Эндемиялық бұғақ ауруы

Тироксин белгілі болғаннан кейін 25 жыл өткен соң екінші гормон табылды. Оның молекуласында үш атом йод болғандықтан оған трииодтиронин деген ат берілген. Трииодтиронин тироксинге қарағанда 5 есе активті және аз мөлшерде синтезделеді.

Гормондар биосинтезі. Тиреоидты гормондардың құрамына йод кіретіндіктен организімге ол үзбей түсіп отыруы қажет. Қоректік заттың құрамындағы йод ішек арқылы қакға өткеннен кейін оның органикалық және органикалық емес қосындылары иодидқа немесе иондық формаға айналады. Иодидтер қанға түсісімен бірден гормондық заттар түзілуге жұмсалады.

Гормондар биосинтезі бірнеше кезеңдерден тұрады; 1) Қалқанша без клеткалары қандағы кездесетін йодты иодидтер түрінде ғана сіңіре алады. Осыған байланысты клетка мембранасының сыртында иодидтерді ұстап, клетка ішінде бағыттайтын "иондық насостармен" жанасқан сәтте АТФ-аза ферментінің қатысуымен қызмет атқарады. Иодиттер "иондық насостармен" жанасқан сәтте АТФ- аза ферменті АТФ-ті АДФ және бос күйіндегі фосфатқа ыдыратады. Бұдан бөлінген қуат клетка мембранасын модификациялауға жұмсалады. Нәтижесінде клетка мембранасында  уақытша "саңылаулар" пайда болып, иодидтер осы саңлаулар арқылы тиреоциттік клеткалар ішінде өте бастайды.

2) Тиреоциттік клеткалардың ішінде енген иодидтер тотығу процесіне ұшыран, йод молекулаларына айналады. Енді молекула түріндегі йод тиреоцит клаткаларынан фолликула ішілік коллоидқа өтеді. Коллоид құрамына амин қышқылы - тирозин болады. Йод молекуласы тирозинмен реакцияға түсіп, моноиодтирозин түзеді.

3) Моноиодтирозиннің декарбоксилденуі нәтижесінде моноиодтеромин (МИТ) және дииодтирамин (ДИТ) түзеледі.

4) Бір молекула МИТмен ДИТ конденсацияланғанда тироксин (Т3), екі молекула ДИТ өзара конденсацияланғанда тироксин (Т4) (тетраиодтиронин) түзеледі.

Түзелген гормондар фолликула ішілік тиреоглобулинмен байланысқа түсіп, онда көпке дейін сақталады. Қажет кезінде коллоидты заттан гормондар бөлініп, қанға өтеді. (сурет 2)

Секрециясы. Тиреоидты гормондардың қанға түсу жылдамдығы олардың тиреоглобулиннен ферменттер жүйесінің көмегімен ажыратылу жылдамдығына тәуелді. Бұл процесс пиноцитоздық құбылыспен тығыз байланысты. Ол үшін пиноцитозданған коллоидтық қөпіршіктер лизосом клеткаларымен оранады.

 

 

 

 

 

Секрециялық процестің осы кезеңінде аденогипофиздік ТТГ қатысады. Тиреотропты гормондардың тікелей әсерімен және ферменттер жүйесінің (протеаздар) қатысуымен тиреоглобулин ыдыратып, одан активті түрдегі тиреодиты гормондар (Т3 және Т4) Босатылады. Олардың липофильдік қасиеттерінің басым болуына байланысты лизосом мембранасынан цитоплазмаға тоқтаусыз өтіп, одан әрі қанға шығарылады. (сурет 3)

Қан плазмасында гормондар альбумин және глобулинмен қосылады, ал, нысана-клеткаларда бұл комплекстер ыдырап Т3 мен Т4 босатылады. Гормонның тек аздаған мөлшері ғана бос күйінде кездеседі. Аталған гормондардың жартылай ыдырау мерзімі 3-4 тәулік.

Без функциясының реттелуі. Қалқанша бездің функциясы нервтік және гуморальдық жолдармен реттеледі. Гипоталамус және гипофиздік жүйе арқылы оған ми қыртысынан сигналдар үздіксіз келіп жатады. Бұған адамдарда кездесетін кейбір психикалық травмалар мен жануарларда байқалатын эмоциальдық қозудан кейінгі қалқанша бездің функциональдық активтілігінің артуы мысал бола алады Орталық нерв жүйесі без қызметіне мойынның симпатикалық нерв талшықтары мен кезеген, тіл-жұтқыншақ және тіл асты нервінің талшықтары мен кезеген, тіл-жұртқыншақ және тіл асты нервінің талшықтары арқылы ықпал етеді. Қалқанша без гормондарының бөліну қарқындылығының температуралық ауытқуларға, ауыр дене еңбегі мен басқа да стрессорлық әсерлерге сәйкес өзгеріп отыратындығы осы жолмен реттеліп, қамтамасыз етіліп отырады. Қалқанша бездің қызметін реттеуде торлы құрылым маңызды роль атқарады. Ол симпатикалық нерв арқылы осы бездің қызметін күшейтеді.

