Осложнения дифтерии

Осложнения дифтерии.

      Наиболее  частыми являются: инфекционно-токсический  шок, стеноз гортани, миокардит  (ранний и поздний), полинейропатия (ранняя и поздняя).

Состояние антитоксичного иммунитета к дифтерии у отдельных лиц или коллектива оценивается в реакции пассивной гемагглютинации (РПГА) с эритроцитарным диагностикумом.

Возбудители дифтерии

Возбудитель дифтерии Corynebacterium diphtheriae (от coryne — булава, diphthera — пленка) относится к роду Corynebacterium, семейству Actinomy-сеае. Открыт в 1883 г. Т. Клебсом, выделен в чистом виде в 1884 г. Ф. Леффлером. Род Corynebacterium включает также ложнодифтерийные бактерии и дифтероиды, непатогенные для человека, обнаруживаемые на слизистых оболочках и кожных покровах.

Морфология и тинкториальные свойства. Дифтерийные бактерии — тонкие слегка изогнутые палочки длиной 3—5 мкм, шириной 0,3 мкм с характерным расположением в мазках: попарно, под углом друг к другу, напоминая цифру V. Концы палочек имеют булавовидные утолщения, содержащие зерна волютина (тельца Бабеша—Эрнста). Эти зерна, являющиеся запасными питательными веществами, служат одним из дифференщиально-диагностических признаков при идентификации дифтерийных палочек. Бактерии дифтерии грамположи-тельны, неподвижны, не образуют спор, некоторые ытаммы имеют микрокапсулу. Для возбудителя дифтерии характерен полиморфизм.

Для окрашивания мазков дифтерийных  бактерий применяют щелочной метиленовый  синий Леффлера и окраску по методу Нейссера для выявления зерен волютина, которые приобретают синий цвет, выделяются на желтоватом фоне бактериальной клетки, по полюсам. Зерна волютина можно наблюдать и с помощью люминесцентной микроскопии.

Культивирование и ферментативные свойства. Коринебактерии являются факультативными анаэробами. Для выделения чистой культуры дифтерийных бактерий используют элективные питательные среды: сывороточные и теллуритовые. При выращивании на скошенной поверхности свернутой сыворотки уже через 8—12 ч появляется характерный рост — хорошо очерченные мелкие и круглые колонии кремовато-желтого цвета. Культивирование на теллуритовых средах дает возможность обнаруживать и дифференцировать бактерии дифтерии по характеру роста: колонии типа gravis — серовато-черные, матовые с радиальной исчерченностью и неровными краями, типа mitis — черные, гладкие, выпуклые над поверхностью; бактерии типа intermedius образуют колонии мелкие, блестящие, черные с прозрачными краями. Деление дифтерийных бактерий па три типа (gravis — тяжелый, mitis — средний, intermedius — промежуточный) обусловлено культуральными и биохимическими особенностями возбудителя.

При идентификации возбудителя  дифтерии определяют ферментативные свойства, позволяющие дифференцировать его  от других корииебактерий.

Антигенная структура и токсинообразование. По антигенной структуре дифтерийные бактерии неоднородны и делятся на 11 сероваров. Однако экзотоксин, продуцируемый дифтерийными палочками и являющийся основным фактором патогенности, антигенно тождествен у различных сероваров. Токсинообразование связано с состоянием лизогении, т. е. токсигенность присуща только штаммам, содержащим умеренный фаг, гены которого детерминируют способность клетки вырабатывать экзотоксин. Элиминация фага ведет к потере токсинообразования.

Резистентность. Корииебактерий дифтерии устойчивы к факторам окружающей среды, высыханию и могут долго сохранять жизнеспособность, например, на мягких игрушках — до 3 мес. Дезинфицирующие вещества (5% раствор карболовой кислоты, 1% раствор сулемы и др.) убивают коринебактерии дифтерии в течение 1—10 мин. Температура 60 °С приводит к их гибели в течение 10 мин, прямой солнечный свет — в течение нескольких часов.

Дифтерийные бактерии чувствительны  к пенициллину, эритромицину, тетрациклину и другим антибиотикам.

