Эндокринное бесплодие

ГБОУ  ВПО Кировская государственная медицинская академия

кафедра акушерства и гинекологии

Зав. кафедрой: д.м.н., профессор

Дворянский С. А.

 Преподаватель:

Осацкая О. А.

 

 

 

 

Реферат

Эндокринное бесплодие.

 

 

 

 

Выполнила:

 студентка педиатрического  факультета

633 группы, Малова Е. Н.

 

Киров, 2014 г.

ОБЩАЯ КОНЦЕПЦИЯ БЕСПЛОДНОГО БРАКА

 

Согласно определению ВОЗ (1993) бесплодным считают брак, при котором у женщины детородного возраста не наступает беременность в течение года регулярной половой жизни без применения контрацептивных средств. Причиной бесплодия могут быть нарушения репродуктивной системы у одного или обоих супругов. При этом женский фактор служит причиной бесплодия в браке в 45% случаев, мужской — в 40%, сочетанный — в 15% случаев.

В демографии существует такое понятие, как "бездетный брак", в который включает в себя: нежелание иметь детей, невынашивание беременности, мертворождение, смерть или гибель детей и бесплодный брак.

Кроме того, в проблеме бесплодного брака существует такое понятия, как субфертильность — неспособность к зачатию в результате снижения репродуктивной функции одного или обоих супругов. В литературе используется термин относительное бесплодие, когда женщина и мужчина до вступления в брак или после его расторжения способны иметь детей, в то время, как при совместной супружеской жизни их брак был бесплодным. Абсолютное бесплодие — неспособность одного или обоих супругов иметь детей в этом или других браках.

 

 

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ БЕСПЛОДИЯ

 

Частота бесплодных браков, обусловливаемых теми или иными медицинскими причинами, в разных регионах России колеблется в пределах от 8 до 19%, оказываясь более высокой в крупных городах и промышленно развитых областях. При увеличении количества бесплодных браков до 15% общего числа семейных пар неблагоприятную демографическую ситуацию можно рассматривать как серьёзную проблему для здравоохранения, общества и государства.

 

 

ЭНДОКРИННОЕ БЕСПЛОДИЕ

 

Эндокринное бесплодие — объединяет все состояния, связанные с нарушением процесса овуляции, что может выражаться синдромом хронической ановуляции, недостаточностью лютеиновой фазы и синдромом лютеинизации неовулировавшего фолликула. В структуре женского бесплодия частота его эндокринной формы, по разным данным, колеблется от 4 до 40%.

 

 

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭНДОКРИННОГО БЕСПЛОДИЯ

 

Ведущим признаком эндокринного бесплодия служит хроническая ановуляция на фоне тех или иных гормональных отклонений, которые могут быть как причиной нарушенного фолликулогенеза (гипопролактинемия, гиперандрогения, разнонаправленные изменения уровня гонадотропинов), так и его следствием (нарушение ритма циклической продукции эстрогенов и прогестерона). При хронической ановуляции бесплодие часто носит смешанный характер, поскольку нарушение овуляторной функции сопровождается частым присоединением трубного, внутриматочного и цервикального факторов инфертильности. Это происходит из-за негативного влияния наблюдаемого при ановуляции дисбаланса женских половых стероидов на тонус маточных труб, состояние эндометрия и свойства цервикальной слизи.

 

Признаком эндокринного бесплодия служит также НЛФ цикла, т.е. гипофункция жёлтого тела яичника. Наблюдаемый при НЛФ слабый подъём уровня прогестерона после имевшей место овуляции ведёт к недостаточной секреторной трансформации эндометрия, функциональным расстройствам маточных труб, нарушению имплантации оплодотворённой яйцеклетки, что клинически проявляется бесплодием либо спонтанным выкидышем на ранних сроках беременности.

