Микроэкология новорожденных детей

ПЛАН:

1. Розвиток природної мікрофлори у новонароджених і дітей раннього віку
2. Характеристика основних мікробіоценозів організму людини
3. Варіанти порушень мікроекології
4. Методи корекції мікроекологічних порушень
5. Висновок

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

     До рождения организм человека стерилен,- в утробе матери эмбрион защищен от вторжения микробов плацентарным и другими барьерами. Если же из-за травмы или болезни матери происходит прорыв бактерий или вирусов, то за этим неминуемо следует внутриутробное инфицирование плода. В эмбриональном периоде развития иммунные механизмы защиты от микробов отсутствуют, а неспецифические находятся еще в зачаточном состоянии.

     Микрофлора пищеварительного тракта - самая многочисленная и самая  значимая для поддержания здоровья  человека. Особенно велика ее  роль в развивающемся детском  организме. 

     Существует два критических момента  в процессе формирования кишечного  микробиоценоза. Первый - при рождении  ребенка, когда в течение первых  суток начинается колонизация  стерильного кишечника, второй - когда ребенка отлучают от  грудного вскармливания. В ходе  родов кожа и слизистые ребенка  впервые соприкасаются с микрофлорой  родовых путей матери, воздуха,  рук медицинского персонала. Вследствие  этого кишечная микрофлора первых  дней жизни ребенка представлена  ассоциацией аэробов (в основном  факультативными анаэробами) - микрококками, энтерококками, клостридиями, стафилококками. К 4-5-му дню жизни видовой  состав фекальной микрофлоры  становится более разнообразным,  появляются ассоциации неспорообразующих  анаэробов (бифидобактерии, пропионибактерии, пептококки, пептострептококки, бактероиды  и фузобактерии). Однако пока еще  доминируют аэробные бактерии - лактобациллы, кокки, дрожжевые грибки.

     Дальнейшее формирование аутомикрофлоры  желудочно-кишечного тракта в  основном зависит от типа вскармливания.  При грудном вскармливании у  здоровых доношенных детей уже  в конце первой - начале второй  недели жизни в микробоценозе  толстого кишечника за счет  опережающих темпов роста отчетливо  преобладает анаэробная составляющая (более 95%). Оставшаяся часть (около  4-5%) представлена разнообразными  факультативными аэробами: лактобациллами, эшерихиями, энтерококками, эпидермальным  стафилококком, дрожжевыми грибками.

     Подобная динамика развития полноценного  кишечного микробоценоза новорожденных  обусловлена действием комплекса  стимуляторов роста бактерий  в грудном молоке, в том числе  так называемых бифизогенных  факторов. Характерно подавляющее  численное превосходство бифидофлоры  над другими сочленами кишечного  биоценоза - у тдоровых детей  первого года жизни ее доля  составляет более 90%, остальная  часть представлена другими бесспоровыми  анаэробами (бактероиды, пептококки, вейлонеллы, фузобактерии и др.), лактобациллами, энтерококками, эшерихиями, стрептококками, стафилококками

     При искусственном вскармливании становление полноценной микрофлоры кишечника существенно задерживается. Фактически вместо эубиоза (т.е. нормального состава микробоценоза кишечника) формируется дисбиоз. Самые неблагоприятные последствия для здоровья ребенка имеет недоразвитие бифидофлоры из-за дефицита бифидогенных факторов. Стимуляторы роста бифидобактерии, как известно, содержатся только в нативном женском молоке.

     Положение усугубляется отсутствием факторов местной антиинфекционной защиты кишечника ребенка - секреторного иммуноглобулина класса IgA (SIgA), лактоферрина, лизоцима, лактопероксидазы, интерферона, лимфоцитов и макрофагов. Эти уникальные компоненты также есть только в женском грудном молоке. Частота инфекционных заболеваний у детей, получавших пастеризованное молоко с добавлением искусственных смесей, в несколько раз выше, чем у детей, вскормленных материнским молоком.