Патогенность для животных. К дифтерийному экзотоксину чувствительны  морские свинки. Токсигенность коринебактерии определяется внутрикожным методом, позволяющим на одной морской свинке изучить токсигенность нескольких штаммов. При подкожном введении дифтерийных бактерий свинка погибает на 2—5-й день. На вскрытии обнаруживаются резкое увеличение и гиперемия надпочечников — специфическое действие экзотоксина.

Патогенез и клиника. Входными воротами инфекции являются слизистые  оболочки поверхности зева, дыхательных  путей, носоглотки и носа; реже процесс  локализуется на слизистых глаз, наружных половых органах у девочек, раневой  поверхности кожи. На пораженных слизистых  оболочках развивается дифтеритическое воспаление, сопровождающееся образованием фибринозной пленки в виде серовато-белых наложений, захватывающих не только эпителий, но и подлежащую соединительную ткань. Интоксикация организма связана с экзотоксииом, циркулирующим в крови, который вызывает поражение сердечно-сосудистой системы, нервной системы, надпочечников и почек.

Инкубационный период длится 2—7 дней. Заболевание различается  по форме — локализованная, токсическая  и распространенная дифтерия и по течению — легкое, среднее и  тяжелое.

Иммунитет. После заболевания  длительное время сохраняется антимикробный и антитоксический иммунитет. Грудные дети дифтерией не болеют, так как у них имеется пассивный иммунитет от матери. Наиболее восприимчивы дети в возрасте от 1 года до 5—6 лет. Для выявления антитоксического противодифтерийного иммунитета используется внутрикожная проба Шика. У детей, восприимчивых к дифтерии, на предплечье в месте введения малых доз дифтерийного токсина через 48 ч появляются покраснение и инфильтрат, что свидетельствует об отсутствии антитоксинов в крови.

Лабораторная диагностика. Для бактериологического исследования берут материал из-под пленки, а  если ее нет (или при обследовании на носительство) — слизь из зева и носа двумя тампонами раздельно. Предварительную бактериоскопию мазка  с тампона проводят только по требованию лечащего врача. Посев делают на избирательные  питательные среды параллельно: на свернутую сыворотку и среду  Клауберга. Наличие роста и обнаружение при окраске по Леффлеру коринебактерии с характерной морфологией и расположением позволяют проводить дальнейшую идентификацию по биохимическим, антигенным свойствам и определению токсигенности. Последнее исследование имеет особенно важное значение при изучении культур, выделенных от бактерионосителей. Носители чаще всего выделяют нетоксигенные штаммы; заболевание же вызывают только токсигенные дифтерийные палочки.

Определяют токсигенность по методу Оухтерлони — преципитацией в агаре. Выделенную культуру в виде «бляшки» или штрихом засевают на поверхность агаровой среды в чашке Петри рядом с полоской фильтровальной бумаги, пропитанной дифтерийной антитоксической сывороткой (расположенной по диаметру чашки). Если культура токсигенна, то через 24—48 ч диффундирующий в питательную среду токсин в местах, где он «встречается» с сывороткой, также диффундирующей в агар, образует линии преципитации белого цвета.

Эпидемиология. Источником инфекции является боль» ной человек, реконвалесцент и носитель токсигенных штаммов коринебактерий дифтерии. Наибольшее количество возбудителей выделяют больные с ярко выраженной клиникой. Опасными источниками инфекции являются также больные с атипичными формами, не распознанные и поэтому не госпитализированные.

Возбудитель дифтерии выделяется от больного с капельками слизи при  кашле и чиханье, поэтому основной механизм передачи — воздушно-капельный.

Специфическое лечение и  профилактика. Главным в специфическом  лечении всех форм дифтерии является своевременное введение дифтерийной  антитоксической сыворотки, действие которой направлено на нейтрализацию  циркулирующего в крови экзотоксина. Обязательно лечение носительства токсигенных штаммов бактерий, которое проводится антибиотиками — тетрациклином или эритромицином.

Основой борьбы с заболеваемостью  являются обязательные противодифтерийные прививки всего детского населения  вакциной АКДС, содержащей убитые коклюшные  бактерии, дифтерийный и столбнячный  анатоксины. Поствакцинальный иммунитет сохраняется в течение 4—5 лет.