Автор работы: Пользователь скрыл имя, 21 Ноября 2013 в 01:40, реферат
ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ– ендокринне захворювання, обумовлене недоліком в організмі гормону інсуліну або його низькою біологічною активністю; характеризується порушенням всіх видів обміну речовин, ураженням великих і дрібних кровоносних судин і проявляється гіперглікемією. У розвитку захворювання істотну роль відіграють спадкова схильність і вплив несприятливих факторів навколишнього середовища.
Діабет — одне з перших відомих людству захворювань. Вперше стан «надмірного виділення сечі», що є одним із симптомів діабету, було описано ще у 1550 році до н. е. у давньоєгипетському папірусі Еберса. Індійські лікарі приблизно в той же час теж були знайомі з цим захворюванням і називали його «медова сеча», відзначаючи, що солодка на смак сеча приваблює мурах.
ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ– ендокринне захворювання,
обумовлене недоліком в організмі
гормону інсуліну або його низькою
біологічною активністю; характеризується
порушенням всіх видів обміну речовин,
ураженням великих і дрібних
кровоносних судин і
Діабет — одне з перших відомих людству захворювань. Вперше стан «надмірного виділення сечі», що є одним із симптомів діабету, було описано ще у 1550 році до н. е. у давньоєгипетському папірусі Еберса. Індійські лікарі приблизно в той же час теж були знайомі з цим захворюванням і називали його «медова сеча», відзначаючи, що солодка на смак сеча приваблює мурах.
Пізніше науковці того часу почали досліджувати роль підшлункової залози у розвитку цукрового діабету, остаточно її довели Йозеф фон Мерінг та Оскар Мінковський. 1889 року вони зробили панкреатомію собаці, внаслідок чого в нього розвинувся діабет. Пізніше їм вдалось усунути симптоми захворювання шляхом трансплантації шматочків тканини підшлункової залози під шкіру тварин. Відкриття фон Мерінга та Мінковського зробило можливим вирішальний крок у боротьбі з діабетом: виділення гормону інсуліну. Це здійснили 1921 року Фредерік Бантинг та Чарльз Герберт Бест, що працювали в лабораторіїДжона Маклеода. А вже 1922 року перші пацієнти — четверо дітей із діабетом першого типу — отримали лікування, яке виявилось успішним. Після цього відкриття діабет перестав бути смертельним захворюванням.
У 1960 р. була встановлена хімічна структура інсуліну людини. У 1976 р. з інсуліну свині був синтезований людський інсулін, а в 1979 р. було здійснено повний генно-інженерний синтез людського інсуліну.
Цукровий діабет (ЦД) — одне з найпоширеніших захворювань з неухильною тенденцією до зростання. Цукровий діабет – найпоширеніша ендокринна патологія: за даними ВООЗ 2011 року кількість хворих на цукровий діабет у світі досягла рекордної цифри — 366 мільйонів, а в 2030 році становитиме 552 мільйони[6]. Поширеність цукрового діабету в популяції, у середньому, становить 1-8,6%, а серед дітей та підлітків — близько 0,1-0,3%. З урахуванням недіагностованих випадків, у деяких країнах поширеність може сягати 6%. За даними IDF, у світі мешкає до 183 млн осіб із недіагностованим цукровим діабетом, що становить 50% від діагностованих випадків. 2011 року діабет став причиною 4,6 млн смертей. При цьому майже 90% припадає на хворих із ЦД 2 типу. У структурі ендокринних захворювань ЦД займає близько 60-70%. Тепер у світі налічується близько 150 мільйонів хворих на діабет, в Україні — до 1 мільйона.
Міжнародний символ діабету.[1] |
Захворюваність вища серед осіб похилого віку. За прогнозом американських експертів, у разі збільшення середньої тривалості життя до 80 років кількість хворих на ЦД 2 типу в США становитиме більш ніж 17% усього населення. Населення України також невпинно старішає. Так, у людей з помірним ступенем ожиріння частота діабету збільшується в 4 рази, з різко вираженим ожирінням — у 30 разів. Таким чином, ожиріння і похилий вік належать до основних чинників ризику, які зумовлюють схильність до розвитку діабету.
Зростання захворюваності, тяжкі, інвалідизуючі наслідки та висока летальність, особливо серед працездатного населення, призвели до того, що ЦД увійшов до тріади хвороб, які є найчастішою причиною інвалідизації й смертності (атеросклероз, рак, ЦД). ВООЗ констатує, що ЦД зумовлює підвищення смертності в 2-3 рази і скорочує тривалість життя на 10-30%. Економічна й соціальна шкода, якої завдає це захворювання своєю поширеністю та інвалідизуючими наслідками, величезна. Боротьба з ЦД віднесена до медико-соціальних проблем. ЦД є важким тягарем для охорони здоров'я, при цьому 80% усіх витрат на обстеження і лікування ЦД припадає на хворих з ускладненнями. Тому в багатьох країнах світу розроблені спеціальні національні програми з ЦД. В Україні у травні 1999 року була прийнята до виконання Комплексна програма «Цукровий діабет». Ця програма спрямована на здійснення профілактичних, психосоціальних, санітарно-освітніх заходів щодо захворюваності населення України на ЦД, удосконалення організації служб охорони здоров'я, проведення фундаментальних, епідеміологічних і клінічних досліджень у цій сфері.
Головною причиною розвитку цукрового діабету є ожиріння. В осіб, що страждають ожирінням, це захворювання зустрічається в 7-10 раз частіше, чим у людей з нормальною масою тіла. Особливе значення в провокації діабету має переїдання за рахунок зловживання простими вуглеводами, що стимулюють функцію В-Кліток підшлункової залози, що виробляють гормон інсулін. У початкових стадіях ожиріння інсуліну виробляється надмірна кількість (гиперинсулинемия). Інсулін сприяє перетворенню вуглеводів, що надходять із їжею, у жири, які накопичуються в жирових клітках (адипоцитах). У збільшені внаслідок цього адипоцитах при розвитку ожиріння зменшується кількість рецепторів чутливих нервових закінчень до інсуліну, що й веде до відносної інсулінової недостатності.
