Клещевой энцефалит, клинико-эпидемиологические особенности у детей

Все дети, перенесшие КЭ, должны состоять на диспансерном учете у инфекциониста и невролога с дифференцированным диспансерным наблюдением в течение от 1 до 5 лет в зависимости от клинической формы и характера течения. Лабораторными критериями выздоровления являются: отрицательные результаты ПЦР и ИФА (IgM) диагностики через 6 месяцев после острого периода заболевания. В случаях выявления изменений при МРТ исследовании головного мозга критериями выздоровления являются полное или частичное исчезновение очагов на МР- томограммах и отсутствие отрицательной динамики МР- картины при последующих обследованиях. Кроме МРТ исследований  выздоровление диагностируется также после стабилизации отклонений или их исчезновении при проведении нейрофизиологических исследований: ЭНМГ, вызванных потенциалов и ЭЭГ.

В настоящее время эрлихиоз также не является редкостью в детском возрасте, частота колеблется от 7 до 26% в зависимости от региона и уровня лабораторных диагностических возможностей. Заболевание вызывается грамм отрицательными микробами E.muris, E.Chaffeensis (вызывает моноцитарный эрлихиоз) и E. Phagocytophila (egui), E.microti (гранулоцитарный эрлихиоз). Инкубационный период составляет от 1 до 29 дней, в среднем 2 недели. В 1% случаев возможны летальные исходы. Характерно развитие общеинфекционного синдрома в сочетании с острым безжелтушным гепатитом, с поражением ЦНС (легко текущий энцефалит, серозный менингит), при наличии в крови тромбоцитопении, лейкопении, относительной лимфомоноцитопении, увеличения СОЭ. При микст-инфекции с клещевым энцефалитом возможно более тяжелое течение инфекции и неблагоприятный прогноз, а при сочетании с боррелиозом имеет место менее выраженный общеинфекционный синдром и поражение ЦНС. В лечении применяют антибиотики тетрациклинового ряда и хлорамфеникол.

Гранулоцитарный анаплазмоз человека вызывается Anaplasmой phagocytophilum триба Ehrlichia рода Anaplasma. Возбудитель локализуется в цитоплазматических вакуолях зрелых нейтрофилов. Типично развитие общеинфекционных симптомов: лихорадки в течение 4-8 дней, озноба, профузного пота, сильной головной боли, недомогания, возможны мышечные боли, артралгии, кашель, боль в животе, тошнота, диарея, безжелтушный гепатит с умеренными трансаминазами, поражение почек (гипоизостенурия, протеинурия, эритроцитурия, повышение мочевины и креатина). В 2/3 случаев имеет место лейкопения, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы и тромбоцитопения, повышение СОЭ в ранние сроки болезни. К 4-6 дню резко снижается число нейтрофилов, возрастает число палочкоядерных гранулоцитов, число лимфоцитов остается в норме. Летальность достигает 1%. Диагностика моноцитарного эрлихиоза и гранулоцитарного анаплазмоза предполагает ПЦР, бактериогический метод (изоляция возбудителя на культуре клеток HL-60), нРИФ, ИФА. При микроскипии мазка крови, окрашенного по Райту в гранулоцитах можно обнаружить «морулы» анаплазм и эрлихий. Проводится антибактериальное лечение с использованием антибиотиков тетрациклинового ряда и хлорамфеникола.

В России известны два риккетсиоза группы клещевых пятнистых лихорадок: клещевой риккетсиоз и астраханская риккетсиозная лихорадка. Клещевой риккетсиоз передается клещами, но преимущественно Dermacentor (D.muttalli — инфицированность риккетсиями составляет 93%, D.silvarum — 51%), в 49% случаев ДНК риккетсий обнаруживаются в клещах I.persulcatus. Заболевание вызывается R.sibirica, а астраханская риккетсиозная лихорадка — R.conorii. Злобиным В.И. и Козловой И.В. (2008) доказана циркуляция на территории России наряду с R.sibirica, риккетсий новых генотипов, таких как R.raoultii, «Candidatus R.tarasevichiae» и др.  Отличительной особенностью клещевого риккетсиоза является раннее начало эпидсезона и его большая продолжительность (апрель—октябрь). Для риккетсиоза характерна лихорадка до 40С, озноб, головная боль, боль в мышцах, суставах, костях, выраженная слабость, регионарный лимфаденит, сыпь на 3-5 день, сначала на конечностях, затем на туловище, лице, шее (розеолы, пятна, папулы). В лечении используются тетрациклины, хлорамфеникол.

Следует отметить, что только широкая информированность медицинской общественности и населения о гетерогенности клещевых инфекций, опорно-диагностических признаках различных заболеваний, в сочетании с совершенствованием лабораторной диагностики, этиопатогенетической терапии и профилактики позволит обеспечить благоприятное течение инфекционного процесса  и снизить частоту инвалидизации.

 

 

Литература

1. Злобин В. И. Клещевой энцефалит в Российской Федерации: современное состояние проблемы и стратегия профилактики // Вопр. вирусологии. 2005. № 3. С. 32–36.

2. Иерусалимский А. П. Клещевой энцефалит. Новосибирск,2001. С. 359.

3. Скрипченко Н. В., Иванова Г. П. Клещевые инфекции у детей. Рук. для врачей. М.: Медицина, 2008. С. 424.

4. Roggendorf M., Lenz P., Fielder M. et al. Comparison of clinicalk course of tick borne encephalitis with and without administration of specific TBE Immunoglobulin: Proceedings of 4th International Potsdam Symposium on Tick-Borne Diseases: Tick-Вorne Encefalitis and Lyme Borreliosis, 1997, Pabst Scientific Publishers.

5. Waldvogel K., Bossart W., Huisman T. et al. Severe tick-borne encephalitis following passive immunization // Europ J. Pediat. 1996. Vol. 155. P. 775–779.

6. Скрипченко Н. В., Иванова Г. П., Трофимова Т. Н., Моргацкий Н. В. Особенности клещевого энцефалита у детей // Инфекц. болезни. 2004. Т. 2, 3. С. 5–11.

7. Ратникова Л. И., Тер-Багдасарян Л. В., Миронов И. Л. Современные представления о патогенезе клещевого энцефалита // Эпидемиология и инфекц. болезни. 2002. № 5. С. 41–45.

8. Исаева М. П., Леонова Г. Н., Кожемяко В. Б. и др. Апоптоз как механизм цитопатического действия вируса клещевого энцефалита // Вопр.вирусологии. 1998. № 4. С. 182–186.

9. Устинова О. Ю., Малиновская В. В., Волегова Г. М. Сопоставление клинико-лабораторных показателей при различных методах специфической терапии острого клещевого энцефалита // Журн. инфекц. патологии. 1996. Т. 3, 4. С. 72–77.

10. Schellinger P. D. et al. Poliomyelitic-like ilness in central European encephalitis // Neurology. 2000. Vol. 55 (2). P. 892–899.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Волгоградский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации (ГОУ ВПО ВолгГМУ Минздрав России)

 

Кафедра детских инфекционных болезней

 

 

заведующий кафедрой д.м.н., профессор Л.В. Крамарь

 

 

 

 

Учебно-исследовательская работа студента на тему «Клещевой энцефалит, клинико-эпидемиологические особенности у детей».

 

 

 

 

 

 

 

Исполнила студентка 7 гр.

 VI курса педиатрического факультета

 ВолгГМУ Скорикова Д.А.

 

 

 

 

Волгоград

2013