Нарушения ритма сердца

НАРУШЕНИЯ РИТМА  СЕРДЦА

Возникновение аритмий  связано с нарушением возбудимости, автоматизма и проводимости.

Классификация на основе ЭКГ проявлений:

1. Синусовые аритмии:

а) тахикардия,

б) брадикардия,

в) синусовая аритмия.

2. Экстрасистолия:

а) предсердная,

б) узелковая,

в) желудочковая.

3. Пароксизмальная:

а) суправентрикулярная  тахикардия,

б) вентрикулярная.

4. Трепетание и мерцание  предсердий:

а) пароксизмальная форма,

б) стабильная форма.

5. Блокады:

а) синоаурикальная,

б) внутрипредсердная,

в) атриовентрикулярная,

г) пучка Гисса и  его ножек,

д) волокон Пуркинье.

Этиология аритмий

Функциональные изменения  в здоровом сердце (психогенные нарушения), то есть такие, которые возникают  на фоне неврозов, кортиковисцеральных  изменений при рефлекторных влияниях со стороны др. органов - так называемые висцерокардиальные рефлексы.

Органические поражения  сердца: все проявления ИБС, пороки сердца, миокардиты, миокардиопатии.

Токсические повреждения  миокарда, чаще всего при передозировке  лекарственных средств.

При патологии желез внутренней секреции (тиреотоксикоз, гипотиреоз, феохромоцитома).

Электролитные сдвиги, нарушения  обмена калия и магния, в том  числе гипокалиемия при приеме сердечных  гликозидов, салуретиков и лругих препаратов.

Травматические повреждения  сердца. Возрастные изменения: ослабление нервных влияний на сердце, снижение автоматизма синусового узла, повышение чувствительности к катехоламинам - это способствует образованию эктопических очагов.

Патогенез

В основе нарушений ритма  всегда лежат дистрофические нарушения. Нарушается автоматизм, рефрактерность, скорость распространения импульса. Миокард становится функционально неоднородным. Из-за этого возбуждение ретроградно входит в мышечные волокна и фоормируются гетеротопные очаги возбуждения.

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

Связана с появлением дополнительного гетеротопного  очага возбуждения, теряется функциональная однородность миокарда. Дополнительный очаг возбуждения периодически посылает импульсы, приводящие к внеочередному  сокраще6нию сердца или его отделов.

Различают:

1) Предсердную экстрасистолию;

2) Узловую (атриовентрикулярную);

3) Желудочковую (вентрикулярную).

Имеет значение усиление вагусного или симпатического влияния  или обоих вместе. В зависимости  от этого различают: вагусные (брадикардические) экстрасистолы - появляются в покое, часто после еды, и исчезают после физической нагрузки или при введении атропина; и симпатические экстрасистолы, которые исчезают после приема бета-адреноблокаторов, например, обзидана.

По частоте возникновения  различают:

а) Редкие экстрасистолы - меньше 5 в минуту;

б) Частые экстрасистолы.

По количеству:

а) одиночные;

б) групповые; если больше 6О экстрасистол в мин., говорят  о пароксизмальной экстрасистолии.

По времени возникновения:

а) ранние,

б) поздние.

По итиологии:

а) органические,

б) функциональные (лечения  обычно не требуют).

Желудочковые экстрасистолы  обладают длительной компенсаторной паузой, и поэтому субъективно переносятся  больным хуже, ощущается "замирание" сердца. Предсердные экстрасистолы  нередко вообще не ощущаются больными. Клинически экстрасистолическая волна - это преждевременный, более слабый удар сердца (и пульса, соответственно). При аускультации слышен во время экстрасистолы преждевременный, более громкий тон. Возможен дефицит пульса.

ЭКГ признаки:

1) Преждевременный комплекс QRS.

2) При вентрикулярной  экстрасистоле имеет место ретроградное  распространение волны возбуждения  - QRS деформирован, широкий, расщепленный, напоминает блокаду ножки пучка  Гисса. Зубей Р отсутствует.  Есть полная (двойная) компенсаторная  пауза. При суправентрикулярной экстрасистолии волна Р предшествует комплексу QRS.

3) Вследствие ранней  экстрасистолы компенсаторной паузы  может не быть - это вставочная  экстрасистола.

4) Иногда экстрасистолы  возникают в разных местах - политропные  желудочковые экстрасистолы (одна смотрит вверх, другая - вниз). Бывает также т.н. R на Т экстрасистолы, которые возникают рано, и зубец R наслаивается на зубец Т.

