Этиология и патогенез клиновидных дефектов зубов в старческом возрасте

ГБОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения и социального развития России

Кафедра патологической физиологии

 

 

Реферат на тему:

Этиология и патогенез клиновидных дефектов зубов в старческом возрасте

 

 

 

 

  Выполнил: студент 7 группы,

                                                                                          2 курса стоматологического факультета

                                                                                            Арутюнян Г.А

Проверила: Филоненко О.С

                                                                                     

 

                                                                                                   

 

 

 Волгоград-2014

 

 

Содержание

   1.Введение..........................................................................................................3-4

   2.Возникновение КД.........................................................................................5-6

   3.Лечение...............................................................................................................7

   4.Этиология и патогенез .....................................................................................8

   5.Федорова Ю.В о развитие КД.....................................................................9-10

   6.Осмотр, лечение, КД..................................................................................10-13

   7.Литература........................................................................................................14

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2

Современные тенденции улучшения гигиены полости рта и совершенствования профилактики кариеса в стоматологии привели к тому, что заметно возросло число пациентов, которым удается сохранить зубы до пожилого возраста.

  Клиновидный дефект (КД)- У-образное поражение эмали зуба в области шейки с наружной стороны. У молодых людей проявляется в виде кратковременных болей от холодного, кислого, сладкого или при касании зубной щеткой во время чистки зубов. У более старших пациентов чаще всего болезненность отсутствует. Поэтому главной жалобой у них будет наличие эстетического недостатка и требование остановить разрушение зуба. В Международной классификации стоматологических заболеваний деструктивные нарушения целостности твердых тканей подразделяются на: эрозию, возникающую под воздействием на твердую ткань зуба химических субстанций различного происхождения, в основном кислот, содержащихся в продуктах питания, напитках, в биологических жидкостях; сошлифовывание и повышенное стирание зубов.

  Ключевые слова: зуб, клиновидный дефект, окклюзия.

  Целью статьи является освещение механизмов возникновения клиновидного дефекта. Речь идет о потере твердых тканей зуба в области перехода эмали зубной коронки в корневой цемент, которая по своей клинической картине явно отличается от дефекта вследствие эрозии и абразии. По данным некоторых авторов КД описывается как « откалывание » или « отламывание » твердых тканей зуба. Этиопатогенез КД не выяснен окончательно, каждая из теорий возникновения КД не лишена аргументов и имеет многочисленных сторонников. Клиновидные дефекты обнаружены не только у людей, но и у животных, следовательно, вышеперечисленные процессы эрозии и абразии являются отягчающими факторами, способствующими прогрессированию КД. Любые твердые тела, какими бы прочными они не казались, под воздействием регулярных механических нагрузок подвергаются истиранию. Не является исключением и эмаль зуба, хотя это самая твердая ткань человеческого организма, тем не менее, стереться в результате ежедневного использования она может полностью. В некоторых запущенных случаях от зубов могут остаться только корни.

 

 

3

  Среди сторонников теории возникновения КД как результата неправильной нагрузки на зуб бытует мнение, что помимо прямого истирания самих трущихся поверхностей зубов механическая нагрузка приводит к поражению эмали в области шейки зуба, в большинстве случаев — с наружной стороны, где возникает центр напряжения твердых тканей, что приводит к изменению структуры кристаллов гидроксиапатита, возникают микротрещины. Молекулы воды проникают в разрыхленную систему призм эмали, вследствие чего происходят ее микросколы и этот процесс переходит на дентин. Зуб не является абсолютно жесткой структурой. Выпадающую на него при жевании и глотании пищи довольно значительную нагрузку (до 100 килограмм-сил или 1000 ньютон) он пытается погасить отчасти за счет микро-изгиба относительно своей вертикальной оси. Зуб гнется, и максимальное напряжение, согласно данным компьютерного моделирования, возникает именно у шейки зуба. Эмаль в этом месте имеет минимальную толщину. К тому же зуб в этой части испытывает растяжение, в то время как в остальных местах — сжатие. А прочность эмали на растяжение в 40 раз меньше прочности на сжатие. В итоге происходит растрескивание и последующее вылущивание эмали с образованием дефекта V — образной формы. Таков механизм развития заболевания . Но так как истиранию подвержены зубы у всех людей, а КД встречается не у каждого, то первоисточником заболевания изначально является негармоничное смыкание зубных рядов — нарушение окклюзии или неправильный прикус, бруксизм. К ортодонту обращается незначительный процент лиц, обладающих неидеальной окклюзией, причем первой и почти всегда единственной целью тех, кто отважился на ортодонтическое лечение является эстетика. Так складывается в единое целое картина заболевания : у пациента — незначительное отклонение прикуса ( или значительное, но оставленное без лечения ), следовательно, нагрузка при жевании пищи распределяется негармонично ( одни зубы работают меньше, тогда как на другие группы зубов приходится значительная часть жевательной нагрузки ), в результате чего на зубах образовываются плоские площадки притертости. Во время жевания вместо разрезания пищевого комка происходит его раздавливание, а чтобы раздавить пищу , челюстям приходится развивать большее усилие, эмаль не выдерживает нагрузки, трескается, вылетает и образуется клиновидный дефект.

