Интенсивная терапия острого инфаркта миокарда

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 02 Ноября 2014 в 16:08, реферат

Краткое описание

В настоящее время в подходах к интенсивной терапии инфаркта миокарда можно выделить две основные тенденции.
Первая - стандартная терапии, создание и внедрение диагностических и лечебных алгоритмов при постоянном совершенствовании и модификации базовых методов лечения и уточнении показаний для их использования.

Прикрепленные файлы: 1 файл

Referat_INTENSIVNAYa_TERAPIYa_OSTROGO_INFARKTA_MI.docx

— 35.68 Кб (Скачать документ)

Положительное действие нитратов на зону инфаркта проявляется в основном в первые сутки болезни. Если в последующем отсутствуют боли и признаки сердечной недостаточности нитраты могут быть отменены. Лимитировать применение нитратов может выраженная гипотония. При сосудистом коллапсе от нитратов следует временно воздержаться. Гипотония в сочетании с признаками левожелудочковой недостаточности (сердечная астма и т.п.), повышением центрального венозного давления требует параллельного введения нитроглицерина и допамина.

Гипотония в сочетании с повышением венозного давления не является противопоказанием к назначению нитроглицерина, который в данном случае вводят в сочетании с допамином либо добутамином. b-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ в первые 6-12 ч инфаркта вводят внутривенно с последующем переходом на прием внутрь. Здесь можно использовать принцип: " противопоказания к b-блокаторам являются единственным лимитом для их введения при острых формах ИБС".

Именно внутривенное капельное или фракционное введение b-блокаторов в первые часы инфаркта оказывает существенное положительное влияние на объем инфаркта, риск многих осложнений и летальность, но требует при этом от врача достаточно высокой квалификации. Наиболее эффективно эти препараты влияют на объем инфаркта у больных с гиперкинетическим типом гемодинамики. Предпочтение отдается кардиоселективным препаратам: атенололу и метапрололу, которые используются в обычных дозах. При определении показаний к назначению b-блокаторов у больных с ОИМ целесообразно с особым вниманием выявлять ранние признаки сердечной недостаточности (затрудненное дыхание в положении лежа, акроцианоз, акцент 2 тона

на легочной артерии и т.п.,), кроме того, о значительном снижении сократимости миокарда могут косвенно свидетельствовать длительный не леченный ангинозный статус (позднее обращение за помощью), обширная иррадиация болей, перенесенный ранее инфаркт, сахарный диабет.

 

ИНГИБИТОРЬ! АНГИОТЕНЗИНПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА показаны при выявлении у больного каких либо признаков сердечной недостаточности и отсутствии выраженной гипотонии. Средством неотложной помощи является каптоприл (капотен) в дозе 6,25-25мг под язык, в последующем можно перейти на пролонгированные средства (эналаприл, рамиприл и т.п.).

Препараты этой группы оказывают положительное действие и на ближайший и на отдаленный прогноз при ОИМ как за счет непосредственного влияния на гемодинамику, так и за счет метаболического (антиоксидантного) действия на миокард. Использование ингибиторов АПФ следует считать стандартным.

 

3. ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ 

Самой частой причиной смерти в первые часы инфаркта являются фатальные нарушения ритма, в частности, фибрилляция желудочков и ж-елудочковая тахикардия. Наиболее весомым фактором риска развития фибрилляции желудочков при ОИМ является фактор времени. Максимальный риск фибрилляции - в первый час, несколько меньше в первые 12 ч инфаркта, затем вероятность фибрилляции значительно убывает с течением времени. Регистрация на обычной ЭКГ желудочковых нарушений, ритма высоких градаций (частая, политопная, групповая экстрасистолия. экстрасистолы типа "R на Т"), безусловно, может являться грозным предвестником фибрилляции, однако следует помнить, что при непрерывном мониторировании ЭКГ практически у всех больных ОИМ в первые сутки фиксируются такие нарушения ритма, и достаточно лишь одной экстрасистолы, чтобы "запустить" фибрилляцию. Поэтому отсутствие экстрасистолии на ЭКГ не должно успокаивать.

Лидокаин или кррдарон для специфической первичной профилактики фибрилляции желудочков должны вводиться в тех случаях, когда:

а) нет условий для проведения немедленной дефибрилляции;

б) отсутствуют признаки кардиогенного шока или застойной сердечной недостаточности;

в) возраст пациента менее 65 лет;

г) прошло не более 6-12 ч с момента развития инфаркта,       

 

В остальных случаях негативные последствия от антиаритмической терапии (побочные действия препаратов) перекрывают положительный эффект. Основным местом профилактического использования лидокаина должна стать скорая помощь. Именно здесь мониторированне ЭКГ и электроимпульсная терапия затруднены. Кроме того, если фибрилляция и развивается на фоне терапии лидокаином, то в этом случае эффективность электрической дефибрилляции оказывается выше. Но когда больному показаны b-блокаторы, то для профилактики фибрилляции можно ими и ограничится.