 

 

 

Қалқанша без гормондарының түзілуі мен бөлінуін реттеуде аденогипофиздің де маңызы зор. Гормондық гомеостаз ішкі секреция бездерінің арасындағы өзара корреляциялық механизм негізінде іске асады.

Қалқанша жанындағы бездер, Glandula parathyroidea (екі жоғарғы, екі төменгі), ұлқанша без бүйір бөліктерін ту артқы бетінде орналасқан кішкене денешіктер болып табылады. Олардың орташа шамалары; ұзыны 6 мм., ені 4 мм., қалындығы 2 мм., жай көзбен қарағанда кейде оларды жай бөліктерімен, қосымша қалқанша бездермен немесе бұғақ безінің ұсақталған бөліктерімен шатастыруға болады.

Қызметі организімде кальций мен фосфор алмасуын реттейді (паратгормон), стреспе тартылу кезінде бездер экспирпациясынан адам өліп кетуі мүмкін.

Миксидема (кілгейлі ісік) — халқы зоб ауруына көп шалдығатын елдерде, мысалы Шотландияда, Оңтүстік Америкада жиі кездеседі. Бұл ауру кезінде беттің, мойынның, қол-аяқтың терілері қалыңдайды, сары су үймелеп іседі, шашы және тістері түседі. Жыныс бездері зақымдалады, көбінесе әйелдерде менструация тоқталады, жүрек кейеді, қандағы эритроциттер саны 40-50 % ке дейін азаяды, негізгі зат алмасу да 40-50 % ке дейін азаяды, дене температурасы төмендейді, көру және есту органдары зақымдалады, ақыл - ес нашарлайды, себебі, орталық нерв системасы нашар козатын болады.

Тиреоидты гормондардың физиологиялық әсерлері. Трииодтиронин мен тироксиннің активтілік қасиеттері бірдей емес, әртүрлі. Трииодтиронин тирокинмен салыстырғанда 5-10 есе активтірек, бірақ ол-аз мөлшерде түзіледі. Тиреоидты гормондар әсерінің негізгі эффектілерін олардың организімдегі түрлі алмасу процестеріне, өсу мен дамуына ыкпал ете алатын көптеген бейімделушілік реакцияларға қатысуынан байқауға болады.

Қалқанша, без гормондары организімдегі зат алмасу процесінің қарқынын, организімнің өсіп-жетілуін реттейді, жоғары дәрежелі нерв қызметіне әсер етеді. Бұл гормондар клетка митохондрияларындағы тотығу процесінің қарқынын жоғарылатып, клеткадағы энергия алмасу мен белок алмасуын күшейтеді.

Тироксин қоректік заттардың - белоктардың, көмір сулардың, майдың тотығуын күшейтіп тканьдердің глюкозаны сіңіру қабілетін жоғарлатады, бауыр мен бұлшық еттерде гликогеннің ыдырауын жылдамдатады. Тиреоидты гормондар денедегі су мен минеральдық тұздардың алмасуын реттеп ас қорыту мүшелерінің қызметіне ықпал етеді. Аталған гормондардың әсерімен бұлшық еттердегі алмасу процестері күшейіп, сүттену процесі жақсарады.

Қалқанша без гормондары тек энергия алмасуын ғана емес, құрылымдық өзгерістерді жақсартып, организімнің өсіп-өнуін шапшандатады, сондықтан олардың жетіспеушілігі өсудің баяулауына әкеп соқтырады. Тиреоидты гормондардың маңызы, әсіресе төлдерден айқын көрінеді. Бұл гормондардың жетіспеушілігі салдарынан нерв жүйесінің қалыпты қызметі бұзылып, даму және өсу процестері баяулайды. Малға қосымша тироксин енгізсе (экспериментальдық гиперфункция) негізгі зат алмасуы күшейіп, нерв жүйесінің қозғыштығы жоғарылайды, жүрек жұмысы жиілеп, жиырылу күші артады, дене температурасы көтеріледі, организімдегі көмірсу қоры кеміп, мал тез шаршайды, салмағы жоғалады. Жас кезде байқалатын гипотериоздан балалардың ақыл-ойы, санасының дамуы бұзылыды. Тироидты гормондар метаморфоз процестеріне әсер етеді. Егер итбалықтарды құрамында йод жоқ суға салса, өзгеріс болмайды, яғни итбалық бақаға айналмайды, егер суға йод немесе қалқанша без гормондарын қосса , ол біртіндеп бақаға айналады, яғни ересек бақаға тән мүшелер өсіп, қалыптасады. Бұл гормонның кейбір жануарлардың түк қабаты мен түлеу процесіне әсері бар екендігі дәлелденіп отыр.

