Экссудативное воспаление

14. Экссудативное  воспаление

 

Экссудативное воспаление – это воспаление, при котором  преобладают процессы экссудации. Условия  возникновения:

 

1) воздействие повреждающих  факторов на сосуды микроциркуляторного  русла;

 

2) наличие особых факторов  патогенности (гноеродная флора,  выделение хемотаксисов); различают  самостоятельные и несамостоятельные  виды экс-судативного воспаления. Самостоятельные виды встречаются сами по себе, а несамостоятельные виды присоединяются к ним. К самостоятельным относятся серозное воспаление, фибринозное и гнойное. К несамостоятельным – катаральное, геморрагическое и гнилостное воспаление. Также различают смешанное воспаление – это комбинация как минимум 2-х видов воспаления.

 

Серозное воспаление характеризуется скоплением жидкой части экссудата, содержащей около 2,5 % белка и различные клеточные  формы (тромбоциты, лейкоциты, макрофаги) и клетки местных тканей. Локализация  повсеместно – в коже, слизистых, серозных оболочках и в паренхиме  органов. В серозных полостях скопления  жидкости называются экссудативный  перикардит, плеврит, перитонит. Сами оболочки отечные, полнокровные, а между ними находится жидкость. Паренхиматозные  органы становятся увеличенными, дряблыми, на разрезе ткань тусклая, серая, напоминающая вареное мясо. Микроскопические виды: расширенные межклеточные пространства, разрывы между клетками, клетки находятся  в состоянии дистрофии. Экссудат сдавливает органы, нарушая их функцию. Но в основном исход благоприятный, иногда приходится выпускать большие  количества экссудата.

 

Исходом серозных воспалений в паренхиматозных органах являются диффузное мелкоочаговое склерозирование и функциональные нарушения.

 

Фибринозное воспаление: экссудат представлен фибриногеном. Фибриноген – белок крови, который, выходя за пределы сосудов, превращается в нерастворимый фибрин. Переплетающиеся  нити фибрина формируют на поверхностях органов пленки – сероватые, различной  толщины. Возникает на слизистых, серозных оболочках, а также на коже. В зависимости  от того, как пленка связана с  поверхностью, различают крупозное (образуется на слизистых, выстеленных однослойным эпителием) – если пленка легко отделяется от подлежащей ткани и дифтерическое (на многослойном эпителии) – если пленка плохо отделяется. Исход фибринозного воспаления зависит от вида воспаления. Для крупозных пленок характерна легкая отделяемость, при этом базальная мембрана не страдает, происходит полная эпителизация. На серозных оболочках – отторжение пленки в полость, которая не всегда успевает резорбироваться макрофагами, и происходит организация.

 

В результате образуются фиброзные сращения между париетальным и висцеральным листками соответствующей  серозной оболочки – спайки, которые  ограничивают подвижность органов. Иногда под пленками происходит образование  глубоких дефектов – эрозии, язвы.

15. Гнойное  воспаление

 

При гнойном воспалении экссудат представлен по-лиморфоядерными лейкоцитами, включает в себя погибшие лейкоциты, разрушенные ткани. Цвет от белого до желто-зеленого. Повсеместная локализация. Причины разнообразны; прежде всего – кокковая флора. К гноеродной флоре относятся стафило-и стрептококки, менингококки, гонококки и палочки – кишечная, синегнойная. Одним из факторов патоген-ности этой флоры являются так называемые лейкоци-дины, они вызывают повышение хемотаксиса лейкоцитов на себя и их гибель. В дальнейшем, при гибели лейкоцитов происходит выделение факторов, стимулирующих хемотаксис новых лейкоцитов в очаге воспаления. Протеолитические ферменты, которые выделяются при разрушении, способны разрушать как свои ткани, так и ткани организма. Поэтому есть правило: «видишь гной – выпусти его», чтобы не допустить разрушения собственных тканей.

 

Различают следующие  виды гнойного воспаления.

 

1. Флегмона – диффузное,  разлитое, без четких границ, гнойное  воспаление. Происходит диффузная  инфильтрация лейкоцитами различных  тканей (наиболее часто – подкожно-жировой  клетчатки, а также стенки полых органов, кишечника – флегмонозный аппендицит). Флегмонозное воспаление может возникнуть в паренхиме любых органов.

 

2. Абсцесс – очаговое, отграниченное гнойное воспаление. Выделяют острый и хронический  абсцесс. Острый абсцесс имеет  неправильную форму, нечеткую, размытую  границу, распада в центре не  наблюдается. Хронический абсцесс  отличается правильной формой, с  четкими границами и зоной  распада в центре. Четкость границы  связана с тем, что по периферии  абсцесса происходит разрастание  соединительной ткани. В стенке  такого абсцесса различают несколько  слоев – внутренний слой, представлен  пиогенной мембраной из грануляционной ткани, а наружная часть стенки образована фиброзной соединительной тканью. При связи абсцесса с наружной средой с помощью анатомических каналов (в легких) в полости образуется воздушное пространство, а гной располагаетря по горизонтали (это заметно на рентгенограмме).