Сернокислая магнезия при отсутствии брадиаритмий и гипотонии является высокоэффективным,  безопасным  и  общедоступным  антифибрилляторным средством. Как правило, разовая доза составляет 20 мл 25% раствора в составе инфузии. Данный препарат уже стал рутинным средством при ОИМ. Несмотря на отдельные разногласия, использование сернокислой магнезии следует считать стандартным, учитывая низкую цену и безопасность препарата. Следует придерживаться оптимального сочетания инфузии данного средства с глюкозо-калиевой смесью.

Сопутствующие ОИМ синдромы малого выброса и реологической секвестрации крови создают условия для выраженных нарушений микроциркуляции с развитием сладжа эритроцитов и угрозой тромбоэмболических осложнений. Поэтому важным компонентом интенсивной терапии становятся мероприятия по улучшению реологических свойств крови. В этом плане, наряду с упоминавшимися гепарино-   и   аспиринотерапией,   целесообразно   назначение   гемодеза, реополиглюкина, особенно в случаях развития у больных постинфарктной гиповолемии.

Профилактика других осложнений ОИМ сводится к мероприятиям по ограничению размеров инфаркта,                               

 

4. КОРРЕКЦИЯ ГИПОКСИИ  И МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ 

В основе метаболических расстройств, развивающихся при острой коронарной недостаточности, как известно, лежит не только и не столько нарушение гемоциркуляции. Первоначальный недостаток кислорода, а затем и невозможность тканей полноценно его утилизировать в результате запуска на фоне гипоксии разнообразных механизмов, повреждающих клеточные мембранные структуры, обеспечивающих тканевое дыхание, создают критическую ситуацию угрозы

 

функциональной полноценности жизненно важных систем организма.

Применительно к метаболическим последствиям ишемического Ъовреждения речь идет о развитии сократительной контрактуры кардиомиоцитов как исхода "взрыва" свободно-радикальных реакций и взаимосвязанных с ними процессов дипопероксидации (основных

механизмов мембраномодификации) в условиях ишемии и гипоксии, а также несостоятельности систем защиты (антиоксидантов) от токсического действия активных форм кислорода. Исходя из вышеизложенного, следует заключить, что при проведении корригирующей терапии приходится решать по крайней мере две задачи: ликвидация кислородной задолженности тканей (заместительная   терапия),   увеличение   мощности   антиоксидантных   и энергопродуцирующих систем.

Кроме того, безусловно, должна в обязательном порядке проводиться терапия, направленная на коррекцию метаболических расстройств, вызванных гипоксией устранение гипокалиемии (глюкозо-калиевая смесь), ликвидация метаболического ацидоза и т.д. Ингаляции увлажненного кислорода через носовые катетеры желательны при любом ОИМ и обязательны при осложненном течении заболевания, т.к. именно в последнем случае существенно влияют на исход заболевания.

Комментарий. В последнее время появился достаточно перспективный метод использования новых источников кислорода — пермеаторов (кислородных концентраторов), которые обогащают пропускаемый через них воздух, доводя в нем концентрацию кислорода до 40-90%. Принцип действия пермеаторов основан на том, что атмосферный воздух проходит через селективную мембрану и по другую ее сторону образуется повышенная концентрация кислорода по сравнению с атмосферным воздухом.

Гипербарическая оксигенация (ГБО). Показаниями к проведению сеансов ГБО, согласно исследованиям, проведенным в нашей клинике, являются:

а) снижение Ра02 и артериовенозной разницы по кислороду в первые сутки ОИМ;                                                      

б) выявление у больных признаков дилатации сердца и уменьшения сократимости;

в) наличие достаточно длительного прединфарктного синдрома, характеризующегося частыми приступами стенокардии напряжения и покоя.

Рекомендуется использовать методику малых или .щадящих режимов ГБО:

компрессия - 3-5 мин, изопрессия - 30-40 мин, при давлении 1,3-1,4 ата, декомпрессия - 8-10 мин; частота - ежедневно по одному сеансу в течение первых 3-5 сут ОИМ. Кроме этого, медикаментозная терапия пациентов ОИМ до начала сеансов ГБО и на протяжении всего его курса должна включать препараты антиоксидантного действия. Перорально назначают токоферол-ацетат (0,6 г/сут), парентерально вводят 1%-й р-р никотиновой кислоты (0,12 г/сут) и комбинированный препарат Multibiont фирмы MERCK (10 мл/сут), содержащий, помимо комплекса других витаминов, водо-растворимые формы витаминов Е и А. Гипербаро-терапия, как правило, начинается со 2-3 сут болезни.