     Микробиоценоз кишечника является центром микроэкологической системы человека. Человеческий кишечник представляет собой микроэкосистему, для которой характерно наличие сложного динамического равновесия между гомеостазом макроорганизма и микробными ассоциациями, заселяющими его. Подсчитано, что в кишечнике взрослого человека количество микроорганизмов составляет 10¹³, в полости рта – 10¹⁰, на коже – 10¹². Микроорганизмы, формирующие микрофлору хозяина, находятся в разнообразных взаимоотношениях (нейтрализма, конкуренции, мутуализма, синергизма, комменсализма, паразитизма и др.). Недостаток или избыток того или иного субстрата или метаболита, а также изменения окружающей среды служат сигналом для адаптивных или необратимых изменений в соответствующем звене микроэкологической системы. Включая элементы саморегуляции, эта система способна противостоять, по крайней мере в известных пределах, изменениям условий среды и колебаниям плотности и состава микробных популяций.

     Практически 100 % как свободноживущих, так и находящихся в организме человека и животных микроорганизмов обитают в виде микроколоний, фиксированных к различным поверхностям. Закрепившись, они продуцируют экзополисахариды, обволакивающие микробную клетку, внутри которой происходит деление клеток и осуществляются межклеточные взаимодействия.

     Полисахаридный гликокаликс является аттрактантом разнообразных органических и неорганических соединений за счет ионного обмена, а также защищает микроорганизмы от действия простейших, бактериофагов и др. Микроорганизмы в составе биопленки в десятки и сотни раз более устойчивы к воздействию неблагоприятных факторов, чем при нахождении в свободном состоянии. Таким образом, с современных позиций нормальную микрофлору следует рассматривать как интегральную часть организма хозяина, своеобразный экстракорпоральный орган, вовлекаемый в синтез и деградацию собственных и чужеродных субстанций, структуру, которая первой вовлекается в абсорбцию и через которую идет транслокация как полезных, так и потенциально вредных агентов, в т. ч. микробного происхождения.

     Дисбактериоз кишечника – это качественное и количественное изменение нормальной кишечной микрофлоры в сторону увеличения числа микробов-симбионтов, в норме отсутствующих или встречающихся в незначительных количествах (Тимофеева Г.А., Цинзерлинг А.В., 1984). Термин “дисбактериоз” впервые ввел A. Nissle в 1916 г.

     В современном представлении понятие “дисбактериоз” – чисто бактериологическое. Оно характеризуется снижением содержания резидентной (главной) кишечной флоры (бифидобактерий, кишечных палочек, молочнокислых бактерий), нередко сочетающимся с увеличением числа условно-патогенных бактерий (амфибионтов), в норме встречающихся в незначительных количествах. В условиях нарушенного микробного равновесия ослабляются антигенные свойства нормальной микрофлоры, а условно-патогенная флора приобретает новую качественную характеристику.

     Для характеристики дисбактериоза толстой кишки в разные годы были предложены различные классификации, учитывающие вид микробной флоры, тип нарушений, тяжесть течения, клинические формы и т. д. К сожалению, ни одна из известных на сегодня классификаций не может полностью удовлетворить врача при решении практических задач нормализации микробиоценоза кишечника, требующих рационального построения лечения и профилактики дисбактериоза. В большинстве существующих классификаций дисбиотических состояний выделяется несколько степеней.

     Первая степень – латентная фаза дисбиоза. Проявляется только снижением на 1–2 порядка количества защитной молочнокислой флоры (бифидобактерий, лактобацилл), а также полноценных кишечных палочек до 80 % от общего количества. Остальные показатели соответствуют физиологической норме (эубиозу). При биохимическом анализе определяется снижение содержания скатола и повышение содержания фенилуксусной кислоты и метиламина. Клинических дисфункций кишечника не возникает. Вторая степень – пусковая фаза. Характеризуется выраженным дефицитом бифидобактерий на фоне нормального или сниженного количества лактобацилл либо их ослабленной кислотообразующей активности, дисбалансом в количестве и качестве кишечных палочек, размножением условно-патогенных микроорганизмов (коагулирующих плазму стафилококков, протеев с КОЕ/г до lg 5 и выше) или грибов рода Candida.

Отмечаются изменения  как общих, так и специфических  показателей микробного метаболитного  паспорта фекалий:

1. снижение экскреции фенольных соединений (ФС) – п-крезола и индола;
2. уменьшение в десятки раз содержания скатола и увеличение уровня фенилпропионовой кислоты;
3. 3) изменение профиля ФС – возрастание удельного веса индола более чем в 2 раза, умеренное снижение удельного веса п-крезола и более чем 10-кратное снижение удельного веса скатола.

     Функциональные расстройства пищеварения выражены неотчетливо – с порадически жидкий стул зеленоватого цвета с неприятным запахом, сдвигом рН в щелочную сторону, иногда, напротив, задержки стула, диспепсические явления (тошнота, метеоризм).

