Клиника и ортопедическое лечение патологической стертости зубов

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ

УНИВЕРСИТЕТ

 

 

 

 

 

 

Научно-практическая работа

Тема: Клиника и ортопедическое лечение патологической стертости зубов.

 

                                                Выполнила:

врач-интерн Кандерская А.В.

База интернатуры:

УЗ НЦГБ « Новополоцкая стоматологическая поликлиника».

 

 

 

 

Минск, 2013г.

Оглавление

1. Введение.
2. Цели и задачи.
3. Обзор литературы :

 

1. Классификации патологической стертости твердых тканей зубов.

 

2. Этиология и патогенез.

 

3. Клинические проявления.

 

4. Диагностика патологической стертости твердых тканей зубов.   

 

5. Лечение.

 

 

4. Заключение и выводы.

 

 

  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение.

      Патологическая стираемость зубов – это сравнительно быстро прогрессирующий процесс, сопровождающийся рядом морфологических, эстетических и функциональных нарушений.  Характеризуется чрезмерной убылью эмали или эмали и дентина всех или только отдельных зубов. Наиболее серьезным осложнением патологической стираемости зубов является дисфункция ВНЧС, которая кроме болей и других нарушение функции сустава, нередко проявляется в виде тяжелых, изнуряющих болей в области лица, головы,  шеи, затылка, плеч, шума в ушах, понижение слуха, секреторных расстройств.

     Патологическая стираемость зубов встречается у людей среднего возраста, достигая наибольшей частоты (35%) у 40-50-летних, причем у мужчин отмечается чаще, чем у женщин.

      Больные с подобной патологией обращаются не только к стоматологам, но и к отоларингологам, терапевтам, невропатологам, психиатрам, поэтому проблема патологической стиремости твердых тканей зубов, и особенно ее осложнений представляет интерес не только для стоматологов, но и специалистов других медицинских профессий.

     В последние  годы достигнуты определенные  успехи в лечении патологической  стираемости твердых тканей зубов, однако многие вопросы этиологии, патогенеза и лечения остаются  недостаточно изученными и спорными.

 

 

 

 

 

 

 

 

Цели и задачи

Цель научно-практической работы: расширить и углубить знания и практические навыки в области  вопроса  клиники, диагностики и лечения патологической стертости зубов.

Провести обзор литературных источников по данной теме.

Проанализировать полученные данные, в том числе личные наблюдения, на основании чего сделать выводы.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Классификации патологической стираемости твердых тканей зубов.

Классификация Бракко.

Наиболее распространения получила классификация Бракко. Он различает 4 степени стирания:

1. Стирание эмали режущих  краев и бугров.

2. Полное стирание бугров  до 1/3 высоты коронки с обнажением  дентина.

3. Уменьшение высоты коронки  до 2/3.

4. Распространение процесса  до уровна шейки зуба.

 

Классификация А.Л. Грозовского.

А.Л. Грозовский (1946) выделяет 3 клинические формы повышенной стираемости зубов:

1. Горизонтальную 

2. Вертикальную 

3. Смешанную

Классификация В.Ю. Курляндского.

В течении патологического процесса В.Ю.Курляндский (1962) различает:

1. Локализованную
2. Генерализованную

 

Классификация М.Г. Бушана.

      Одной из наиболее полно отражающих клиническую картину стираемости зубов считается классификация, предложенная М.Г. Бушаном (1979). Она включает различные клинические аспекты функционального и морфологического характера: стадию развития, глубину, протяженность, плоскость поражения и функциональные нарушения.

Глубина поражения зубов.

I степень – полное  обнажение дентина и укорочение, не доходящее до экватора (в  пределах 1/3 длины коронки зуба);

II степень – укорочение  от 1/3 до 2/3 длины коронки;

III степень – укорочение  коронки зуба на 2/3, и более 

 

Стадия развития.

I (физиологическая) – в пределах эмали;

II (переходная) – в пределах эмали и частично дентина;

III (повышенная) – в пределах дентина

 

Плоскость поражения.

I – горизонтальная;

II – вертикальная;

III – смешанная 

 

Протяженность поражения.

I – ограниченная (локализованная);

II – генерализованная

 

Классификация А.Г. Молдованова, Л.М. Демнера.

