Инфекционный процесс

ИЛ-1 способствует пролиферации В- и  Т-лимфоцитов, стимулирует синтез ИЛ-2 и рецепторов к ИЛ-2, усиливает  активность цитотоксических Т-лимфоцитов, натуральных киллеров, усиливает синтез γ – интерферона, ИЛ-4, ИЛ-6, КСФ. ИЛ-1 является одним из известных иммунотрансмиттеров, об-ладает прямым действием на структуры центральной нервной системы, в ча-стности на гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальную систему, обладает активностью эндопирогена (Ломакин М.С., Арцимович Н.Г., 1991)

Фактор некроза опухоли (ФНО) обнаружен  в 1975 г. в сыворотке крови экспериментальных  животных. В связи со способностью вызывать геморра-гический некроз опухоли  он получил своё название. Однако, как обнаружи-лось в последующем, существуют чувствительные и нечув-ствительные к действию ФНО опухоли.

ФНО - продуцируется моноцитами, макрофагами, Т- и В- лимфо-цитами, NK- клетками, нейтрофилами, астроцитами, клетками эндотелия. Ген, локализованный в макрофагах, кодирует продукцию так называемого ФНО-альфа с ММ 17 кД, который наряду с прочими эффектами, тормозит синтез и депонирование жира, в связи с чем получил название кахексина. Ген лимфоцитов кодирует образование ФНО-β, или лимфотоксина, имеющего ММ 25 кД.

ФНО является эндопирогеном, стимулирует  выброс гистамина тучны-ми клетками и базофилами, вызывает активацию  фибробластов, гладких миоцитов и  эндотелия сосудов в очаге  воспаления, индуцирует синтез бел-ков  острой фазы. ФНО является медиатором эндотоксинового шока.

К группе монокинов-лимфокинов относится  ИЛ-12, продуцируемый В – лимфоцитами, макрофагами, который усиливает  пролиферацию гемопоэти-ческих стволовых  клеток, дифференцировку СД 4 – Т- лимфоцитов.

ИЛ-15 – продуцируется моноцитами, Т-лимфоцитами, стромальными клетками костного мозга, биологическая активность сходна с действием ИЛ-2.

В развитии инфекционного процесса участвует и фактор роста гепато-цитов, продуцируемый на фоне антигенной стимуляции макрофагами, фиб-робластами, эндотелиальными клетками, гладкомышечными элементами, способствует росту гепатоцитов, клеток-предшественниц гемопоэза, клеток эпителия.

В последние годы важная роль в  индукции воспалительных реакций инфекционно-аллергической  природы, в частности в развитии процессов эмиграции и хемотаксиса лейкоцитов, отводится хемокинам (Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П.,1999). К числу хемокинов относят ИЛ-8, макрофагальный вос-палительный протеин-I-альфа, макрофагальный воспалительный протеин-I-бета, моноцитарный хемотоксический и активирующий фактор и др.

Что касается характеристики отдельных  хемокинов, необходимо отме-тить, что  ИЛ-8 продуцируется моноцитами, макрофагами, Т- лим-фоцитами, нейтрофилами, фибробластами, гепатоцитами и эндоте-лиальными  клетка-ми, стимулирует хемотаксис нейтрофилов, Т-лим-фоцитов, повышает срод-ство нейтрофилов к эндотелиальным клеткам.

Макрофагальные воспалительные протеины-I-альфа  и I-бета продуци-руются В-лимфоцитами, моноцитами, стволовыми клетками, фибробластами, стимулируют хемотаксис моноцитов, Т-лимфоцитов.

К числу хемокинов относятся  моноцитарный хемотаксический протеин I, а также моноцитарный хемотаксический  и активирующий факторы, ис-точником их образования являются моноциты, макрофаги, фибробласты, эн-дотелиальные, гладкомышечные клетки. Указанные хемокины стимулируют хемотаксис моноцитов, высвобождение гистамина из базофилов.

Вышеизложенное делает очевидным  тот факт, что биологические эф-фекты  воздействия инфекционных возбудителей заболевания и проду-цируемых ими  ферментных и токсических факторов патогенности после се-лективной рецепции теми или иными структурами реализуются в значитель-ной мере не только за счет факторов продукции патогенности возбудителя, опосредованного за счет продукции лимфокинов, монокинов, хемокинов и других цитокинов.

В настоящее время идентифицированы полипептидные тканевые инги-биторы цитокинового каскада, к числу которых относятся уромодулин (белок Тамма-Хорсфалла, связывающий ИЛ-1), конкурентный блокатор клеточных рецепторов для ИЛ-1, трансформирующий фактор роста – бета, интерферо-ны, антитела к ФНО и ИЛ-1.

Период выраженных клинических  проявлений инфекционной патоло-гии  включает в себя формирование типовых  патологических реакций и про-цессов: типовых нарушений периферического  кровообращения (артериаль-ной-, венозной гиперемии, тромбоза, эмболии), развитие ДВС-синдрома, на-рушение реологических свойств крови, развитие сосудистых расстройств вплоть до бактериально-токсического коллапса.

Клинические проявления инфекции могут  быть аналогичными при за-болеваниях различной этиологии, поскольку в основе разнообразных забо-леваний лежали типовые патологические процессы. Некоторые особенности течения болезни являются высокохарактерными для инфекции, в частности внезапное начало, озноб, миалгия, фотофобия, фарингит, острая лимфадено-патия, спленомегамия, расстройства деятельности желудочно-кишечного тракта, сдвиги со стороны периферической крови.

Хотя не существует достоверных  клинических критериев инфек-ционного заболевания, тем не менее диагноз многих инфекций можно поста-вить на основе анализа анамнестических данных, физикального обследова-ния, характера и последовательности развития симптомов, контакта с боль-ными людьми, животными или насекомыми.

«Специфика» инфекционного заболевания определена селективностью рецепции факторов патогенности возбудителя, особенностью локализации патологических процессов, их комбинацией, развертыванием во времени. Диапазон проявлений инфекции может варьировать в широких пределах в виде клинической картины болезни; бактерионосительства; осложнений.

Исходы инфекционного заболевания, как известно, зависят от характе-ра динамического взаимодействия макрорганизма, возбудителя и условий среды  и могут проявляться в виде полного выздоровления и формирования иммунитета и неполного выздоровления с формированием бациллоноситель-ства или патологического состояния.

ЛИТЕРАТУРА

1. Агапова О.В., Бондаренко  В.М. //Журнал микробиологии. –  1998. - №2. – С. 121 –125.

2. Бахов Н.И., Майчук Ю.Ф., Конев А.В. //Успехи современной биологии. – 1999.- т.119. - №5.- С.428- 439.

3. Букринская А.Г., Жданов  В.И. Молекулярные основы патогенности  ви-русов. – М. : Медицина, 1991. –  255 С.

4. Вертиев Ю.В. Токсинопосредованная  обусловленность инфекционных заболеваний //Журнал микробиологии. – 1987. - № 3. – С. 86 – 93.

5. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник.- В 2 т. – М. : Геотар  – Мед., 2002. – Т. 1. – 725 с.

6. Цинзерлинг А.В. Современные  инфекции.-СПб.: Сотис, 1993. – 363с.

7. Шанин В.Ю. Клиническая  патофизиология: Учебник для медицинских вузов. – СПб: « Специальная литература », 1998.- 569 с.

.