Автор работы: Пользователь скрыл имя, 27 Марта 2014 в 09:41, реферат
При сахарном диабете формируются нарушения всех видов обмена в организме: углеводного, белкового, липидного, электролитного и водного. Недостаток инсулина обусловливает выраженные дисфункции дыхательной, нервной и сердечно сосудистой систем, почек и желудочно-кишечного тракта. Дефицит инсулина снимает ограничения в действиях его антагонистов: глюкагона, катехоламинов, глюкокортикоидов и гормона роста. Патологические сдвиги метаболизма, вызываемые диабетом, по своей сути очень напоминают таковые, формирующиеся в условиях адаптации к непродолжительному голоданию практически здорового человека (лишение пищи в течение 3-5 сут, без ограничения в питьевой воде), но чрезвычайно сильно выражены.
Проявления избыточного гликозилирования белков при сахарном диабете
Белки |
Патологические проявления |
Белки мембран эритроцитов Белки свертывающей системы крови Белки клеточных мембран эндотелия Белки хрусталика и его капсулы Белки базальных мембран клеток почечных клубочков Коллаген Миелин Переносчик глюкозы |
Деформация эритроцитов Нарушения свертываемости крови Нарушения проницаемости сосудов Нарушения зрения Патология почечных клубочков Нарушения рубцевания ран Патология нервной системы Инсулиновая резистентность |
Диабетическая нейропатия. Нейропатии (нарушения функции нервов) способны вызывать дисфункции любой системы организма, имитируя многочисленные неврологические заболевания. В патологический процесс могут быть вовлечены как чувствительные, так и двигательные или вегетативные нервные волокна. В качестве типичных примеров клинического проявления диабетических нейропатий можно назвать образование язв на стопах, различные расстройства функций желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря, импотенцию и др. При исследовании структуры нервных волокон диабетиков с помощью световой микроскопии часто выявляются признаки их демиелинизации, хотя нарушения функции волокон на фоне этих явлений клинически могут и не проявляться.
Патогенез диабетических нейропатий полностью не раскрыт, однако в настоящее время можно назвать ряд факторов, безусловно определяющих развитие этого осложнения диабета:
Нарушение структуры и функции миелина. Физико-химические и биологические свойства миелина нервных волокон нарушаются в результате, во-первых, изменения химической структуры биохимических компонентов миелина (холестерин, триацилглицериды, фосфолипиды, гликолипиды и белки); во-вторых, формирования количественного дисбаланса между ними.
Сорбитоловый путь окисления глюкозы. В условиях дефицита инсулина активируется альтернативный Сорбитоловый путь окисления глюкозы с сначала сорбитола, а затем фруктозы. Сорбитол и фруктоза накапливаются во внутриклеточном пространстве и, являясь эффективными осмолями, вызывают гиперосмию межклеточной среды снижение потребления кислорода клетками. Именно этот механизм лежит в основе нарушений функционирования нервной ткани при сахарном диабете. Нарушения функций органов и тканей в результате активации сорбитолового пути окисления глюкозы устраняются под действием инсулинотерапии.
Обнаружение нарушений углеводного обмена методом нагрузок
Исследование состояния углеводного обмена включает определение натощак уровня глюкозы в крови и определения в моче глюкозы и кетоновых тел. При сахарном диабете уровень глюкозы в крови превышает 5,55 ммоль/л (гипергликемия), в моче присутствуют глюкоза (глюкозурия) и кетоновые тела (кетонурия). Наличие этой триады симптомов подтверждает диагноз сахарного диабета.
Углубленное исследование углеводного обмена назначается в случаях с незначительным превышением нормы и заключается в проведении пробы с однократной сахарной нагрузкой для получения гликемической «сахарной» кривой и глюкозотолерантного теста (ГТГ).
Проба с однократной сахарной нагрузкой для получения гликемической кривой. Для проведения пробы утром натощак берется кровь из пальца и в ней определяется концентрации глюкозы. После этого больной получает сахарную нагрузку: внутрь 100 г глюкозы, растворенной в 200 мл кипяченой воды. Время, в течение которого раствор следует выпить, не должно превышать 5 мин. Затем через каждые 30 или 60 минут забирают кровь из пальца в течение 3 часов. Строят гликемическую кривую: по оси ординат отмечают концентрацию глюкозы, а по оси абсцисс - время. Типы гликемических кривых, присущих норме или сахарному диабету, представлены на рисунке.
Время, мин
Типы гликемических кривых в норме и в состояниях, характеризующихся пониженной толерантностью к глюкозе:
1 - норма;
2 – латентный сахарный диабет (легкая форма заболевания);
3
- тяжелая форма сахарного
В здоровом организме через 15 мин после сахарной нагрузки содержание глюкозы в крови начинает увеличиваться и в промежутке от 30-й до 60-й минуты достигает максимума – 150-175% от концентрации натощак. Затем уровень глюкозы в крови начинает уменьшаться (гипогликемическая фаза), и к концу второго часа наблюдения (к 120-й мин) либо достигает исходного уровня (натощак), либо падает ниже исходного уровня, либо остается несколько повышенной, но не превышает значения 6,6 ммоль/л. К третьему часу во всех трех возможных вариантах наблюдается полная нормализация показателя.
При сахарном диабете уровень глюкозы в крови натощак повышен, нарастание концентрации после сахарной нагрузки замедлено. Максимальную величину отмечают только через 60- 150 мин от начала наблюдения, при этом концентрация глюкозы может в 1,8 раза превышать ее исходное значение. Гипогликемиченская фаза чрезвычайно растянута во времени (до 3-4 часов) иногда отсутствует (в зависимости от степени тяжести заболевания).
Информация о работе Метаболические осложнения сахарного диабета