     Наиболее современной классификацией повышенного и физиологического истирания постоянных зубов можно считать классификацию, предложенную А.Г.Молдовановым, Л.М.Демнером, (1979). Многолетние клинические исследования и наблюдения показали, что при оптимальном течении физиологического истирания естественная убыль твердых тканей зубов в год составляет от 0,034 до 0,042 миллиметра. Исследования так же показали, что истирание в пределах эмалево-дентинной границы в возрасте 50-ти лет и старше при сохраненном зубном ряде, в котором имеется не менее 10 пар зубов антагонистов, является естественным процессом.

 

Исходя из этого авторы пришли к выводу, что физиологическое истирание зубов имеет свои формы истирания:

1. I форма - истирание зубцов  резцов и сглаживание бугров  моляров и премоляров (до 25-30 лет).

2. II форма - истирание в  пределах эмали (до 45-50 лет).

3. III форма - истирание в  пределах эмалево-дентинной границы  и частично дентина (50 лет и  старше).

 

Классификация повышенного истирания твердых тканей зубов, включает в себя локализованную и генерализованную повышенную истираемость твердых тканей:

1. I степень - в переделах  эмали, частично дентина.

2. II степень - в переделах  основного дентина (без просвечивания  полости зуба).

3. III степень - в пределах  заместительного дентина (с просвечиванием  полости зуба).

4. IV степень - истирание всей  коронки зуба.

Формы истирания: горизонтальная, вертикальная, фасеточная, узурчатая, ступенчатая, ячеистая, смешанная.

 

Классификация А.Г. Молдованова.

    В результате проведённых исследований, А.Г.Молдованов(1992) предложил классификацию повышенного и физиологического истирания молочных (временных) зубов.

 

Этиология и патогенез.

       Возникновение патологической стираемости зубов связано с действием различных этиологических факторов, а также их различных комбинаций. Условно можно выделить 3 группы причин патологической стираемости зубов:

1. Функциональная недостаточность твердых тканей зубов;
2. Чрезмерное абразивное воздействие на твердые ткани зубов;
3. Функциональная перегрузка зубов.

 

Функциональная недостаточность твердых тканей зубов.

    Эта недостаточность может быть следствием эндогенных и экзогенных факторов. К эндогенным факторам относят врожденные или приобретенные патологические процессы в организме человека, нарушающие процесс формирования, минерализации и жизнедеятельности тканей зубов.

      Врожденная функциональная недостаточность твердых тканей зубов может быть следствием патологических изменений эктодермальных клеточных образований (неполноценность эмали) или патологических изменений мезодермальных клеточных образований (неполноценность дентина) либо их сочетания. Одновременно подобное нарушение развития может наблюдаться при некоторых общесоматических наследственных заболеваниях: мраморной болезни (врожденный диффузный остеосклероз или остеопороз почти всего скелета); синдромах Порака-Дюранта, Фролика (врожденный несовершенный остеогенез) и синдроме Лобштейна (поздний несовершенный остеогенез). К этой группе наследственных поражений следует отнести дисплазию Капдепона.

     При мраморной болезни отмечаются замедленное развитие зубов, их позднее прорезывание и изменение строения с выраженной функциональной недостаточностью твердых тканей. Корни зубов недоразвиты, корневые каналы, как правило, облитерированы. Одонтогенные воспалительные процессы отличаются тяжестью течения и нередко переходят в остеомиелит.

      При синдромах Фролика и Лобштейна зубы имеют нормальную величину и правильную форму. Характерна окраска коронок зубов  от серой до коричневой с высокой степенью прозрачности. Степень окрашивания разных зубов у одного и того же больного различна. Стирание больше выражено у резцов и первых моляров. Дентин зубов при данной патологии недостаточно минерализован, эмалево-дентинное соединение имеет вид прямой линии, что свидетельствует о недостаточной прочности его.

