до уровня, свойственного гипотоническим растворам, что приводит к включению Ваз афференс (механизм обратной связи).

        Вслед за некрозом (ишемическим, токсическим) эпителия извитых канальцев развивается утечка гломерулярного фильтрата в интерстиций через поврежденные канальцы, которые блокируются клеточным детритом, а также в результате интерстициального отека почечной ткани. Интерстициальный отек усиливает ишемию почки и способствует дальнейшему снижению клубочковой фильтрации. Степень увеличения интерстициального объема почки, а также степень снижения высоты щеточной каймы и площади базальной мембраны эпителия извитых канальцев коррелируют с тяжестью ОПН.

 

 

Нарушение функции  почек при ОПН

        

           Преренальная ОПН характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации, уменьшением объема первичной мочи. Происходит недостаточное очищение крови от азотистых метаболитов. Функция канальцев не нарушена. Поскольку расстройства кровообращения, приводящие к снижению перфузии почек, сопровождаются повышением активности РААС и усиленной продукцией альдостерона, то увеличивается реабсорбция натрия в дистальном отделе нефрона, экскреция его с мочой уменьшается. Наряду с натрием повышается и реабсорбция мочевины, которая пассивно следует за ним. Развивается олигурия, чему способствуют не только снижение фильтрации, но и увеличение реабсорбции воды под действием АДГ, продукция которого стимулируется импульсами, поступающими в гипоталамус от осмо- и волюморецепторов. Концентрационная способность почек сохранена, об этом свидетельствует повышение отношения креатинина мочи к креатинину плазмы крови. В моче могут присутствовать небольшое количество белка и гиалиновые цилиндры.

           Ренальная ОПН независимо от этиологии характеризуется наличием четырех периодов: 1) начального действия этиологического фактора; 2) олигурии, иногда анурии; 3) восстановления диуреза; 4) выздоровления (при благоприятном исходе).

           Начальный период имеет длительность от нескольких часов до 1-3 суток, проявляется симптомами основного заболевания; признаки нарушения функции почек еще отсутствуют; как правило, на первый план выступают нарушения гемодинамики.

          Период олигурии (длительность от 5 суток до 2-3 недель) характеризуется объемом суточного диуреза менее 500 мл; олигурия может смениться анурией (диурез менее 200 мл/сутки). У 10-30% больных с острым канальцевым некрозом олигурия отсутствует (диурез более 500 мл/сутки); в таких случаях прогноз является более благоприятным.

В механизме развития олигоанурии играют роль: 1) снижение скорости клубочковой фильтрации в связи с нарушением кровотока в капиллярах клубочков; 2) нарушение проходимости (блокада) канальцев из-за набухания поврежденного эпителия или его отторжения в просвет канальцев при некрозе и их сдавления отечной интерстициальной тканью; кроме того, просвет канальцев может быть заполнен цилиндрами, кристаллами миоглобина (при рабдомиолизе), гемоглобина (при внутрисосудистом гемолизе), уратов, лекарственных препаратов; 3) повышение внутрипочечного давления вследствие неизбирательной диффузии клубочкового фильтрата через поврежденную стенку канальцев в интерстициальную ткань почек, что ведет к нарастанию давления в капсуле Боумена и препятствует процессу фильтрации.Относительная плотность мочи падает до 1010-1012 в связи с утратой почками концентрационной способности. Моча темногоцвета, содержит белок, цилиндры (пигментные, зернистые, лейкоцитарные), эпителий почечных канальцев или клеточный детрит, иногда эритроциты.

          Период восстановления диуреза (продолжительность 5-10 дней) характеризуется увеличением объема выделяемой мочи, что объясняется: 1) прекращением вазоконстрикции и восстановлением проходимости сосудов, вследствие этого нормализуется клубочковая фильтрация; 2) восстановлением проходимости канальцев, при сохранении базальной мембраны и наличии некоторого количества жизнеспособных клеток происходит регенерация канальцевого эпителия; 3) уменьшением отека интерстиция, что обусловливает снижение внутрипочечного давления, в том числе в капсуле клубочков.

Объем мочи возрастает сначала  до нормы, а затем превышает ее - возникает полиурия, при этом суточный диурез может достигать нескольких литров. Развитие полиурии объясняется недостаточной способностью канальцев реабсорбировать воду вследствие функциональной неполноценности регенерировавшего эпителия. Таким образом, функция клубочков восстанавливается раньше, чем функция канальцев. Моча имеет низкую относительную плотность - это свидетельствует о недостаточной концентрационной способности почек.