У результаті порушень вуглеводного
обміну в клітинах підшлункової залози
порушується механізм екзоцитоз
У розвитку цукрового діабету має значення спадкоємна схильність. Так, якщо хворіють на цукровий діабет обоє батька, то ризик захворювання дітей становить 60-100 %. Коли діабетом хворий один з батьків, імовірність захворювання дітей знижується до 30-50 %.
Для хворих на ЦД 2 типу характерний повільний розвиток, особливо у людей похилого віку, коли клініка стерта. Діабет роками тягнеться непомітно і виявляється випадково, на тлі вже наявного діабетичного ураження судин або нервів. Скарги, зумовлені декомпенсацією діабету, проявляються не так демонстративно, можуть бути епізодичними. Спрага, поліурія посилюються надвечір, після їди і лише на тлі вираженої декомпенсації стають виразними. Проте ЦД 2 типу може проявлятися досить гостро, особливо при маніфестації його на тлі інфекції, інтоксикації, травми тощо. Нерідко розвиткові явних стадій діабету, особливо 2 типу, передує тривалий період прихованих гіпоглікемічних станів різної вираженості, зумовлених гіперсекрецією інсуліну. Клінічно вони проявляються відчуттям голоду, слабістю, пітливістю, тремтінням, головним болем, виникають після тривалих перерв у їжі або
на тлі фізичного навантаження, нівелюються прийманням їжі, особливо вуглеводистої.
Існуюча в Україні класифікація ЦД (А.С. Єфімов і співавт., 1983) стосується 1 і 2 його типів.
Етіологічна класифікація ЦД (ВООЗ, 1999).
І. ЦД типу 1 (деструкція β-клітин, що зазвичай
призводить до абсолютної недостатності
інсуліну)
А. Аутоімунний
Б. Ідіопатичний
ІІ. ЦД типу 2 (від переважної резистентності
до інсуліну з відносною недостатністю
інсуліну до переважно секреторного дефекту
із резистентністю до інсуліну чи без
неї)
ІІІ. Інші специфічні типи цукрового діабету:
А. Генетичні дефекти функції β-клітин
Б. Генетичні дефекти в дії інсуліну
В. Хвороби екзокринної частини підшлункової
залози
Г. Ендокринопатії
Д. ЦД, індукований лікарськими засобами
або хімічними речовинами
Е. Інфекції (корова краснуха, цитомегаловірусна
інфекція та ін.)
Є. Незвичайні форми імуноопосередкованого
ЦД
Ж. Інші генетичні синдроми, що інколи
поєднуються з ЦД
IV. Гестаційний ЦД
Клінічна класифікація маніфестного
(явного) ЦД
І. Клінічні форми
1. Первинний ЦД: а) генетичний, б) есенціальний
(з ожирінням або без нього)
2. Вторинний (симптоматичний) ЦД: а) гіпофізарний;
б) стероїдний; в) тирогенний; г) адреналовий;
д) панкреатичний (запалення підшлункової
залози, пухлинне її переродження або
видалення); е) бронзовий (у разі гемохроматозу)
3. ЦД вагітних (гестаційний)
ІІ. Ступені тяжкості ЦД
1. Легкий (І)
2. Середній (ІІ)
3. Тяжкий (ІІІ)
ІІІ. Типи (характер перебігу) ЦД
Тип 1 – інсулінозалежний (лабільний зі
схильністю до ацидозу та гіпоглікемії,
переважно юнацький)
Тип 2 – інсулінонезалежний (стабільний,
ЦД людей похилого віку)
IV. Стан компенсації
1. Компенсований
2. Субкомпенсований
3. Декомпенсований
V. Наявність діабетичної ангіопатії (І-ІІІ
стадії) і невропатії
1. Мікроангіопатія – ретино-, нефро-, капіляропатія
нижніх кінцівок або іншої локалізації
2. Мікроангіопатія з переважним ураженням
судин серця, головного мозку, нижніх кінцівок,
іншої локалізації
3. Універсальна мікро-, макроангіопатія
4. Поліневропатія (периферична, автономна
або вісцеральна)
5. Енцефалопатія
VІ. Ураження інших органів і систем
Гепатопатія, катаракта, дерматопатія,
остеоартропатія та ін.
VІІ. Гострі ускладнення ЦД. Коми
1. Гіперкетонемічна
2. Гіперосмолярна
3. Гіперлактацидемічна
4. Гіпоглікемічна
Статистична класифікація за МКХ-10
Е10-Е14 Хвороби ендокринної системи,
розлади харчування і порушення обміну
речовин
Е10 Інсулінозалежний ЦД
Е10.0 Інсулінозалежний ЦД з комою
Е10.1 Інсулінозалежний ЦД з кетоацидозом
Е10.2 Інсулінозалежний ЦД з ураженням нирок
Е10.3 Інсулінозалежний ЦД з ураженням зору
(очей)
Е10.4 Інсулінозалежний ЦД з неврологічними
ускладненнями
Е10.5 Інсулінозалежний ЦД з порушеннями
периферичного кровообігу
Е10.6 Інсулінозалежний ЦД з іншими уточненими
ускладненями
Е10.7 Інсулінозалежний ЦД з багатьма ускладненнями
Е10.8 Інсулінозалежний ЦД з неуточненими
ускладненнями
Е10.9 Інсулінозалежний ЦД без ускладнень.