       Такую же картину можно наблюдать при синдроме Капдепона. Зубы нормальных величины и формы, но с измененной окраской, различной у разных зубов одного больного. Чаще всего окраска водянисто-серая, иногда с перламутровым блеском. Вскоре после прорезывания зубов эмаль скалывается, а обнажившийся дентин вследствие низкой твердости быстро истирается. Нарушенная минерализация дентина приводит к снижению его микротвердости почти в 1,5 раза по сравнению с нормой. Полость зуба и каналы корня облитерированы. Электровозбудимость пульпы стершихся зубов резко снижена. На химические, механические и температурные раздражители пораженные зубы реагируют слабо. Облитерация полости зуба и корневых каналов при данной дисплазии начинается еще в процессе формирования зубов, а не является компенсаторной реакцией на патологическую стираемость. В области верхушек корней нередко отмечают разрежение костной ткани. В отличие от функциональной недостаточности зубов при синдромах Фролика и Лобштейна дисплазия Капдепона наследуется как постоянный доминантный признак.

 

     К приобретенным этиологическим эндогенным факторам патологической стираемости зубов следует отнести большую группу эндокринопатий, при которых нарушается минеральный, в основном фосфорно-кальциевый, и белковый обмен.

     Гипофункция гипофиза передней доли, сопровождающаяся дефицитом соматотропного гормона, тормозит образование белковой матрицы в элементах мезенхимы (дентин, пульпа). Такой же эффект оказывает дефицит гонадотропного гормона гипофиза. Нарушение секреции адренокортикотропного гормона гипофиза приводит к активации белкового катаболизма и деминерализации.

     Патологические изменения в твердых тканях зубов при нарушении функции щитовидной железы связаны в основном с гипосекрецией тиреокальцитонина. При этом нарушается переход кальция из крови в ткани зуба, т. е. изменяется пластическая минерализующая функция пульпы зуба.

     Наиболее выраженные нарушения в твердых тканях зубов наблюдаются при изменении функции паращитовидных желез. Паратгормон стимулирует остеокласты, которые содержат протеолитические ферменты (кислую фосфатазу), способствующие разрушению белковой матрицы твердых тканей зуба. При этом выводятся кальций и фосфор в виде растворимых солей - цитрата и молочнокислого кальция. Вследствие дефицита активности в остеобластах ферментов лактатдегидрогеназа и изоцитратдегидрогеназа обмен углеводов задерживается в стадии образования молочной и лимонной кислот. В результате образуются хорошо растворимые соли кальция, вымывание которого приводит к существенному снижению функциональной ценности твердых тканей зубов.

      Особое значение в возникновении функциональной недостаточности твердых тканей зубов, приводящих к патологической стираемых, имеют нейродистрофические нарушения. Раздражение различных отделов центральной нервной системы (ЦНС) в эксперименте приводило к повышенной стираемости эмали и дентина зубов у подопытных животных.

     К экзогенным факторам функциональной недостаточности твердых тканей зубов следует отнести в первую очередь алиментарную недостаточность. Неполноценность питания (недостаток минеральных веществ, белковая неполноценность продуктов, несбалансированность рациона) нарушают обменные процессы в организме человека и, в частности, минерализацию твердых тканей зубов.

      К функциональной недостаточности твердых тканей зубов вследствие недостаточной минерализации может приводить задержка всасывания кальция в кишечнике при дефиците витамина D, дефиците или избытке жира в пище, колите, профузном поносе. Наибольшее значение эти факторы приобретают в период формирования и прорезывания зубов.

     Химическое повреждение твердых тканей зубов встречается на химических производствах и является профессиональным заболеванием. Наблюдается также кислотный некроз твердых тканей зубов у больных с ахилическим гастритом, перорально принимающих соляную кислоту. Уже в начальных стадиях кислотного некроза у больных появляется чувство онемения и оскомины в зубах. Могут возникать боли при воздействии температурных и химических раздражителей, а также самопроизвольные боли. Иногда больные предъявляют жалобы на ощущение прилипания зубов при их смыкании. По мере отложения заместительного дентина, дистрофических и некротических изменений в пульпе пораженных зубов эти ощущения притупляются или исчезают. Как правило, при кислотном некрозе поражаются передние зубы. Исчезает эмаль в области режущих краев, в процесс деструкции вовлекается подлежащий дентин. Постепенно коронки пораженных зубов, стираясь и разрушаясь, укорачиваются и становятся клиновидными.