 

Эндокринное бесплодие в основном зависит от следующих патологических состояний:

• Гипоталамо-гипофизарная недостаточность (гипогонадотропный гипогонадизм при поражениях гипоталамуса, гипофиза или при гиперпролактинемии);
• Гипоталамо-гипофизарная дисфункция (нормогонадотропная аменорея, олигоменорея или НЛФ, сопровождаемые или нет СПКЯ);
• яичниковая недостаточность, необусловленная первичным нарушением гипоталамогипофизарной регуляции (дисгенезия гонад, синдромы резистентных и истощённых яичников, ятрогенные повреждения яичников, первичная яичниковая гиперандрогения, сопровождающаяся или нет СПКЯ);
• гипотиреоз (сопровождающийся или нет гиперпролактинемией). Выделение указанных состояний, связанных с эндокринным бесплодием, служит:
• определению тактики терапии, направленной на устранение проявлений конкретных эндокринопатий, вызывающих овуляторные нарушения;
• решению вопросов, связанных с выбором и схемой применения индукторов овуляции, широко используемых при эндокринном бесплодии для достижения беременности как естественным путём, так и в программах ЭКО.

 

 

 

ФОРМЫ ЭНДОКРИННОГО БЕСПЛОДИЯ.

 

1. Синдром хронической ановуляции — гетерогенная группа патологических состояний, характеризующихся нарушением процессов в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе.

 

Этиологические факторы:

♦ гипоталамо-гипофизарная дисфункция;

♦ синдром поликистозных яичников;

♦ синдром истощения яичников;

♦ синдром резистентных яичников;

♦ гиперпролактинемия опухолевого и неопухолевого генеза;

♦ надпочечниковая гиперандрогения.

 

2. Хроническая ановуляция сопровождается дисфункциональными маточными кровотечениями, олигоменореей, аменореей (кроме маточной формы).

 

3. Недостаточность лютеиновой фазы (НЛФ) цикла

Бесплодие при этом развивается в связи с неполноценной секреторной трансформацией эндометрия, снижением перистальтической активности маточных труб вследствие дефицита прогестерона.

 

Этиологические факторы:

♦ дисфункция гипоталамо-гипофизарной системы, возникшая после физического или психического стресса, травм, нейроинфекций;

♦ гиперандрогения яичникового, надпочечникового или смешанного генеза;

♦ функциональная гиперпролактинемия;

♦ воспаление придатков матки;

♦ гипо- или гипертиреоз.

 

Клинически при НЛФ иногда отмечаются скудные предменструальные кровянистые выделения за 4—7 дней до очередной менструации. Гипоталамо-гипофизарная дисфункция проявляется нарушением МЦ по типу олигоменореи или вторичной аменореи. Расстройства возникают после родов, выкидышей, абортов, перенесенных инфекций, интоксикаций, травм.

 

Гипоталамо-гипофизарная недостаточность проявляется снижением базального уровня секреции ЛГ и ФСГ, эстрадиола, на фоне чего возникает гиподонадотропная аменорея, чаще первичная. Выявляется гипоплазия молочных желез, наружных и внутренних половых органов, малое турецкое седло.

 

Гиперпролактинемия составляет 40 % в структуре эндокринного бесплодия. Ее диагноз подтверждается повышением концентрации пролактина более 500 нг/л в двух последовательных анализах (при аменорее — через 2 недели, при нормальном МЦ — на 5—7-й день следующего цикла). Органическая гиперпролактинемия (микро- и макропролактиномы гипофиза) проявляется аменореей, галактореей, хронической ановуляцией на фоне гипоэстрогении. Больные обычно имеют регулярный менструальный цикл или олигоменорею.

 

4. Синдром лютеинизации неовулировавшего фолликула — преждевременная лютеинизация фолликула без овуляции, характеризующаяся циклическими изменениями секреции прогестерона и запоздалой секреторной трансформацией эндометрия.

 

Этиология: стресс, гиперандрогения, гиперпролактинемия, воспалительные процессы в яичниках.

 

 

 

 

ФАКТОРЫ РИСКА:

1. Медико-биологические:

• раннее и позднее менархе, нарушения менструального цикла;

• возраст более 25 лет;

• кисты яичников, опухоли матки;

• прерывание 1-й беременности с помощью медицинского аборта;

• наследственный фактор;

• сопутствующая эндокринная патология (болезни щитовидной железы, надпочечников, сахарный диабет, ожирение);

• перенесенные урогенитальные заболевания;

• нерациональный прием КОК. 2. Социально-гигиенические:

• алкоголизм и курение.;

• сочетание учебы и работы в браке;

• профессиональные вредности;

• проживание вблизи промышленных предприятий.