 

4

  Возникновение КД возможно, в принципе, на любом зубе как на верхней, так и на нижней челюсти. Однако поражение клыков, премоляров, а также первых моляров встречается чаще, чем повреждение других групп, при этом дефекты премоляров встречаются чеще всего. Слегка выступающее из зубного ряда положение премоляров и воздействие на них абразивных материалов зубных паст приводят, по мнению многих авторов, к чрезмерному сошлифовыванию твердых тканей зубов этой группы. Причем у правшей, как правило, поражена левая сторона зубного ряда, у левшей в основном правая.   Существует также взаимосвязь между неправильной техникой чистки зубов и возникновением КД. Горизонтальная техника чистки с большим давлением на зубную щетку может содействовать возникновению дефекта. Влияние абразивности зубных паст на поверхности нормально минерализованных зубов носит второстепенный характер. Морфология КД может быть очень различной в своем клиническом проявлении. Они могут сильно отличаться по глубине и локализации, иметь различные контуры, поверхности и цвета. Важнейшими морфологическими критериями КД являются его гладкая поверхность и четкая граница дефекта с вестибулярной поверхностью коронки зуба. Иначе выглядят повреждения твердых тканей, вызванные действием кислот : они более округлые и плоские. Края дефектов, нанесенных зубной щеткой вследствие неправильной техники чистки, также являются закругленными. « Классический » КД возникает в области перехода эмали зубной коронки в цемент корня зуба и состоит из десенной (дно дефекта) и коронковой ( крыша дефекта) поверхностей. Коронковая поверхность становится в процессе развития дефекта короче, чем десенная, и принимает угол, равный 90 градусов по отношению к вестибулярной поверхности коронки зуба. Описана также и поддесенная локализация КД. В некоторых источниках встречаются ссылки на возникновение КД вдоль краев вкладок, коронок, полукоронок. Дефект, оставленный без внимания, может привести к поражению пульпы зуба или к его фрактуре

 

 

 

 

 

5

 

  В целях предупреждения возникновения КД нужно в первую очередь исключить или уменьшить влияние вышеуказанных этиологических факторов, но учитывая их многочисленность, становится понятным, что задача не из легких. В любом случае необходимо изучение анамнеза пациента с целью выявления у него парафункций, деструктивной техники гигиены полости рта, а в случае обнаружения эрозий зуба, также и образ питания пациента. Рассмотрим сначала традиционные способы лечения : аппликации различных препаратов ( лаков, мазей, реминерализирующих растворов,паст и т.п.), использование зубных паст, снижающих чувствительность зубов. В литературе описано также применение лазера в этих целях. Главное достоинство данных методов — избавление от гиперестезии, но устранить образовавшийся дефект такими способами нельзя. Наиболее распространенным вариантом лечения КД является пломбирование различными материалами, реставрация. Преимущества — сразу исчезают болевые ощущения, устраняется сам дефект и достигается эстетический результат. Но механческое действие нагрузки на шейку зуба продолжается, в результате пломбы могут либо выпадать, либо ( чаще всего ) остаются на месте, но при этом отрываются одной своей поверхностью от зуба, образуя щель, в которую забиваются остатки пищи й бактерии. Становится хорошо заметной темная полоска между одной поверхностью пломбы и зубом, так называемая « бактериальная кайма ». В таком виде оставлять ситуацию нежелательно — помимо прогрессирования КД теперь можно получить в этом месте еще и кариес. Наличие очень большого дефекта пришеечной области является показанием к покрытию зуба коронкой. Радикальное решение проблемы, но при условии, что край коронки перекрывает КД с запасом, а так как имеется дефицит тканей при данном заболевании, обтачивать под коронку зуб ниже уровня прикрепления десневого края категорически противопоказано. Кроме того, защищая одни зубы, коронки могут поставить под удар остальные.

  Грамотным, предсказуемым, надежным лечением клиновидного дефекта является оптимизация окклюзии. Особенное внимание следует обратить на пациентов, у которых уже в молодом возрасте обнаруживаются фасетки стирания. В этом случае необходимо прибегнуть к использованию ночных капп, окклюзионных шин и защитных аппликаторов. Необходим всесторонний анализ окклюзии.

