Общая патология

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 27 Ноября 2012 в 14:02, лекция

Краткое описание

Лекция
Введение в предмет.
Общая патология.
Система представлений об основных закономерностях болезней человека, как о целостных биологических явлениях.
Состоит из 3 частей: 1. Пат. Анатомия. 2. Пат. Физиология. 3. Клиническая патология.

Прикрепленные файлы: 1 файл

Лекции по патологической физиологии1.doc

— 21.86 Кб (Скачать документ)

Лекция №1

Введение в  предмет.

Общая патология.

Система представлений об основных закономерностях болезней человека, как о целостных биологических  явлениях.

Состоит из 3 частей: 1. Пат. Анатомия. 2. Пат. Физиология. 3. Клиническая патология.

Вирхов Рудольф (1821-1902) – впервые описал морфологические изменения при многих болезнях. «Любое заболевание имеет морфологический субстрат. Но морфология не всегда объясняет функциональные изменения, которые будут присутствовать в организме».

Пашутин Виктор Васильевич (1845-1901) – впервые в мире открыл кафедру патологической физиологии в Казанском университете. Издавал руководства, читал лекции.

«Патофизиология – основа медицинского профессионального интеллекта». Эксперты ВОЗ.

Pathophysiologia.

Греч. Pathos –страдание, болезнь +

Physis

Патофизиология –

  1. раздел медицины и биологии. Изучает и описывает конкретные причины и механизмы, общие закономерности возникновения, развития и завершения болезней. Формулирует принципы и методы их диагностики, лечения и профилактики, разрабатывает учение о болезни и больном организме. А также теоретические положения медицины и биологии.
  2. В системе высшего медицинского образования – это дисциплина о жизни человека, которому не повезло либо с предками, либо с экологией.

Цель:

  • причины
  • Механизмы развития
  • Исходы заболеваний

Задачи:

  • Выяснить, описать, объяснить. Причины и условия возникновения, механизмы развития и завершения.
  • Сформулировать и обосновать принципы: диагностики, профилактики, терапии.
  • Разработать учение о болезни, больном организме
  • Разработать теоретические положения медицины и биологии

Первые два: болезней, типовых  патологических процессов, типовых  нарушений функций органов и  систем.

 

Разделы патофизиологии.

Общая патофизиология:

  • общая нозология –учение о болезни (nosos –болезнь);
  • учение о типовых патологических процессах (аллергия, опухоль, гипоксия).

Частная патофизиология: - учение о типовых формах патологии тканей, органов и их систем, отдельных  нозологиях.

Методы патофизиологии.

Клинические исследования

Моделирование (основной)

Методы других наук.

Виды эксперимента:

Синтетический (in vivo) – на животных

Аналитический (in vitro) – в пробирке

Острые - быстро

Хронические – может длиться  в течении нескольких дней, ночей.

 

Методы эксперимента.

  • Выключения – например выключают одну почку, наблюдают за процессами в организме.
  • Включения – вводят например лекарственный препарат или гормон, действие на определенный орган.
  • Раздражения – например раздражение нерва, и наблюдают что происходит вокруг.
  • Изолированных органов – выделяют орган в питательную среду, и воздействуют на него чем-либо.
  • Парабиоза – животные, имеющие общий кровоток. У них сообщение только кровью, вводят в кровоток одного препарат, наблюдают за другим.
  • Культуры тканей
  • Сравнительной патологии – различные реакции сравнивают у разных животных. Илья Мечников.

 

Основные  требования к эксперименту – научность  и этичность.

Научность – проведение опыта в условиях, которые обеспечивают сравнимость экспериментальных  данных; выбор экспериментального животного.

Этичность – оптимальное  жизнеобеспечение в виварии. Выбор  наименее травматичных методик воздействия, полное обезболивание при проведении болезненных процедур; максимальное снижение количества животных, которые  используются в опыта за счет научного подхода к планированию эксперимента; использование альтернативных методов (культуры тканей и клеток, математическое моделирование).

Общий адаптационный синдром (стресс).

Стресс (от англ. Stress - напряжение, давление) – неспецифическая, типовая реакция нейро-эндокринной системы на действие факторов внешней или внутренней среды необычного характера, силы и/или длительности.

Основоположник учения о  стрессе – Ганс Селье (1907-1982).

Причины стресса (стрессоры).

По происхождению :

  1. Экзогенные:
    • физические
    • химические - алкоголь
    • биологические – бактерии, вирусы, гельминты
    • социальные
  1. Эндогенные – тромб образовался и закупорил сосуд.

Стресс свойственен и  животным. Появился стрессовый фактор, то животное избегает воздействия фактора, например, убегает. Все энергетические ресурсы направляются на то, чтобы избежать стресса. Также может возникнуть адаптация.