Аллоритмия - четкая связь, чередование экстрасистол с нормальными  комплексами (по типу бигемении, тригемении и т.д.). Если экстрасистолическое состояние продолжается длительное время, существуют два водителя ритма, то в таком случае говорят о парасистолии.

К прогностически неблагоприятным, тяжелым относят следующие виды экстрасистолии: R на Т экстрасистолия, желудочковые политропные, групповые желудочковые - нередко являются предвестниками фибрилляции желудочков. Бывает достаточно одной R на Т экстрасистолии, чтобы вызвать фибрилляцию желудочков.

ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ

Это внезапно возникающий  приступ сердцебиения с частотой 13О-24О ударов в мин. Выделяют 3 формы:

а) предсердная,

б) узловая,

в) желудочковая.

Этиология аналогичная  таковой при экстрасистолии, но суправентрикулярная  пароксизмальная тахикардия чаще связана  с повышением активности симпатической  нервной системы, а желудочковая форма - с тяжелыми дистрофическими изменениями миокарда.

Клиника

Приступ развивается  внезапно, сердечная деятельность переходит  на другой ритм. Число сердечных  сокращений при желудочковой форме  обычно лежит в пределах 15О-18О импульсов в мин., при суправентрикулярных формах- 18О-24О импульсов. Нередко во время приступа пульсируют сосуды шеи. При аускультации характерен маятникообразный ритм (эмбриокардия), нет разницы между I и II тоном. Длительность приступа от нескольких минут до нескольких суток. Узловая и предсердная пароксизмальная тахикардия не оказывает существенного влияния на центральную гемодинамику. Однако у больных с сопутствующей ИБС может усугубиться сердечная недостаточность, увеличиться отеки. Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия увеличивает потребность миокарда в кислороде и может спровоцировать приступ острой коронарной недостаточности. Характерно, что синусовая форма не начинается внезапно и также постепенно заканчивается.

ЭКГ признаки:

1) При суправентрикулярной форме комплексы QRS не изменены.

2) Желудочковая форма  дает измененный комплекс QRS (аналогичный  желудочковой экстрасистолии или  блокаде ножки Гисса).

3) При суправентрикулярной  форме зубец Р сливается с  Т.

4) Зубец Р не определяется  в условиях измененного QRS, только иногда перед деформированным комплексом QRS можно увидеть зубец Р. В отличие от суправентрикулярной формы желудочковая пароксизмальная тахикардия всегда приводит к сердечной недостаточности, дает картину коллапса и может закончиться смертью больного. Тяжесть желудочковой формы обусловлена тем, что: желудочковая пароксизмальная тахикардия - результат тяжелых поражений миокарда; она приводит к нарушению синхронного сокращения предсердий и желудочков. Уменьшен сердечный выброс: иногда желудочки и предсердия могут сокращаться одновременно.

МЕРЦАТЕЛЬНАЯ  АРИТМИЯ

Возникает более 4ОО импульсов  в минуту.

Этиология. Существуют три  теории:

1. Возможно, связана с  круговым движением возбуждения.

2. Вследствие возникновения  большого количества очагов возбуждения.

3. Имеет место беспрерывное  возбуждение предсердий (различных  групп мышечных волокон).

Предсердия практически  не сокращаются, но импульсы рождаются, и часть их проходит через атриовентрикулярный  узел, т.е. до желудочков доходят не все импульсы, соответственно ограниченной пропускной способности атриовентрикулярного узла. Импульсы к желудочкам поступают беспорядочно, ритм желудочков абсолютно неправилен. Отсюда название - "делириум кордис". Сейчас также применяют название "мерцание предсердий", предложенное Лангом.

Выделяют две формы  мерцательной аритмии:

1. Тахисистолическая  форма (больше 9О в мин.)

2. Брадисистолическая  форма (меньше 6О в мин.)

Промежуточное положение  занимает нормосистолическая форма. Больные  с мерцательной аритмией имеют различные проявления сердечной недостаточности.

Клиника

Пульс аритмичный с волнами  разного наполнения: наличие дефицита пульса (сердце работает "впустую"); различные интервалы и различная  громкость тонов сердца при аускультации.

ЭКГ признаки: так как  нет полного возбуждения предсердий, нет зубца Р перед желудочковыми  комплексами; разные интервалы R-R; наличие  Р-подобных колебаний (мелкие волны + неровная изолиния).

