Эндемический зоб. Гипотиреоз

ГБОУ ВПО  ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера

Реферат

Эндемический зоб. Гипотиреоз.

 

Подготовила: студентка 419 группы

Лечебного факультета

 

 

Преподаватель: Демичева Т.П.

 

 

 

 

 

 

г. Пермь

2012г

Эндемический  зоб (йоддефицитные заболевания)

 

Эндемический зоб —  одно из наиболее распространенных неинфекционных заболеваний, относящихся к йоддефицитным. По данным ВОЗ, более чем для 1,5 млрд жителей Земли существует повышенный риск недостаточного потребления йода. У 650 млн человек отмечается увеличение щитовидной железы — эндемический зоб, а у 45 млн жителей планеты выраженная умственная отсталость связана с йодной недостаточностью.

Йод относится к микроэлементам. Суточная потребность в нем составляет 100—200 мкг. Дефицит йода не имеет порой выраженных внешних проявлений, поэтому он получил название "скрытый голод".

Дефицит йода, который наблюдается  в большинстве континентальных европейских стран, в том числе и в России, не только является причиной увеличения щитовидной железы в эндемических областях, но и приводит к

целому ряду других патологических состояний.

Наиболее распространенным проявлением йодной недостаточности  является

эндемический зоб. Вместе с тем дефицит йода повышает частоту  рожденного гипотиреоза, ведет к необратимым изменениям мозга у плода и новорожденного, задержке умственного и физического развития (кретинизму), умственной отсталости (олигофрении). В йоддефицитных регионах отмечается снижение интеллектуального потенциала всего населения (на 15—20 %), у женщин нарушается репродуктивная функция, увеличивается число выкидышей и мертворожденных. Ликвидация йоддефицитных заболеваний является в настоящее время приоритетным направлением деятельности ВОЗ и других авторитетных международных организаций. Широкая распространенность йодного дефицита и зобной эндемии на территории России требует применения неотложных лечебно-профилактических мероприятий по ликвидации йодной недостаточности и заболеваний, связанных с ней.

Дефицит йода приводит к  понижению выработки тиреоидных гормонов в организме, при этом повышается продукция ТТГ, приводящая к избыточной

стимуляции железы, что  неизменно сопровождается компенсаторной гипертрофией щитовидной железы и образованием зоба. Таким образом, восполняется недостаток тиреоидных гормонов. Известны два основных механизма гипертрофии щитовидной железы при дефиците йода:

1) повышенное накопление коллоида в фолликулах (коллоидный зоб);

2) пролиферация фолликулярных клеток (паренхиматозный зоб).

Чаще развивается смешанный вариант зоба — коллоидный в разной степени пролиферирующий зоб.

 

Клиническая картина.

Больные отмечают увеличение щитовидной железы, "чувство неловкости" в области шеи при движении, реже — сухой кашель.

При большом зобе, особенно расположенном частично загрудинно, возможны нарушение дыхания, ощущение тяжести в голове при наклоне туловища, дисфагия. При осмотре обнаруживают диффузный, узловой или

диффузно-узловой зоб  различной величины. Длительное время  сохраняется

эутиреоидное состояние, хотя нередко наблюдаются явления  гипотиреоза,

особенно в районах  со значительно выраженным йодным дефицитом. Узловой зоб в этих регионах чаще малигнизируется.

 

Диагностика.

Для диагностики большое значение имеет УЗИ с тонкоигольной аспирационной биопсией, определение степени увеличения и объема щитовидной железы. Низкий уровень экскреции йода с мочой (менее 100 мкг/сут), часто повышенный уровень ТТГ при сниженном уровне Т4, нормальном или повышенном уровне Т3 подтверждают диагноз.

 

Профилактика  и лечение.

Практически на всей территории России наблюдается более или менее выраженный дефицит йода. В связи с этим важна реализация программ массовой йодной профилактики органами здравоохранения (йодирование соли, хлеба, воды). Применяют препараты йода, содержащие физиологические количества этого микроэлемента (100—150 мкг/сут): антиструмин, йодид калия, поливитамины с минеральными добавками. Используют также йодтирокс, тиреокомб и другие препараты.

При больших размерах зоба, его узловой трансформации, признаках  компрессии окружающих органов могут возникнуть показания для хирургического лечения.

 

Гипотиреоз

 

Гипотиреоз — синдром, обусловленный длительным стойким  недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением  их биологического эффекта на тканевом уровне.

Выделяют несколько видов  гипотиреоза:

• Первичный гипотиреоз обусловлен первичным поражением самой щитовидной железы (аномалии развития, тиреоидиты, операции на щитовидной железе, тиреостатическая терапия, лечение радиоактивным йодом, внешнее облучение щитовидной железы, йодная недостаточность влияние лекарственных препаратов, врожденное нарушение биосинтеза тиреоидных гормонов и др.)
• Вторичный гипотиреоз является следствием изменений в гипофизе,
• Третичный — связан с нарушением деятельности гипоталамических центров.

Отдельно выделяют периферический гипотиреоз, обусловленный тканевой резистентностью к гормонам щитовидной железы либо нарушениием их транспорта.

 

Как уже указывалось, тиреоидные гормоны необходимы для нормального роста и развития ЦНС и всего организма. Недостаток тиреоидных гормонов в постнатальном периоде приводит к задержке физического и психического развития - вплоть до его крайней степени — кретинизма, поэтому необходимы своевременная диагностика врожденного гипотиреоза и проведение адекватной заместительной терапии.

 

Клинические проявления первичного гипотиреоза.