По данным наших исследований, ГБО является наиболее действенным и патогенетически обоснованным методом антигипоксической заместительной терапии. В то же время следует особо подчеркнуть, что для успешного использования данного метода должны быть выполнены определенные условия, и отбор пациентов для проведения сеансов ГБО достаточно жесткий,    v

Исследования, проведенные в нашей клинике, показали, что назначение ГБО пациентам ОИМ с предшествующим периодом нестабильной стенокардии наиболее оправдано. Имеется в виду, что достаточно часто повторяющиеся периоды преходящей ишемии сердечной мышцы, за которыми следует восстановление адекватного кровоснабжения миокарда, несомненно создают условия для некоторой адаптации клеток к негативным последствиям реперфузионной гипероксии. Такая подготовленность тканей, прежде всего миокарда, к воздействию кислорода, в том числе и его активных форм, определяет, по нашему мнению, возможность успешного использования ГБО у пациентов с ОИМ. Необходимо отметить, что для достижения положительного результата и сведения к минимуму нежелательных последствий применения этого метода, к которым в первую очередь следует отнести инициацию   свободно-радикальных   процессов,   необходимо   соблюдение определенных условий. К ним следует отнести обязательное параллельное использование препаратов с антиоксидантными свойствами и применение, так называемого, режима "малых доз ГБО". О преимуществах коротких курсов ГБО при малых избыточных давлениях (0,15-0,3 ата) по сравнению с традиционно применяемыми при лечении ряда патологических процессов имеются указания в литературе.

ГБО, используемая при ОИМ в режиме малых доз, позволяет не только успешно ликвидировать тканевую гипоксию, но и улучшать сократительную и насосную функцию сердца и, как следствие, добиваться сокращения сроков пребывания пациентов в отделении интенсивной терапии.

Антиоксидантная  терапия.   Активное  использование   антиоксидантов необходимо в случаях наибольшего угнетения  активности собственной антиоксидантной системы (АОС) больного ОИМ. К таковым следует отнести:

а) развитие ОИМ после периода прединфарктной нестабильной^стенокардии длительностью более 7 сут с приступами в покое (2-3 класс по Е. Браунвальду);

б) вариант прединфарктной нестабильной стенокардии с частыми (более 4 в сут) приступами спонтанной стенокардии.

Введение комбинации препаратов, обладающих свойствами антиоксидантов, осуществляется внутривенно по следующей схеме:

а) аскорбиновая кислота: 5% р-р — 10,0 мл в/в струйно;

Целенаправленное использование имеющихся дорогостоящих средств, делает лечение более экономичным и исключает возможность развития побочных эффектов интенсивной терапии.

б) никотиновая кислота: 1% Р-Р — 6,0 мл в/в капельно;

в) натрия оксибутирата: 20% Р-Р — 10,0 мл в составе калий-инсулин-глюкоза поляризующей смеси в/в капельно;

г) маннитол: дробно по 20,0 г в виде '25-30% р-ра в/в струйно каждые 40-60 минут.

Указанная терапия проводят в течение 24 ч, затем частоту введения аскорбиновой кислоты уменьшают до 2 раз в сут; введение маннитола прекращают, оксибутират натрия вводят первые 48 ч, введение никотиновой кислоты осуществляют в течение первых 7-10 сут.

Исходя из позитивного влияния антиоксидантных (АО) средств на ряд патологических процессов, в основе которых лежит повреждение клеточных мембран, неоднократно давались рекомендации по их обязательному использованию в терапии практически всех форм ИБС, как хронической, так и острой. В то же время, четкой регламентации сроков применения АО, как впрочем ^ выделения групп пациентов ОИМ, которым целесообразно включение АО в комплексную терапию, до настоящего времени не сделано.

Установленные отличия состояния активности системы АО в первые сутки ОИМ у пациентов с различным течением коронарной болезни может ориентировать врача в плане объема и характера терапии. Имеется в виду наличие прединфарктной нестабильной стенокардии и ее класс по Е. Braunwald.

Нами констатировано, что у пациентов с ОИМ можно выделить два варианта развития прединфарктного синдрома, приводящего к формированию неадекватной реакции антиоксидантной защиты на индукцию свободно-радикального перекисного окисления липидов в первые сутки после инфарцирования:

а) достаточно длительное прогрессирование стенокардии напряжения (14-30 сут);

б) короткий период (до 7 сут) тяжелых спонтанных стенокардитических приступов, завершающихся развитием ОИМ.

Суммарный эффект приведенной выше комбинации АО препаратов, как нам представляется, обусловлен ее воздействием в основном по четырем направлениям:

антирадикальное действие истинных (природных) АО (аскорбиновая и никотиновая кислоты); взаимодействие активных форм кислорода с "ловушками" свободных радикалов (маннитол, триметазидин); действие антигипоксантов (оксибутират натрия), улучшающих микроциркуляцию и доставку к тканям кислорода; наконец, снятие ингибирующего влияния свободных радикалов и продуктов ПОЛ на ферменты АОЗ, обеспечивающее повышение АО активности тканей.

Представленные направления являются только схемой, которая должна быть взята за основу при выборе индивидуальной терапии для конкретного пациента. Сочетание использования медицинских стандартов с новыми методическими подходами к организации и проведению комплексной, интенсивной терапии пациентов с трансмуральным ОИМ позволила нам сократить пребывание больных в блоке интенсивной терапии с 4 до 2,5 сут; летальность в клинике за последние семь лет снизилась с 16,8 до 11,2%. Кроме того, дифференцированный подход к терапии ОИМ  обеспечивает  более  целенаправленное  использование  имеющихся

Информация о работе Интенсивная терапия острого инфаркта миокарда