 

3. Эмпиема – гнойное  воспаление в анатомических полостях (эмпиема плевры, гайморовых пазух,  желчного пузыря). Исход гнойного  воспаления зависит от размеров, формы, локализации очагов. Гнойный  экссудат может рассосаться, иногда  развивается склероз – рубцевание  ткани.

 

Осложнение в виде разъедания окружающих тканей протеолитическими  ферментами может привести к формированию свищей – каналов, по которым гнойник  опорожняется наружу (самоочищение) либо в серозную оболочку (например, абсцесс  легкого может привести к развитию эмпиемы плевры, печени – к гнойному перитониту и т. п.); кровотечение; истощение; интоксикация и т. д.

16. Катаральное,  геморрагическое, гнилостное, смешанное  и пролиферативное воспаления

 

Катаральное воспаление – к экссудату примешивается  слизь. Происходит стекание экссудата  с воспаленной поверхности. Типовая  локализация – слизистые оболочки. Исход катарального воспаления –  полное восстановление слизистой.

 

Геморрагическое воспаление характеризуется примесью эритроцитов  к экссудату. Экссудат становится красного цвета, затем по мере разрушения пигментов  приобретает черный цвет. Характерно при вирусных инфекциях, таких как  грипп, корь, натуральная (черная) оспа, при эндогенных интоксикациях, –  например интоксикация азотистыми шлаками  при хронической почечной недостаточности.

 

Гнилостное (гангренозное) воспаление возникает вследствие присоединения  к очагам воспаления гнилостной флоры, прежде всего фузоспирохетозной. Чаще встречается в органах, которые  имеют связьс внешней средой: гнилостные гангрены легкого, конечностей, кишечника и т. д. Распадающиеся ткани тусклые, со зловонным специфическим запахом.

 

Смешанное воспаление. О  нем говорят, когда имеет место  сочетание воспалений (серозно-гной-ное, серозно-фибринозное, гнойно-геморрагическое или фибринозно-геморрагическое).

 

Продуктивное (пролиферативное  воспаление) – преобладает фаза пролиферации, в результате чего образуются очаговые или диффузные клеточные  инфильтраты, которые могут быть полиморфно-клеточными, лимфоцитарно-клеточными, макрофагальными, плазмоклеточными, гигантоклеточными и эпителиоидно-клеточными. Одним из основных условий развития пролиферативного воспаления является относительная устойчивость повреждающих факторов во внутренних средах организма, возможность персистировать в тканях.

 

Особенности пролиферативного воспаления:

 

1) хроническое волнообразное  течение;

 

2) локализация преимущественно  в соединительных тканях, а также  в тканях, клетки которых обладают  способностью к пролиферации  – эпителий кожи, кишки.

 

В морфологии наиболее характерной  особенностью является образование  грануляционной ткани. Грануляционная ткань – это молодая, незрелая, растущая соединительная ткань. Ее формирование определяется классическими биологическими свойствами. Рост и функционирование ткани – процессы антагонистические. Если ткань начинает хорошо функционировать, то ее рост замедляется, и наоборот.

 

Разновидности продуктивного  воспаления:

 

1) межуточное, или интерстициальное;

 

2) грануломатозное;

 

3) продуктивное воспаление  вокруг животных-паразитов;

 

4) гипертрофические разрастания.

 

Межуточное воспаление обычно развивается в стро-ме паренхиматозных органов; имеет диффузный характер. Может встречаться в интерстиции легких, миокарда, печени, почек.

 

Исход данного воспаления – диффузный склероз. Функция  органов при диффузных склерозах  резко ухудшается.

17. Грануломатозное воспаление

 

Гранул ом атозное воспаление – это очаговое продуктивное воспаление, при котором в ткани возникают очаги из клеток, имеющих способность к фагоцитозу. Такие очаги называются грануломы. Гранулома-тозное воспаление встречается при ревматизме, туберкулезе, профессиональных заболеваниях – при оседании на легких различных минеральных и других веществ. Макроскопическая картина: грану-лома имеет маленькие размеры, ее диаметр 1–2 мм, она едва различима невооруженным глазом. Микроскопическое строение грануломы зависит от фазы дифференцировки фагоцитирующих клеток. Предшественником фагоцитов считается моноцит, который дифференцируется в макрофаг, затем в эпителиоид-ную клетку, а далее в гигантскую многоядерную клетку. Существует два типа многоядерных клеток: гигантская клетка инородных тел и гигантская многоядерная клетка Пирогова—Лангханса. Грануломы делятся на специфические и неспецифические. Специфическим называется особый вариант продуктивного грануло-матозного воспаления, который вызывают особые возбудители и который развивается на иммунной основе. Специфическими возбудителями являются ми-кобактерии туберкулеза, бледная трепонема, грибы-актиномицеты, микобактерии лепры, возбудители риносклеромы.