 

 

ДИАГНОСТИКА ЭНДОКРИННОГО БЕСПЛОДИЯ

 

Эндокринное бесплодие можно заподозрить уже при опросе у инфертильных пациенток с нарушениями менструального цикла (олиго, аменорея) и при объективной оценке общего и гинекологического статуса у женщин с клиническими признаками гиперандрогении, гиперпролактинемии, гипоэстрогении, обменными нарушениями (ожирением, выраженным дефицитом массы), а также у женщин с той же симптоматикой на фоне эндокринных заболеваний, относящихся к компетенции общих эндокринологов (болезнь и синдром Иценко–Кушинга, гипо и гипертиреоз и др.).

 

У женщин с регулярным циклом наличие эндокринного бесплодия устанавливают при выявлении ановуляции или НЛФ. В настоящее время для подтверждения овуляции целесообразно использовать проводимый в домашних условиях самой пациенткой тест на овуляцию, позволяющий подтвердить преовуляторный выброс ЛГ, определяемого в моче. Применение теста позволяет отказаться от широко использовавшейся в прошлом оценки состояния функции яичников по графику базальной температуры и определению цервикального числа по Insler. Функцию жёлтого тела оценивают на 5–7й день после овуляции путём определения уровня прогестерона по данным теста.

 

Гормональные исследования назначают пациенткам с нарушениями менструальной функции (олиго, аменорея) и женщинам с регулярным ритмом менструаций, но имеющим признаки ановуляции или НЛФ. При этом определяют следующие гормоны:

пролактин;

гонадотропины: ФСГ, ЛГ;

эстрадиол;

андрогены: тестостерон, ДГЭАС;

ТТГ, Т3, Т4.

У женщин с регулярным ритмом менструаций указанные гормоны исследуют на 2–4й день цикла, при олигоменорее — на 2–4й день собственного или индуцированного гестагенами цикла, при аменорее — на любой день.

 

 

 

ЛЕЧЕНИЕ ЭНДОКРИННОГО БЕСПЛОДИЯ

 

Выбор метода лечения (консервативный или оперативный), а также подбор адекватной поддерживающей дозы лекарств определяют специалисты- эндокринологи. Подобранную консервативную гормональную терапию продолжают в поликлинических условиях в течение 3–4 мес. При отсутствии беременности эту же терапия продолжают использовать в сочетании со средствами, индуцирующими овуляцию.

Если проводимая консервативная терапия не обеспечивает восстановление репродуктивной функции в течение 1 года, производят лапароскопию с целью резекции или каутеризации яичников, а также исключения сопутствующего ТПБ.

При сохранении гормональных и овуляторных нарушений в послеоперационном периоде последующая консервативная терапия не отличается от той, которую используют на предоперационном этапе. У пациенток с СПКЯ альтернативой методам восстановления естественной фертильности служит использование ЭКО. Как первоочередной метод преодоления бесплодия ЭКО назначают при сочетании СПКЯ с трубноперитонеальными факторами, не поддающимися коррекции, в сочетании с мужским бесплодием, а также пациенткам старше 38 лет.

 

Таким образом, при эндокринном бесплодии первоначально применяют тот или иной вид специфической терапии, направленной на восстановление адекватного гормонального баланса и лишь только при сохраняющемся бесплодии такая терапия может дополняться применением препаратов, стимулирующих овуляцию.

 

Однако следует подчеркнуть, что при эндокринном бесплодии стимуляторы овуляции могут быть использованы исходно и как самостоятельный вид терапии, если у инфертильных пациенток установлен лишь факт овуляторных нарушений, но не удалось идентифицировать их причину.

 

У пациенток с эндокринным бесплодием, связанным не с ановуляцией, а с НЛФ, в основе лечения также лежит проведение терапии гестагенами. С этой целью используют следующие препараты: дидрогестерон 10–20 мг/сут внутрь, прогестерон 200–400 мг/сут вагинально. При сохраняющемся бесплодии рекомендуют также использовать стимуляторы овуляции с последующей поддержкой лютеиновой фазы цикла с помощью вышеперечисленных препаратов.

 

Женщинам с эндокринным бесплодием, остающимся инфертильными в течение 1 года на фоне адекватной гормональной терапии, рекомендуют назначение диагностической лапароскопии, так как отсутствие у них беременности нередко оказывается следствием сочетания эндокринных и трубноперитонеальных факторов бесплодия.