      Третья степень – фаза агрессии аэробной флоры. Характеризуется прогрессивным нарастанием (до десятков миллионов в ассоциации) микроорганизмов, вызывающих гемолиз эритроцитов, коагуляцию плазмы, образование капсулы, – золотистого стафилококка, протея, кишечных палочек, клебсиелл, энтеробактеров и др. Значительно снижается число бифидобактерий и лактобацилл. Увеличивается количество условно-патогенных бактерий и дрожжеподобных грибов. Как в общих, так и в специфических показателях микробного метаболитного паспорта фекалий обнаруживаются еще более выраженные изменения. Снижается экскреция с фекалиями фенольных соединений: п-крезола и индола. В фекалиях практически отсутствует скатол. При нарушениях стула по типу диареи удельный вес уксусной кислоты снижается, а пропионовой и масляной кислот, наоборот, повышается. При констипации наблюдается противоположная картина. Клинически эта фаза проявляется выраженными нарушениями моторики кишечника. Диарея нередко чередуется с запорами. Отмечаются выраженный метеоризм, урчание кишечника.

     Четвертая степень характеризуется значительным уменьшением количества или полным отсутствием кишечных палочек с типичными свойствами, резким снижением числа бифидобактерий и лактобацилл. Нарастает количество энтеропатогенных E. coli, сальмонелл, шигелл. Возможно размножение клостридий до lg 5–6 и выше. Качественные изменения в микробном метаболитном паспорте остаются такими же, как и при третьей степени, но их количественные характеристики еще более изменены; характерна глубокая разбалансировка биохимических регуляторных механизмов микробной экосистемы, сочетающаяся с аналогичной разбалансировкой микробной инфраструктуры кишечника. Клинически определяются бледность кожных покровов, снижение аппетита. Кишечные дисфункции выражены. Стул частый, нередко со слизью, примесью крови, резким кислым или гнилостным запахом.

     В настоящее время разработаны основные принципы комбинированной коррекции микроэкологического дисбаланса кишечника. Тактика рационального индивидуального лечения и профилактики дисбактериоза кишечника должна основываться на принципах комбинированного подхода, включающего:

1. нормализацию работы кишечника;
2. создание условий, способствующих более благоприятному развитию собственной флоры (аутофлоры) организма;
3. санацию кишечника от патогенной и условно-патогенной флоры;
4. при III–IV степени тяжести дисбактериоза длительное (не менее 6 месяцев) интермиттирующее лечение (пульс-терапия);
5. сохранение и поддержание микробной экологии кишечника.

      Для нормализации работы кишечника индивидуально подбираются и используются средства с учетом нарушений функций толстой кишки и наиболее вероятного влияния на причину имеющегося нарушения (констипация, диарея), а также ферментативной недостаточности.

      Создание благоприятных условий для развития нормальной микрофлоры и подавление роста патогенных микроорганизмов осуществляются с помощью препаратов, содержащих микроорганизмы или продукты их жизнедеятельности, не входящие в состав постоянной микрофлоры кишечника и находящиеся в кишечнике транзиторно.

      Санация кишечника от патогенной и условно-патогенной микрофлоры    проводится с помощью средств, обладающих селективной антибактериальной активностью (фагов), и антибактериальных препаратов.

      Для стабилизации микробиоценоза толстой кишки необходимо его постоянное поддержание с использованием методики пульс-терапии: она назначается в течение 6 месяцев в виде укороченных курсов терапии препаратами, использованными для первоначального лечения.

      Последняя задача поддержания нормального микробиоценоза толстой кишки осуществляется на принципах функционального питания, включающего прием пищевых волокон в различных формах и лечебных молочнокислых продуктов, содержащих ацидофильные бактерии.

       Лекарственные средства, применяемые при лечении дисбактериозов, можно разделить на несколько основных групп:

Пребиотики – вещества немикробного происхождения, стимулирующие рост и развитие нормальной микрофлоры. Обычно пребиотиками называют различные пищевые волокна, при брожении в просвете кишечника создающие благоприятные условия для роста нормальной микрофлоры и подавляющие рост патогенных микроорганизмов.

Пробиотики – препараты, состоящие из живых микроорганизмов или продуктов микробного происхождения, проявляющие свои профилактические и лечебные эффекты через регуляцию нормальной эндогенной микрофлоры хозяина.