 

Особенности специфического воспаления:

 

1) хроническое волнообразное  течение без склонности к самоизлечению;

 

2) способность возбудителей  вызывать развитие всех 3 типов  воспалений в зависимости от  состояния реактивности организма;

 

3) смена воспалительных  тканевых реакций, обусловленная  изменением иммунологической реактивности  организма;

 

4) в морфологическом  плане для воспаления характерно  образование специфических гранулом, которые имеют характерное строение в зависимости от возбудителя.

 

Воспаление при туберкулезе: микобактерия туберкулеза способна вызывать альтеративное, экс-судативное, пролиферативное воспаление. Альте-ративное воспаление развивается чаще всего при гипоергии, которая обусловлена снижением защитных сил организма. Морфологически проявляется казеозным некрозом. Экссудативное воспаление обычно возникает в условиях гиперергии – повышенной чувствительности к антигенам, токсинам микобактерий. Микобактерия при попадании в организм способна там долгое время персистировать, в связи с этим развивается сенсибилизация.

 

Морфологическая картина: происходит локализация очагов в  различных органах и тканях. Вначале  в очагах накапливается серозный, фибринозный или смешанный экссудат, в дальнейшем очаги подвергаются казеозному некрозу. Если заболевание  выявлено до казеозного некроза, то лечение  может привести к рассасыванию экссудата. Продуктивное воспаление развивается  в условиях специфического туберкулезного нестерильного иммунитета. Морфологическим  проявлением будет образование  специфических туберкулезных гранулом (в виде «просяного зерна»). Чаще всего в центре грануломы маленький очажок некроза.

18. Макроскопическая  классификация очагов туберкулезного  воспаления; воспаления при сифилисе

 

Очаги классифицируют на 2 группы: милиар-ныеи крупные. Милиарные очаги чаще всего продуктивные, но могут быть альтеративными и экссуда-тивными.

 

Из крупных очагов выделяют:

 

1) ацинозный; макроскопически он напоминает трилистник, так как состоит из трех слипшихся мили-арных очагов; выделяют также продуктивный и аль-теративный;

 

2) казеозный очаг –  по размерам он похож на  тутовую ягоду или ягоду малины. Цвет черный. Воспаление в основном  всегда продуктивное, соединительную  ткань адсорбируют пигменты;

 

3) дольковый;

 

4) сегментарный;

 

5) долевые очаги.

 

Долевые очаги – это  экссудативные очаги. Исходы – рубцевание, реже некроз. У экссудативных очагов – инкапсуляция, петрификация, оссифика-ция. Для крупных очагов характерно образование вторичной колликвации, происходит разжижение плотных масс. Жидкие массы способны опорожняться, наружу и на месте этих очагов остаются полости – каверны.

 

Воспаление при сифилисе. Различают первичный, вторичный, третичный  сифилис. Первичный сифилис –  воспаление чаще всего экссудативное, так как обусловлено гиперергическими реакциями.

 

Морфологическая картина: проявление твердого шанкра в месте  внедрения спирохеты – язва с  блестящим дном и плотными краями. Обычно шанкр рубцуется. Вторичный  сифилис продолжается от нескольких месяцев до нескольких лет и сопровождается неустойчивым состоянием перестройки  иммунной системы. В основе имеется  также гиперергическая реакция, поэтому воспаление бывает экссудативным. Характерна спирохетемия. Вторичный сифилис протекает с рецидивами, при которых наблюдаются высыпания – на коже экзантема и на слизистых оболочках энантема, которые бесследно (без рубцевания) исчезают.

 

Воспаление приобретает  продуктивный характер в 3-й фазе заболевания  – при третичном сифилисе. Формируются  специфические сифилитические гра-нуломы – гуммы. Макроскопически в центре сифилитической гуммы имеется очаг клеевидного некроза, вокруг него грануляционная ткань с большим количеством сосудов и клеток. Локализация повсеместно – кишечник, кости и др. Исходом гумм является рубцевание с обезображиванием (грубой деформацией органа). Второй вариант протекания продуктивного воспаления при третичном сифилисе – межуточное (интерстициальное) воспаление. Наиболее часто отмечается локализация в печени и в аорте – сифилитический аортит. Исходом является локальное расширение (аневризма аорты), которое способно разорваться, может также образоваться тромб.