Кариес зубов

     6)  биохимический   состав  твёрдых  тканей  зуба,  который  определяет

        течение   кариеса,  так  как  плотная   структура   при   минимальных

        пространствах кристаллической решётки замедляет течение кариеса и

        наоборот;

     7) состояние сосудисто-нервного  пучка;

     8) функциональное  состояние   органов  и  систем  организма   в  период

        формирования  и созревания тканей зуба;

     9)  неправильное   развитие   зуба   вследствие   общих   соматических

        заболеваний.

 

   Патогенез.

 

  В результате частого употребления  углеводов  и  недостаточного  ухода  за полостью рта кариесогенные микроорганизмы плотно фиксируются на  пелликуле, образуя зубной налёт. При употреблении липкой пищи остатки  её затвердевают в ретенционных пунктах зубов (фиссурах,  ямках,  контактных  поверхностях, пломбах,  протезах)  и  подвергаются  брожению  и  гниению.  На  образование зубного налёта влияют:

1) анатомическое строение зуба  и взаимоотношение его с окружающими  тканями;

2) структура поверхности зуба;

3) пищевой рацион и интенсивность  жевания;

4) слюна и десневая жидкость;

5) гигиена полости рта;

6) наличие пломб и протезов  в полости рта;

7)зубочелюстные аномалии.

 

 

 

Мягкий  зубной  налёт  имеет   пористую   структуру,   что   обеспечивает проникновение внутрь его слюны жидких компонентов пищи. Это мягкое  аморфное вещество,  плотно  прилегающее  к  поверхности  зуба.  Накопление  в  налёте конечных продуктов жизнедеятельности  микроорганизмов  и  минеральных  солей замедляет эту диффузию,  так  как  исчезает  пористость.  И  это  уже  новое вещество  - зубная бляшка, удалить которую можно только насильственно, но  и то не полностью.  Под  зубной  бляшкой  происходит  накопление  органических кислот – молочной, пировиноградной, муравьиной, масляной, пропионовой и др.

Последние являются  продуктами  брожения  сахаров  большинством  бактерий  в процессе  их  роста.  Именно  этим  кислотам  принадлежит  основная  роль  в появлении  на  ограниченном  участке  эмали   деминерализованного   участка. Нейтрализации этих кислот не происходит,  так  как  наблюдается  ограничение диффузии как в зубной налёт, так и из него.

В зубном налёте содержатся стрептококки, в  частности  Str.  mutans,  Str. sanguis, Str. salivarius, для которых характерно  анаэробное  брожение.  В этом процессе субстратом для бактерий в основном являются  углеводы,  а  для отдельных штаммов бактерий –  аминокислоты.  Ведущая  роль  в  возникновении кариеса отводится сахарозе. Именно она вызывает самое  быстрое  снижение  pH от 6 до  4  за  несколько  минут.  Особенно  интенсивно  происходит  процесс гликолиза  при  гипосаливации,  ксеростомии,  во  время сна.  А активность процесса брожения зависит от количества вовлекаемых углеводов.  Установлено, что  в период потребления  избытка  сахаров  количество  налёта  значительно увеличивается.

    На  образование  бляшки  влияет  состав  пищи,  её  консистенция.   Было замечено, что мягкая пища ускоряет её образование так же, как  и  содержание большого количества сахаров. Доказано, что зубная бляшка быстрее  образуется во  время  сна,  чем  во  время  приёма  пищи,  так  как  слюноотделение   и механическое воздействие способствуют замедлению образования зубной бляшки.

 Микроорганизмы зубного налёта  способны фиксироваться,  расти   на  твёрдых тканях  зуба,   металле,   пластмассе,   продуцировать   гетерополисахариды, содержащие  различные  углеводы  –  гликаны,  леваны,   декстраны,   которым отводится не менее важная роль:

1) гликаны обеспечивают адгезию (прилипание)  бактерий  друг  с другом  и

поверхностью зуба, что ведёт  к росту и утолщению зубного  налёта.

2) Леваны являются источниками  энергии и огромного количества  органических кислот, обладают высокой адгезивностью.

3) Декстраны также являются  продуцентами огромного количества  органических кислот, которые и оказывают деминерализующее влияние на  эмаль зуба  за счёт хорошей адгезии.

У  лиц  с  множественным  кариесом  наблюдается  повышение  биохимической активности  стрептококков  и  лактобактерий,  расположенных на  поверхности зуба. Высокая ферментативная активность  микроорганизмов  расценивается  как кариесвосприимчивость.

 

Классификации кариозного процесса.

          1. Топографическая.

             а) кариес в стадии пятна  (белое, пигментированное);

             б) поверхностный кариес;

             в) средний кариес;

             г) глубокий кариес.

           2.   Анатомическая.

             а) кариес эмали;

             б) кариес дентина;

             в) кариес цемента корня зуба.