Тиреоидты гормондардың энергия алмасуына тигізетін әсері, олардың "калоригендік" ықпалынан жақсы байқалады. Гормондар жетіспесе алмасу процестерінің жылдамдығы төмендейді, ал көбейіп кетсе негізгі алмасуы жоғарылайды. Калоригендік эффект жоғарғы сатыдағы жануарлар мен адам организімінің барлық клеткаларынан айқын байқалады.

Тиреоидты гормондар (тироксин) клеткадағы иондардың трансмембраналық айырмашылықтарын сақтау процестеріне қатысады, мұның биопотенциалдық генерациялану кезінде мені бар. Трииодтиронин мен тироксин катехоламиндердің сезгіштігін жоғарылатып, олардық гликогенолиздік және гипергликемиялық әсерін күшейтеді.

Тиреоидты гормондар дегидратациясы бауыр мен бүйректе жүреді. Онда аталған гормондар глюкурон қышқылдарымен активсіз қосылыстар түзіп, гормондық қасиеттерін жоғалтады, одан әрі асқазан жолы арқылы сыртқа шығарылады.

 

1.3. ЭТИОЛОГИЯ ЖӘНЕ ПАТОГЕНЕЗ.

Эндемиялық бұғақ ауруларының негізгі этиологиялық факторы болып белгілі бір географиялық ауданда йод жетіспеуі және сонымен байланысты организімде йод алмасуының бұзылуы болып саналады. Мұнымен қатар барлық эндемиялық ошақтарда, бұғақта қай түрінде болмасын тұрмыстағы санитарлық-гигиеналық жағдайдың нашарлауы да негізгі себепкердің бірі. Ауасы жеткілікті тазартылып отырмайтын, суық, ылғалды баспаналар, таза ауаның жетіспеуі, кірленген, былғанған ішетін сумен қамтамасыз етілетін жерлер, сапасы нашар тағамдар организміне зиянды әсер тигізеді. Солардың зардабынан адамның организімі йодтың жетіспеуне, инфекцияларға, бұғақ ауруларының босқа да этнологиялық факторларына өте сезгіш-қабылдағыш болып келеді.

Қалқанша без қызметінің гипо -немесе гиперсекреция жағдайларында түрлі ауытқулары салдарынан әртүрлі потологиялық жағдайлар және аурулар пайда болады. Гребс ауруы деп аталатын синдром көптен және баршаға белгілі. Аталған ауру көпшілік жағдайларда психикалық жарақат негізінле пайда болады. Ми қыртысынан келіп жататын импульстар енді аденогипофизде түзелатін тиреотропты гормондардың үздіксіз бөлінуін туғызады. Бұл процесс кері байланыс принципіне қарама-қарсы жүретіндіктен, қалқанша без гормондарының түзелуі мен секрециясы күшейе түседі. Гипертиреоздың асқынған формасын тиреотоксикоз немесе Базедов ауруы деп атайды. Бұл аурудың өзіне тән белгілері болады. Без көлемі ұлғайып (зоб), тахикардия пайда болады, көз шарасынан шығып (экзофтальм), зат алмасу қарқыны жоғарылайды, дене қызуы көтеріліп, адамның жұмыс қабілеті төмендейді. ТТГ тоқтаусыз болінуі иммундық жүйеге де әсерін тигізіп, оның қалыпты қызметін өзгертеді. Организімнің жүдеуі байқалады. (сурет 4)

Жіктеу. Қалқанша без ауруларының ішінде ең жиі кездесетін патология — ол бұғақ ауруы.

Бұғақ ауруы деген потология қабыну процестеріне немесе ісіктерге жатпайды. Бұл аурудың дамуы, себептері, тканьдердің потологиялық өзгерістері мүлде басқаша.