ТРЕПЕТАНИЯ  ПРЕДСЕРДИЙ

Связаны с нарушением функциональной однородности предсердий. Происходит непрерывное движение импульсов по замкнутому кругу. Рождается 24О-45О импульсов, но пропускная способность атриовентрикулярного узла ниже, поэтому желудочки возбуждаются гораздо реже предсердий.

Встречаются две формы:

1) С правильным ритмом желудочков, бывает реже.

2) С неправильным ритмом  желудочков, бывает чаще и клинически  напоминает мерцательную аритмию.

Окончательная диагностика  возможна только по ЭКГ: больше количество волн Р, они располагаются частоколом в виде пил, за ними или между ними - комплексы QRS, деформированные или не деформированные; волны F особенно хорошо бывают представлены в 3 стандартных и правых грудных отведениях.

Как и мерцательная аритмия, может протекать в тахисистолической, нормосистолической, брадисистолической формах.

Чаще встречается тахисистолическая  форма, которая изредка спонтанно  переходит в нормо- и брадисистолическую формы.

МЕРЦАНИЕ (трепетание) ЖЕЛУДОЧКОВ

Это практически смерть от прекращения кровотока. Это терминальная стадия умирания сердца. Бывает в 2-х формах:

1) крупноволновая;

2) мелковолновая (прогноз  хуже).

Лечение

При суправентрикулярных  формах антиаритмические средства можно  не применять, так как при этих формах аритмий часто есть связь  с нервными расстройствами. Если причина  аритмий в тиреотоксикозе - также нужно специальное этиологическое лечение.

1. Антиаритмические средства. Действуют на клеточную мембрану  и тормозят ее проницаемость  для К+ и Na+, тем самым действуют  на фазы де- и реполяризации.  Они снижают возбудимость и  автоматизм миокарда, которые влияют и на сократимость сердечной мышцы, но это их побочное действие.

Хинидина сульфат, порошки  О,О5 и О,2 Новокаинамид 1О% 5.О; таб  О,25 Аймалин таб. О,О5; амп. 2,5% 2,О в/м  Гилуритмал лидокаин 2% 2,О.

2. Улучшение внутриклеточного метаболизма миокарда: Кокарбоксилаза амп. 5О мг - ликвидирует местный ацидоз Калия хлорид 1О% р-р внутрь Панангин амп. по 1О мл , драже Аспаркам Na 2 ЭДТА - 3О% 5,О - связывает кальций, тормозит соединение его с актомиозином и уменьшает расход АТФ. Широко используется при передозировке сердечных гликозидов. Изоптин также связывает кальций - адреноблокатор.

3. Нормализация вегетативной  нервной системы: бета-адреноблокаторы:  Обзидан 4О мг или О,1% 5,О Атропина  сульфат О,1% 1,О - уменьшает вагусные  влияния при брадикардии.

При экстрасистолии: суправентрикулярная  форма часто связана с нервным  перенапряжением, неврозами ---> применяют  седативные средства: - Камфоры монобромат О,25 в капсулах.

Для усиления симпатических  влияний малые дозы бета-адреноблокаторов: Обзидан 2О-4О мг в сут.

При вагусной экстрасистолии: Экстракт белладонны сухой платифилин О,2% 1,О; таб. О,ОО5 (группа А) Беллоид 1 др. по 3 раза в день.

При желудочковой экстрасистолии: Хинидин О,1 (если нет СН!) Лидокаин - можно при СР, инфаркте миокарда 2% 2 мл на 4О мл 5% глюкозы Новокаинамид О,25 по 4 р. в день; амп. 1О% 5 мл Гилуритмал в/в.

При пароксизмальной  тахикардии - лечение строго в зависимости  от формы!

1) Желудочковая форма.  Методы рефлекторного воздействия  не применяют. Строфантин абсолютно  противопоказан! Бета-адреноблокаторы не эффективны, могут спровоцировать СН, кардиогенный коллапс. Применяют: НОВОКАИНАМИД 1О% 1О,О в/в струйно до 2 гр. в сутки. Необходим контроль ЭКГ и АД, так как может вызвать мерцание желудочков и падение АД вплоть до коллапса. Лидокаин более эффективен, 1ОО мг в/в (2% 2 мл) не вызывает ухудшения внутрижелудочковой проводимости.