 

6

  Это осуществляется как путем подробного осмотра челюстно-лицевой области, так и путем изучения движений моделей челюстей в артикуляторе. Далее, когда обнаружены травмирующие факторы, выбирается наиболее рациональный путь оптимизации окклюзии. Есть три направления : ортодонтическое ( установка брекетов ), ортопедическое ( изготовление искусственных коронок на отдельные зубы ) и избирательное сошлифовывание. Обычно приходится комбинировать данные варианты.     Процесс лечения не быстрый, но достигается положительный результат. Когда окклюзия приведена в порядок, то можно поставить красивую пломбу или винир, коронку или просто обойтись аппликацией, если дефект только начинается. При анализе окклюзии врач — гнатолог может обнаружить ранние признаки других заболеваний. Ведь клиновидный дефект — это только симптом начинающейся зубо — челюстной дисфункции. Оптимизация окклюзии избавит от КД , трещин и сколов своих зубов, травм пародонта, рецессий десны, ложных пульпитов, миалгий и суставных болей. Заключение

 Этиология и патогенез клиновидного дефекта выяснены не до конца. В литературе встречаются многочисленные ссылки на возникновение дефектов как следствия неправильной нагрузки на зуб. Неоспорима также и роль неправильной техники гигиены полости рта как фактора образования пришеечных дефектов. Следует также отличать клиновидные дефекты от других дефектов зуба пришеечной локализации, например эрозии, т.к. от этого часто зависит выбор метода лечения того или иного заболевания. Не исключено и наложение одного заболевания на другое, что затрудняет диагностику и выбор метода лечения.

 

 

 

 

 

 

 

 

7

   Выраженные стадии КД чаще встречаются у людей среднего и пожилого возраста , но начальные проявления наблюдаются и в молодом возрасте . Развитие КД постепенно приводит к значительной убыли твердых тканей зуба, появлению гиперчувствительности эмали и дентина, дистрофическим изменениям в пульпе . Так как эта патология преимущественно локализуется на вестибулярных поверхностях премоляров и клыков верхней и нижней челюстей, пациенты жалуются и на эстетические нарушения. В клинике нередко встречается сочетание КД с другой патологией твердых тканей как некариозного, так и кариозного происхождения. . В настоящее время нет единого мнения об этиологии и патогенезе КД.

  По мнению Федорова Ю.В., Дрожжиной В.А. развитие КД чаще всего связано с общим состоянием организма, в частности, с нарушениями функции щитовидной железы. Отмечена взаимосвязь возникновения КД с патологией желудочно-кишечного тракта, заболеваниями центральной нервной системы . Общеизвестно влияние заболеваний пародонта на возникновение и прогрессирование КД . Приводятся данные о влиянии местных факторов (применение чрезмерно абразивных средств гигиены и нарушения методики чистки зубов) на развитие и прогрессирование КД .

 В последние годы многие исследователи связывают возникновение пришеечных поражений и, в частности КД, с патологией окклюзии . Установлено, что мелкое преддверие полости рта, аномалии прикрепления уздечки нижней губы, аномалии прикуса (особенно сочетание глубокого прикуса со скученностью и аномальным положением отдельных зубов) приводят к травматической окклюзии. При этом функциональная перегрузка отдельных групп зубов или одной из стенок лунки зуба вызывает чрезмерное напряжение в кортикальных тканях, способствуя возникновению рецессии десны и дистрофическим изменениям в пришеечных участках зубов. Следствием этих процессов может быть развитие КД .

  В работе G.Vanherle at al. мы встретили данные, описанные Lee и Eakle (1984), о возможном этиологическом влиянии силы натяжения на развитие КД.

 

 

 

 

8

  Изучая боковую окклюзионную нагрузку, авторы выявили два типа силовых воздействий, которые концентрируются в пришеечных участках зубов. Первый тип - компрессионная сила. Второй тип - сила натяжения. Так как компрессионная прочность эмали и дентина высока, то в результате компрессионной нагрузки практически не возникает разрывов кристаллической структуры зуба. Однако устойчивость твердых тканей к силам натяжения ниже. В результате под действием этих сил возникают разрывы химических связей между кристаллами гидроксилапатита. При этом молекулы воды проникают между кристаллами и препятствуют восстановлению разорванных связей. Дополнительное механическое воздействие, например, абразивное, приводит к появлению микродефектов. В дальнейшем под действием силы натяжения происходит постоянное увеличение уже имеющихся трещин.

  М. Браем полагает, что КД, вызванные давлением на зуб, чаще наблюдаются при бруксизме, а также у пациентов без дистальных опорных пунктов зуба.

 Важно отметить, что тем же воздействиям подвергаются и композитные реставрации, которые могут смещаться на поверхность дефекта, разрушая при этом адгезивный слой . Клинически выделяют 4 стадии развития КД: начальные проявления, поверхностные КД, средние (глубиной 0,2-0,3 мм, длиной 3,5-4 мм), глубокие КД (более 5 мм длиной с поражением глубоких слоев дентина вплоть до пульпарной камеры ).