           3. По локализации.

             а) фиссурный;

             б) апроксимальный;

             в) пришеечный.

           4. По характеру течения.

             а) быстротекущий;

             б) медленнотекущий;

             в) стабилизированный.

           5. По степени активности.

             I – компенсированный кариес;

             II – субкомпенсированный;

             III – декомпенсированный.

 

 Клиническая картина.

 

 Начальный кариес (стадия пятна)

 

   При начальном кариесе  могут иметь место жалобы на  чувство  оскомины.   На холодовой раздражитель,  как и на  действие  химических  агентов (кислое, сладкое), поражённый зуб не реагирует.  Деминерализация  эмали  при  осмотре проявляется изменением  её  нормального  цвета  на  ограниченном  участке  и появлением матового, белого, светло-коричневого, тёмно-коричневого  пятен  с чёрным оттенком. Процесс начинается с потери блеска  эмали  на  ограниченном участке. Обычно это происходит у шейки  зуба  рядом  с  десной.  Поверхность пятна гладкая, острие зонда по ней скользит.  Пятно  окрашивается  раствором метиленового синего. Пульпа  зуба  реагирует на  ток силой 2-6  мкА.  При трансиллюминации  оно выявляется  независимо  от  локализации,  размеров  и пигментированности.  Под   влиянием   ультрафиолетовых   лучей   в   области кариозного пятна наблюдается  гашение  люминесценции,  свойственное  твёрдым тканям зуба.

 

 Поверхностный кариес.

Для  поверхностного  кариеса  возникновение   кратковременной   боли   от химических  раздражителей  (сладкое,  солёное,  кислое  )является   основной жалобой.  Возможно  также появление кратковременной боли  от  воздействия температурных раздражителей, чаще при локализации дефекта у  шейки  зуба,  в участке с наиболее тонким слоем эмали, а  также  при  чистке  зубов  жёсткой щёткой.

 При осмотре зуба на участке поражения обнаруживается неглубокий  дефект  в пределах эмали. Он определяется зондированием поверхности  зуба  по  наличию шероховатости эмали. Нередко  шероховатость  выявляется  в  центе  обширного белого или пигментированного пятна. При локализации  полости  на  контактной поверхности зуба имеет место застревание пищи  и воспаление  зубо-десневого сосочка – отёк, гиперемия, кровоточивость  при  прикосновении.  Значительные затруднения возникают  при  диагностике  поверхностного  кариеса  в  области естественных фиссур. В таких случаях допускается динамическое  наблюдение  - повторные осмотры через 3-6  мес.  При  трансиллюминации  всегда  выявляется дефект эмали, даже скрытый. На фоне яркого свечения  интактных  тканей  зуба отчётливо    видна    тень,    соответствующая    дефекту     эмали.     При электроодонтодиагностике отклонение  от  нормы не  обнаруживается.  Дефект, локализованный    на    контактной    поверхности     зуба,     определяется рентгенологически.

Средний кариес.

При среднем кариесе больные  могут не предъявлять  жалоб,  но  иногда  боль возникает   от    воздействия    механических,    химических,    термических раздражителей, которые быстро проходят после устранения раздражителя. При  этой  форме  кариозного   процесса   целостность   эмалеводентинного соединения нарушается,  однако  под  полостью  зуба  сохраняется  достаточно толстый слой дентина. При осмотре зуба обнаруживается  неглубокая  кариозная полость,   заполненная   размягчённым,   пигментированным   дентином,    что определяется при зондировании. При наличии размягчённого дентина  в  фиссуре зонд задерживается, застревает в ней. При хроническом  течении  кариеса  при зондировании выявляется плотное  дно   и  стенки  полости,  широкое  входное отверстие. При остротекущей форме кариеса – обилие размягчённого дентина  на стенках и дне  полости,  подрытые,  острые  и  хрупкие  края.   Зондирование болезненно по эмалеводентинному соединению. Пульпа зуба  реагирует на  сила тока 2-6мкА.

 Глубокий кариес.

Больные жалуются на кратковременные  боли  от  механических,  термических, химических раздражителей, быстро проходящих после устранения раздражителя.

При осмотре  обнаруживается  глубокая  кариозная  полость,  с  нависающими краями   эмали,   заполненная   размягчённым   пигментированным    дентином. Зондирование дна полости болезненно, по всей площади. Пульпа зуба  реагирует на нормальную силу тока 2-6 мкА, но может быть снижение возбудимости до  10- 12 мкА. Если кариозная полость расположена так, что из неё трудно  удаляются и вымываются пищевые остатки, зуб может болеть более продолжительное  время, пока эти раздражители не будут удалены. Перкуссия зуба безболезненна.

 

 Общие этапы препарирования  и пломбирования зубов.