          Период выздоровления занимает от 6 до 12 месяцев. Он характеризуется постепенной нормализацией объема диуреза, функций канальцевого эпителия, величины клиренса инулина и эндогенного креатинина.

          Постренальная ОПН, в случае полной непроходимости мочевыводящих путей, характеризуется анурией. Если закупорка является частичной, количество мочи может быть нормальным. Анализ мочи чаще дает нормальные результаты, иногда обнаруживаются слабая протеинурия, эритроциты и кристаллы. Если закупорка устраняется в течение недели, то функция почек может восстановиться полностью. При более длительной закупорке полного восстановления функции почек не происходит, может развиться хроническая почечная недостаточность.

 

Лечение и исход

 

          Мерами неотложной помощи являются прекращение (если это возможно) воздействия на организм причин, влекущих за собой развитие ОПН, и, соответственно, патогенетическая терапия. Больному показан плазмаферез, объем которого определяется объективным состоянием и тяжестью интоксикаци. Удаленную плазму следует замешать донорской свежезамороженной плазмой либо раствором альбумина. 
Выраженные гемодинамические нарушения требуют проведения противошоковой терапии: восполнение объема циркулирующей крови путем переливания препаратов донорской крови или кровезаменителей, преднизолон, 200—400 мг внутривенно капельно. Если, несмотря на нормализацию ОЦК, гипотония сохраняется, следует ввести норадреналин 0,2%-ный 1 мл в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно капельно. 
           При острых отравлениях, помимо противошоковых мероприятий, следует экстренно удалить яд из организма (см. «Острые отрав- . ления»). При массивном гемолизе эритроцитов, если гематокрит ниже 20%, необходимо провести обменное переливание (крови, плазмы). При острых инфекционных заболеваниях, протекающих с клиникой бактериального шока, больному назначаются адекватные дозы антибиотиков. 
          В первой стадии развития ОПН можно стимулировать диурез мочегонными: маннитол 10%-ный внутривенно из расчета 1 г на 1 кг массы тела больного, лазикса 160 мг внутривенно 4 раза в сутки. При отсутствии эффекта в течение 2—3 суток анурии терапия диуретиками не показана. Дальнейшее лечение направлено на восстановление микроциркуляции в почках и борьбу с метаболическими нарушениями.

         Диета больных с ОПН должна содержать не более 15—20 г белка в сутки, кроме того, в ней необходимо максимально уменьшить содержание калия. Калорийность достигается за счет углеводов, которые в немалой степени должны быть представлены фруктами, и жиров. Объем вводимой жидкости должен превышать все ее потери (включая рвоту и понос) не более чем на 500 мл. 
           Необходимо учитывать и жидкость, поступающую при внутривенном вливании (глюкоза 2%-ная, 400 мл с инсулином 20 ЕД, гидрокарбонат натрия 5%-ный, 200 мл). При гиперкалиемии необходимо вводить также глюконат кальция 10%-ный, 10—20 мл внутривенно. Гидрокарбонат натрия следует назначать под контролем рН крови. Внутримышечно вводят тестостерона пропионат по 50 мг в сутки или 100 мг ретаболила один раз в неделю. 
           При назначении антибиотиков следует снижать в 2—3 раза дозу из-за нарушения выделительной функции почек. Стрептомицин, мо-номицин, неомицин, помимо нефротоксичности при анурии, проявляют и свои выраженные ототоксические свойства, что требует исключения их из назначений при ОПН. 
          Показанием к назначению экстракорпоральных методов очистки крови аппаратом «искусственная почка» либо перитонеального диализа является следующее: уровень мочевины в плазме свыше 2 г/л, уровень калия свыше 6,5 ммоль/л, декомпенсированный метаболический ацидоз. При развернутой картине острой уремии больной должен заблаговременно быть переведен в специализированное отделение, в котором возможно проведение гемодиализа. 
         Противопоказаниями к гемодиализу являются кровоизлияния в мозг, желудочное и кишечное кровотечение, глубокое нарушение кровообращения с низким артериальным давлением. Противопоказаниями к перитонеальному диализу являются только что произведенная операция на органах брюшной полости и спаечный процесс в брюшной полости.