 Следует помнить о том, что необходим тщательный расспрос больных для выявления типичных жалоб, связанных с гипотиреозом, так как обычно жалобы пациентов скудны и неспецифичны (тяжесть состояния больных обычно не соответствует их жалобам): вялость, медлительность, снижение работоспособности и быстрая утомляемость, сонливость, снижение памяти. Многие часто жалуются на сухость кожи, одутловатость лица и отечность конечностей, грубый голос, ломкость ногтей, выпадение волос, увеличение массы тела, ощущение зябкости, отмечают парестезии, запоры и др. Выраженность симптомов гипотиреоза во многом зависит от причины заболевания, степени тиреоидной недостаточности и индивидуальных особенностей пациента.

Анализ жалоб и объективного исследования больных позволяет  выделить

ряд характерных для гипотиреоза синдромов:

1. Обменно – гипотермический синдром: ожирение, понижение температуры, зябкость, непереносимость холода, гиперкаротинемия,

вызывающая желтушность  кожных покровов.

2. Миксидематозный отек: периорбитальный отек, одутловатое лицо, большие губы и язык с отпечатками зубов по латеральным краям, отечные конечности, затруднение носового дыхания (связано с набуханием слизистой оболочки носа), нарушение слуха (отек слуховой трубы и органов среднего уха), охрипший голос (отек и утолщение голосовых связок), полисерозит.
3. Синдром поражения центральной и периферической нервной системы: сонливость, заторможенность, снижение памяти, брадифрения, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия.
4. Синдром поражения сердечно-сосудистой системы: микседематозное сердце (брадикардия, низкий вольтаж, отрицательный зубец Т при ЭКГ, недостаточность кровообращения), гипотония, полисерозит, возможны нетипичные варианты (с гипертонией, без брадикардии, с постоянной тахикардией при недостаточности кровообращения и с пароксизмальной тахикардией по типу симпатико-адреналовых кризов в дебюте гипотиреоза).
5. Синдром поражения пищеварительной системы: гепатомегалия, дискинезия желчевыводящих протоков, дискинезия толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой оболочки желудка, тошнота, иногда рвота.
6. Анемический синдром: анемия — нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, макроцитарная, В12-дефицитная.
7. Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма. Дисфункция яичников (меноррагия, опсоменорея или аменорея, бесплодие), галакторея.
8. Синдром эктодермальных нарушений характеризуется изменениями со стороны волос, ногтей, кожи. Волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях, конечностях, медленно растут. Сухость кожи. Ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью, расслаиваются.
9. Синдром "пустого" турецкого седла обусловлен длительной стимуляцией аденогипофиза по механизму обратной связи при первичном гипотиреозе, что приводит к его увеличению за счет тиреотрофов и реже — за счет пролактотрофов (образование "feed-back" аденомы гипофиза). Степень увеличения аденогипофиза колеблется от незначительной до выраженной с развитием хиазмального синдрома. После проводимой заместительной терапии препаратами тиреоидных гормонов объем аденогипофиза уменьшается и происходит пролабирование супраселлярной цистерны в полость турецкого седла, что можно выявить при КТ и МРТ. Вследствие этого развивается синдром "пустого" турецкого седла, сопровождающийся эндокринными, неврологическими и зрительными нарушениями.

 

Гипотиреоидная (миксидематозная) кома является наиболее тяжелым, порой смертельным осложнением гипотиреоза. Характеризуется прогрессирующим нарастанием всех вышеописанных симптомов гипотиреоза. Летальность достигает 40 %. Это осложнение возникает чаще всего у пожилых женщин при длительно недиагностированном или нелеченом (плохо леченном) гипотиреозе. Провоцирующими факторами обычно являются переохлаждение и гиподинамия, сердечно-сосудистая недостаточность, острые инфекционные заболевания, психоэмоциональные и физические перегрузки, прием снотворных и седативных средств, алкоголя.

 

Лечение.

Проводится в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации и базируется на использовании больших доз тиреоидных гормонов (тироксин по 250—500 мкг 4—6 раз в сутки внутривенно медленно, в последующие сутки дозу уменьшают до 50—100 мкг) и глюкокортикостероидов (50—100 мг гидрокортизона внутримышечно или внутривенно 3—4 раза в сутки), коррекции гидроионных нарушений (гипонатриемия и др.), гипогликемии.

В наиболее тяжелых случаях  необходимо применять ИВЛ.

Высокая частота неудовлетворительных исходов лечения гипотиреоидной комы, даже если лечение начато своевременно, свидетельствует об исключительной важности ее профилактики.

 

Хирургические вмешательства  и гипотиреоз.

 Оперативные вмешательства на различных органах у пациентов с неустановленным гипотиреозом могут иметь тяжелые последствия. Хирургу и анестезиологу чрезвычайно важно знать основные проявления, методы диагностики и лечения гипотиреоза.

Среди возможных осложнений у оперированных на фоне гипотиреоза  больных отмечают тяжелую гипотонию, остановку сердца, гипотермию, дыхательную недостаточность, кому, психозы, кишечную непроходимость, повышенную кровоточивость тканей, надпочечниковую недостаточность, гипонатриемию и др. Таким пациентам показана заместительная терапия препаратами гормонов щитовидной железы, назначение перед операцией и в раннем послеоперационном периоде глюкокортикостероидов (гидрокортизон 50—100 мг каждые 6—8 ч внутримышечно).

Наибольшую опасность  представляют больные тяжелым гипотиреозом, которым необходима экстренная операция. У этих пациентов риск развития

вышеназванных осложнений, особенно микседематозной комы, чрезвычайно

велик, поэтому перед операцией  необходимо проводить интенсивные  лечебные мероприятия, аналогичные таковым при гипотиреоидной коме (исключение составляют больные с тяжелыми заболеваниями сердца).