Метаболические осложнения сахарного диабета

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 27 Марта 2014 в 09:41, реферат

Краткое описание

При сахарном диабете формируются нарушения всех видов обмена в организме: углеводного, белкового, липидного, электролитного и водного. Недостаток инсулина обусловливает выраженные дисфункции дыхательной, нервной и сердечно сосудистой систем, почек и желудочно-кишечного тракта. Дефицит инсулина снимает ограничения в действиях его антагонистов: глюкагона, катехоламинов, глюкокортикоидов и гормона роста. Патологические сдвиги метаболизма, вызываемые диабетом, по своей сути очень напоминают таковые, формирующиеся в условиях адаптации к непродолжительному голоданию практически здорового человека (лишение пищи в течение 3-5 сут, без ограничения в питьевой воде), но чрезвычайно сильно выражены.

Прикрепленные файлы: 1 файл

oslozhneniya-saharnogo-diabeta.doc

— 81.50 Кб (Скачать документ)

 

Проявления избыточного гликозилирования белков при сахарном диабете

Белки

Патологические проявления

Белки мембран эритроцитов

Белки свертывающей системы крови

Белки клеточных мембран эндотелия

Белки хрусталика и его капсулы

Белки базальных мембран клеток почечных клубочков

Коллаген

Миелин

Переносчик глюкозы

Деформация эритроцитов

Нарушения свертываемости крови

Нарушения проницаемости сосудов

Нарушения зрения

Патология почечных клубочков

Нарушения рубцевания ран

Патология нервной системы

Инсулиновая резистентность


 

Диабетическая нейропатия. Нейропатии (нарушения функции нервов) способны вызывать дисфункции любой системы организма, имитируя многочисленные неврологические заболевания. В патологический процесс могут быть вовлечены как чувствительные, так и двигательные или вегетативные нервные волокна. В качестве типичных примеров клинического проявления диабетических нейропатий можно назвать образование язв на стопах, различные расстройства функций желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря, импотенцию и др. При исследовании структуры нервных волокон диабетиков с помощью световой микроскопии часто выявляются признаки их демиелинизации, хотя нарушения функции волокон на фоне этих явлений клинически могут и не проявляться.

Патогенез диабетических нейропатий полностью не раскрыт, однако в настоящее время можно назвать ряд факторов, безусловно определяющих развитие этого осложнения диабета:

Нарушение структуры и функции миелина. Физико-химические и биологические свойства миелина нервных волокон нарушаются в результате, во-первых, изменения химической структуры биохимических компонентов миелина (холестерин, триацилглицериды, фосфолипиды, гликолипиды и белки); во-вторых, формирования количественного дисбаланса между ними.

Сорбитоловый путь окисления глюкозы. В условиях дефицита инсулина активируется альтернативный Сорбитоловый путь окисления глюкозы с сначала сорбитола, а затем фруктозы. Сорбитол и фруктоза накапливаются во внутриклеточном пространстве и, являясь эффективными осмолями, вызывают гиперосмию межклеточной среды снижение потребления кислорода клетками. Именно этот механизм лежит в основе нарушений функционирования нервной ткани при сахарном диабете. Нарушения функций органов и тканей в результате активации сорбитолового пути окисления глюкозы устраняются под действием инсулинотерапии.

Обнаружение нарушений углеводного обмена методом нагрузок

 

Исследование состояния углеводного обмена включает определение натощак уровня глюкозы в крови и определения в моче глюкозы и кетоновых тел. При сахарном диабете уровень глюкозы в крови превышает 5,55 ммоль/л (гипергликемия), в моче присутствуют глюкоза (глюкозурия) и кетоновые тела (кетонурия). Наличие этой триады симптомов подтверждает диагноз сахарного диабета.

Углубленное исследование углеводного обмена назначается в случаях с незначительным превышением нормы и заключается в проведении пробы с однократной сахарной нагрузкой для получения гликемической «сахарной» кривой и глюкозотолерантного теста (ГТГ).

Проба с однократной сахарной нагрузкой для получения гликемической кривой. Для проведения пробы утром натощак берется кровь из пальца и в ней определяется концентрации глюкозы. После этого больной получает сахарную нагрузку: внутрь 100 г глюкозы, растворенной в 200 мл кипяченой воды. Время, в течение которого раствор следует выпить, не должно превышать 5 мин. Затем через каждые 30 или 60 минут забирают кровь из пальца в течение 3 часов. Строят гликемическую кривую: по оси ординат отмечают концентрацию глюкозы, а по оси абсцисс - время. Типы гликемических кривых, присущих норме или сахарному диабету, представлены на рисунке.

Время, мин

Типы гликемических кривых в норме и в состояниях, характеризующихся пониженной толерантностью к глюкозе:

1 - норма;

2 – латентный сахарный диабет (легкая форма заболевания);

3 - тяжелая форма сахарного диабета

 

В здоровом организме через 15 мин после сахарной нагрузки содержание глюкозы в крови начинает увеличиваться и в промежутке от 30-й до 60-й минуты достигает максимума – 150-175% от концентрации натощак. Затем уровень глюкозы в крови начинает уменьшаться (гипогликемическая фаза), и к концу второго часа наблюдения (к 120-й мин) либо достигает исходного уровня (натощак), либо падает ниже исходного уровня, либо остается несколько повышенной, но не превышает значения 6,6 ммоль/л. К третьему часу во всех трех возможных вариантах наблюдается полная нормализация показателя.

При сахарном диабете уровень глюкозы в крови натощак повышен, нарастание концентрации после сахарной нагрузки замедлено. Максимальную величину отмечают только через 60- 150 мин от начала наблюдения, при этом концентрация глюкозы может в 1,8 раза превышать ее исходное значение. Гипогликемиченская фаза чрезвычайно растянута во времени (до 3-4 часов) иногда отсутствует (в зависимости от степени тяжести заболевания).


Информация о работе Метаболические осложнения сахарного диабета