1. Обезболивание:  инфильтрационная,  проводниковая,  интралигаментарная  анестезия,  электрообезболивание,  друк-анестезия;  по  показаниям  -   масочный, эндотрахеальный, внутривенный наркоз.

2. Раскрытие кариозной полости:  удаление  нависающих  краёв   эмали,  не имеющей опоры на дентин, применяется шаровидный  или  фиссурный  боры  малых размеров.

3. Расширение кариозной полости:  расширяется  борами  больших   размеров,  удаление размягчённого  и пигментированного дентина,  боры,  экскаватор (для удаления размягчённого дентина);  критерий  – светлый,  твёрдый дентин; исключение – пигментированный, крепитирующий  дентин  на  дне кариозной полости при глубоком кариесе.

4. Некрэктомия: это окончательное удаление  поражённых  тканей  эмали и дентина. Целесообразно использовать шаровидные и фиссурные боры.

5. Формирование кариозной полости:  это создание  наилучших  условий   для  иксации  пломбировочного материала.   Существуют   общие   принципы формирования кариозной полости, а именно:

.Стенки кариозной полости должны быть отвесными и плотными;        

. Дно – плоское и крепитирующее при зондировании;

. Угол  между  стенками  и   дном  сформированной  полости   должен     составлять 90°;

.  Сформированная  полость   может   иметь   самую   разнообразную          конфигурацию:  треугольную,  прямоугольную,  гантелеобразную  и т.д.

  . Любая сформированная кариозная полость должна иметь оптимальное     количество   ретенционных   удерживающих    пунктов,    которые    обеспечивали бы пломбе наилучшую фиксацию;

. Препарирование  всех  полостей  должно  вестись  с  соблюдением принципа биологической целесообразности;

6. Финирование:  сглаживание краёв эмали;  производится  алмазным  или   фиссурным борами  на  всю глубину эмали под углом 45° по  всему   периметру кариозной полости.  Полученный  скос  (фальц)  предохраняет пломбу от смещения при жевательном давлении.

 7. Медикаментозная обработка кариозной полости:  производится  тёплыми физиологическими антисептиками – 0,02%  раствором  фурацилина,  0,05% раствором   этакридина   лактата,   0,06%   раствором   хлоргексидина биглюконата, 0,5% раствором димексида, 0,05%  раствором новокаина с ферментами.   Затем   полость   тщательно   высушивают.   Оптимальное высушивание тёплым воздухом. Если нет  тёплого  воздуха,  то  сначала    полость обрабатывают спиртом, а затем эфиром.

 Сейчас  практическая  стоматология  обеспечена   многофункциональными медикаментозными    средствами,    удаляющими    «смазанный    слой»,     обеспечивающие для последующего пломбирования идеальную адгезию,   и     для корневых, и для коронковых  пломб:  препараты на  основе  ЭДТА (этилендиаминтетрауксусной кислоты) – Canal plus и Largal ultra фирмы Septodont, Styptic и Netispad фирмы «Spad».

 

8.     Наложение    изолирующей    прокладки:    чаще    используется стеклоиономерные цементы, в крайнем  случае  фосфат-цементы.  Цель  – изолировать дентин и  пульпу  от  токсических  веществ,   содержащихся   в   некоторых пломбировочных материалах, создать преграду для  тепло-  и хладопроводности пломбы (особенно из амальгамы),  повысить  адгезивность  слабоадгезивных пломбировочных материалов, создать дополнительные  точки  фиксации  для постоянного пломбировочного материала на дне кариозной полости.

9.   Наложение  постоянной  пломбы:  для  этого  полость  должна  бытьидеально высушена, выбор пломбировочного материала должен  проводиться со знанием  физико-химических  свойств  каждого  из  них,  пломба  должна  быть округлой,  полностью  восстанавливать  анатомическую   форму   зуба,   иметь микроконтакт с рядом стоящим зубов, пломбировочный материал должен в  полной мере  имитировать  цвет   и  прозрачность  эмали  зуба,  для   пломбирования полостей по 2-4 класса Блека  обязательно применение  матриц-колпачков или целлулоидных  пластинок,  которые  позволяют  избежать  нависания  пломбы  и попадания пломбировочного материала в  межзубной  промежуток  и  в  десневой желобок.

 10.  Шлифование и пломбирование пломбы: металлические пломбы из амальга-мы и галлодента-М шлифуются и полируются через 24 часа (в следующее посещение) после полного отвердения пломбы. Шлифовку производят финирами, а полировку – полирами. Пломбы из композитных пломбировочных материалов шлифуют алмазными борами, боковые поверхности штрипсами, полируют - щёточками с полипастом, резиновыми кругами и чашечками. Пластмассовые пломбы шлифуют бумажными дисками с карборундовым абразивом, боковые поверхности – штрипсами, полируются –фетровыми вальцами или щёточками с полипастом.