 

 

 

 

 

 

Мұнда қалқанша бездің эпитемалды патенхималық тканьдерінің өсіп, өнуі (итерплазия) ғана байқалады. Мұндай гиперплазия ісікке, қабыну процесіне жатпайды. Бұл процесте тканьдердің потологиялық өзгерістері мүлде басқаша, ал аурудың этиологиясы мен потогенезі және клиникасы да ерекше, ісіктер мен қабынулар патологияларына ұқсамайды. Бұл аурудың клиникалық көріністері бездің эндрокриндік атқаратын қызметінің өзгерістерімен байланысты болады.

Сонымен струма (бұғақ) ауруы дегеніміз қалғанша бездің эпителиінің қалың өсіп өнуімен бірге организімде әртүрлі функциялық бұзылыстардың пайда болуы, бірақ бұл өзгерістер қабыну процестерімен, қан құйылуымен, қатерлі ісіктердің дамуымен байланысты емес.

Қалқанша безінің пішінінің, көлемінің, қызметінің өзгерулеріне қарай оның аурулары төмендегідей жіктеледі. (сурет 5)

1. Туа біткен аномалиялар (кемістіктер); А) аплазия  Б) иптоплазия  В) эктопия.   2 Эндомиялық (жергілікті) бұғақ ауруы;

а) Қалқаншабездің ұлғаюына қарай бес дәрежеге бөлінеді

(0, 1, 2, 3, 4, 5).

0 — бездің ұлғайғанына білінбейді,

1 - көзге ұлғайғаны көрінбейді, бірақ пальпацияда бездің мөлшері білінеді. 2 — жұтынғанда білінеді. 3 — көзге жақсы байқалып тұрады; 4 - мойынның формасын бұзып тұрады. 5 — мөлшерлері тым үлкен болады.

Б) формасына қара (диффузды, арасал, түйінді)

В) функциясының өзгеруіне қарай (эутиреоз, гипотиреоз).

Гипертиреоидті түйінді бұғақ токсикалық аденома деп аталады.    

 

 

3 Спорадикалық (ілуде бір кездесетін  кездейсоқ) бұғақ (эндемиялық бұғақ сияқты бұл да ұлғаюына, түрінің және функциясының өзгерулеріне қарай бөлінеді).

4. Диффуздық, токсикалық (уландыратын) бұғақ яки Базедов ауруы (жеңіл, орташа, ауыр түрлеріне бөлінеді).

5.Гипотериоз (женіл, орташа, ауыр түрлері) Ауыр гипотериоз миксидема деп аталады.

6 Бездің қабынды аурулары;

а) жедел, қатал басталатын тиреиодит (струмит);

б) қаталдығы, жеделдігі бәсендеу (подострый) басталып, дамитын тиреоидит де Кервен-Крайльдың ауруы)

г) басқалары (құрт ауруы, мерез, актиномикоз, эхинококкоз т. с. с.)

7. Травмалар жабық және ашық түрлері.

8. Қатерлі ісіктер (рак, саркома тағы басқалар). Зарттеу әдістері. Аурудың анамнезін жиыстырғанда бұғақ ауруының жергілікті (эндемиялық) ошағын анықтау қажет. Бірсыпыра жағдайларда бет әлпетіне, терісінің қүйіне, саусақтардың дірілімен тамырдың соғуына ерекше назар аудару қажет. Объективті зерттегенде жергілікті (локальді) мәліметтер аса бағалы болып есептеледі. Науқас адамның алқымын артқы жағына түрегеліп тұрып, сондай ақ науқастың жауырының астында жастық қойып, басын жастықтан төмен түсіріп жатқызып, пальпациямен қарағанда бездің ұлғайғанына жақсы анықталады. Төстің аржағындағы бұғаққа күдіктенгенде көмекейді мұның орнынан ығысқандығын анықтау үшін ренгенография мен томография арқылы зерттеу қажет. Бездің шамасын, оның гиперфункциясы мен гипофункциясын, бездің немесе оның бөлігінің бұрынғы орнынан ауытқуын, ісіктің, кейде метостаздың бар екендігін анықтауға мүмкіндік беретін сканография мен сцинтиграфия болып табылады. Сау адамда радиоактивті йодтың сіңуі 24-72 сағаттан кейін, ал тиреотоксикоз кезінде 6-24 сағаттан кейін байқалады. Қалқанша без қызметінің қүйін белокты байланыстыратын йод (ББИ) дәрежесі бойынша да анықтауға болады. Ол нормасында 3,5-7,5 мкг-ға тең. Бір сыпыра жғдайларда пункция, ларингоскопия және ультрадыбыстық зерттеу (УДЗ) бағалы диагноздық мәліметтер береді.