Стадии стресса – реакции.

  1. Тревоги (St.Alarm reaction)
  2. Резистентности (St. of resistence)
  3. Истощения

 

Стадия тревоги :

  • Фаза шока – период воздействия стрессора на организм
  • Фаза противошока – ответная реакция на экстримально воздействие.

Информация о стрессоре  поступает в ЦНС в кору головного  мозга. Оттуда по ретикулярной формации она поступает в гипоталамус( дозорный нашего организма, связующее  звено между Цнс Внс и Эндокринной). В гипоталамусе 3 основные группы нейронов: вырабатывающие релизинг факторы, вазопрессин, и катехоламины. Активация симпато-адреналовой системы. Повышение уровня адреналина и норадреналина. У пациенты увеличивается ЧСС и сила, спазмируются периферические сосуды, растет ОЦК, артериальное давление. Адреналин воздействует на обмен веществ – повышение сахара в крови, т.е стимулируется гликогенолиз, липолиз. Адреналин активирует процесс пероксидации липидов ( мембранные липиды). Следовательно, повышается проницаемость мембран для БАВ, субстратов. Адреналин действует только при наличии запасов в организме.

Также увеличивается потребность  миокарда в кислороде. Действие адреналин  не экономично, и опасно. Он лишь поможет  избежать опасность, для резистентности не подходит.

Увеличивается синтез релизинг-факторов. Способствует синтезу гормона гипофиза, тропные гормоны, которые стимулируют  эндокринные железы. Самая важная – кора надпочечника. Кора состоит  из 3 слоев. Соматотропный стимулирует  образование альдостерона – клубочковая  зона коры надпочечника. Под действием  АКТГ – глюкокортикостероиды. Сетчатая зона – образование половых гормонов, их образование стимулирует гонадотропный  гормон. Тиреоидные гормоны вырабатываются под действием тиреотропного  гормона.

Во 2-ую стадию идет продукция  гормонов коры надпочечников. Они адаптируют наш организм к стрессу.

Глюкокортикостероиды (ГКС):

  • Они активируют глюконеогенез
  • Снижают активность гиалуронидазы
  • Повышают активность гистаминазы
  • Блокируют развитие тучных клеток
  • Снижают активность фосфолипазы и циклооксигеназы
  • Снижают проницаемость ГЭБ
  • Вызывают иммунодепрессию
  • Повышают секрецию HCI и угнетают слизеобразование в слизистой оболочке желудка

Минералокортикоиды (альдостерон) :

  • Повышают реабсорбцию натрия в почках
  • Поддерживают ОЦК
  • Повышают сократительную способность гладких мышц, за счет натрия, поддерживается АД
  • Активируют фагоцитоз
  • Стимулируют образование соединительной ткани

Андрогены

  • Анаболический эффект (стимулируют синтез белка)
  • Стимулируют микросомальное окисление (мощный детоксикационный эффект)

Эстрогены

  • Анаболический эффект ( синтез липидов)
  • Тормозят пероксидацию липидов ( мощный антиоксидантный эффект)
  • Стимулируют фагоцитоз

Тиреоидные гормоны

  • Повышают основной обмен, энергообеспечение всех процессов
  • Потенцируют действие адреналина
  • Активируют фагоцитоз

 

Синтоксический  эффект гормонов – направлен на сосуществование патогенного процесса в организме.

Глюкокортикоиды обладают мембраностабилизирующим  эффектом, минералокортикоиды способстуют  образованию барьера на пути распространения  инфекции.

Кататоксический эффект – уничтожение болезнетворного начала. Пример – фагоцитоз.

Триада Селье (стресса):

  1. Гипертрофия коры надпочечников
  2. Кровоизлияния в слизистую желудка и ДПК
  3. Атрофия лимфоидной ткани

Стадия  истощения.

  • Атрофия и кровоизлияния в кору надпочечников
  • Избыток тропных гормонов
  • Угнетение анаболических процессов
  • Стимуляция катаболических процессов

Стресс-лимитирующие системы 

Центральные механизмы

ГАМГ-ергическая система

  • Тормозит функцию «командных» нейронов на действие стрессора;
  • Угнетает выработку кортиколиберина;
  • Ограничивает мобилизацию гипофиз-адреналового звена в стресс-реакции;
  • Уменьшает выделение норадреналина в периферических синапсах

Бензодиазепиновая система

  • Потенцирует все ГАМК-эффекты

Опиоидергическая система

Серотонинергическая система

Периферическая система  – простагландины и антиоксиданты

 

 

 


Информация о работе Общая патология